Проявления диабетических невропатий

Периферические полиневропатии. Они характеризуются преимущественным поражением нескольких периферических нервных стволов и проявляются парестезией стоп, реже — рук; болезненностью стоп и голеней; потерей болевой и вибрационной чувствительности, чаще в дистальных отделах нижних конечностей; снижением выраженности рефлексов, особенно — растяжения; невропатическими язвами, эрозиями, некрозом тканей стоп (синдром диабетической стопы).

Вегетативные невропатии. Этот патологический процесс развивается преимущественно в структурах вегетативной нервной системы. Нередко он сочетается с периферической невропатией и проявляется комплексом симптомов:1)расстройствами функции ЖКТ (затруднениями глотания пищи, опорожнения желудка и кишечника, запорами, диареей), обусловленными нарушением его регуляции, в основном, холинергической; 2) дистрофией мочевого пузыря (задержка мочи) в связи с поражением нейронов тазового сплетения;3)нарушением нейрогенной регуляции тонуса стенок сосудов. Это проявляется позиционными (постуральными) гипотензиями или обмороком (острым снижением АД при вставании из положения лёжа или сидя);4) расстройством нервной регуляции сердечной деятельности, нередко приводящем к внезапной смерти;5) нарушением регуляции половой функции (особенно у мужчин, что проявляется импотенцией), снижением либидо и другими расстройствами).

Радикулопатии. Они обусловлены изменениями в корешках спинного мозга и характеризуются болями по ходу одного или нескольких спинальных нервов (обычно в области грудной клетки и живота) и повышенной чувствительностью в этих же областях.

Мононевропатии. Поражают отдельные черепные и/или проксимальные двигательные нейроны. Они проявляются преходящими вялыми параличами кисти или стопы и обратимыми парезами III, IV или VI пар черепных нервов.

Энцефалопатии. Вызываются, главным образом: ‑ дистрофическими и дегенеративными изменениями в нейронах головного мозга (они обусловлены повторными гипогликемическими состояниями, нарушением их энергетического обеспечения и ишемией участков мозга в связи с развитием микро‑ и ангиопатий) и ‑ инсультами (ишемическми и/или геморрагическими). Проявляются энцефалопатии 1) нарушениями психической деятельности (в виде расстройств памяти, раздражительности, плаксивости, апатии, расстройств сна, повышенной утомляемости) и 2) признаками органического поражения мозга в результате кровоизлияний или ишемии (расстройствами чувствительности, нейрогенными нарушениями движений, нейродистрофиями).

Ретинопатии. Повреждение сетчатки глаза при диабете является причиной снижения остроты зрения и слепоты. Ретинопатии выявляются примерно у 3% больных в дебюте заболевания, у 40–45% спустя 10 лет, у 97% после 15 лет болезни. Основными причинами ретинопатий являются: ‑ микроангиопатии и ‑ гипоксия тканей глаза, особенно сетчатки

‑ непролиферативную (фоновую, простую) ретинопатию; она составляет более 90% всех диабетических ретинопатий и проявляется:1)повышением проницаемости стенок микрососудов с развитием экссудатов, 2)формированием микроаневризм артериол и венул, 3) микрокровоизлияниями в сетчатую оболочку глаза и/или стекловидное тело (это может вызвать слепоту), 4) развитием микротромбов с окклюзией сосудов.

‑ пролиферативную ретинопатию, наблюдаемую у 10% пациентов. Она характеризуется: 1) новообразованием микрососудов (стимулируемое гипоксией), прорастающих в стекловидное тело, 2) формированием рубцов в месте кровоизлияний, 3) отслойкой сетчатки в регионах крупных кровоизлияний.

Нефропатии. Нарушение функции почек при СД — одна из частых причин инвалидизации и смерти. Последняя является исходом почечной недостаточности. Диабетическая нефропатия занимает второе место среди причин смерти больных диабетом. Нефропатии выявляются примерно у 40% пациентов с ИЗСД и у 20% с ИНСД.

Диабетическая нефропатия характеризуется развитием: 1) микро‑ и макроангиопатий, 2) уплотнений стенок афферентных и эфферентных артериол клубочков, 3) утолщений базальных мембран клубочков и канальцев с нарушениями фильтрации, реабсорбции, секреции и экскреции, 4) интерстициального нефрита и гломерулосклероза, 5) артериальной гипертензии в результате активации «почечно-ишемического» и «ренопривного» механизмов ее формирования (подробнее см. раздел «Нарушения системного артериального давления» в главе 23), 6) синдрома Киммельштиля ‑ Уилсона, который проявляется склерозом почечной ткани (диабетическим гломерулосклерозом), выраженной протеинурией, нефрогенными отёками, артериальной гипертензией и уремией.

Иммунопатологические состояния. Они характерны для СД. Об этом свидетельствуют данные о более частом развитии и тяжёлом течении у пациентов с СД: 1) инфекционных поражений кожи (фурункулёза, карбункулёза), мочевых путей, лёгких и 2) инфекций, характерных именно для диабета: ‑ наружного отита (вызываемого Pseudomonas aeruginos), ‑ риноцеребрального мукороза (вызываемого грибами типа Mucor, который может завершиться некрозом слизистой оболочки носовых ходов и подлежащих тканей, тромбозом внутренней яремной вены и мозговых синусов); ‑ холецистита. Причинами снижения активности иммунной системы и факторов неспецифической защиты организма являются: ‑ гипоксия, обусловленная нарушением кровообращения, дыхания, изменением состояния Hb (в связи с его гликозилированием) и ферментов митохондрий и ‑ метаболические расстройства, характерные для диабета.

У пациентов с СД наблюдаются и многие другие осложнения (кардиопатии, катаракта, триглицеридемия, нарушения ионного обмена, остео- и артропатии). Это обусловлено тем, что патологические изменения при СД развиваются во всех тканях и органах.

Этиотропный принцип направлен на устранение причины СД и условий, способствующих развитию заболевания. Этот подход наиболее рационален на начальном этапе болезни.

Патогенетический принцип имеет целью разрыв патогенетических звеньев СД. В рамках этого принципа решаются несколько задач: 1) контроль и коррекция уровня ГПК (нормализация содержания глюкозы в течение длительного времени, как правило, снижает выраженность или устраняет основные метаболические, функциональные и ряд структурных отклонений в организме); 2) коррекция сдвигов водного и ионного обменов, а также кислотно–основного состояния; 3) предотвращение острых осложнений диабета (кетоацидоза, коматозных состояний); 4) уменьшение степени хронических осложнений (ангио-, нейро-, энцефало-, нефропатий и др.).

Симптоматический принцип направлен на устранение и предотвращение состояний и симптомов, усугубляющих течение СД и самочувствие пациента: фурункулёза, гипер- или гипотензивных реакций, снижения остроты зрения, тяжёлой головной боли, изменений кожи и слизистых оболочек, невропатических болей, расстройств пищеварения.

ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА БЕЛКОВ И НУКЛЕИНОВЫХ КИСЛОТ

Построенные из аминокислотных остатков молекулы пептидов и полипептидов, а также макромолекулы белка и их комплексы выполняют в организме такие важные функции как информационная (например, в качестве гормонов), рецепторная (белки - необходимый компонент рецепторов), каталитическая (ферменты), структурная и другие.

Что делать, если нет взаимности? А теперь спустимся с небес на землю. Приземлились? Продолжаем разговор...

Что вызывает тренды на фондовых и товарных рынках Объяснение теории грузового поезда Первые 17 лет моих рыночных исследований сводились к попыткам вычислить, когда этот...

Система охраняемых территорий в США Изучение особо охраняемых природных территорий(ООПТ) США представляет особый интерес по многим причинам...

Что делает отдел по эксплуатации и сопровождению ИС? Отвечает за сохранность данных (расписания копирования, копирование и пр.)...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: