|
|
Гидремическая компенсация острой кровопотери.В первые же минуты после кровопотери активируются механизмы, обеспечивающие активацию тока жидкости из тканей в сосудистое русло. Пусковым фактором гидремической компенсации при острой кровопотере явлется снижение ОЦК. Основную роль в механизме гидремической компенсации играют вазопрессин (АДГ) и альдостерон (–гиповолемия стимулирует секрецию АДГ через барорецепторы каротидной области; – АДГ повышает активность образованного аквапорином-2 водного канала в собирательных трубочках, что усиливает реабсорбцию жидкости из просвета собирательных трубочек в межклеточное пространство; – под влиянием АДГ сужается просвет междольковых артерий и приносящих артериол нефронов, снижается клубочковая фильтрация и уменьшается степень гиповолемии; – АДГ снижает также кровоснабжение клеток юкстагломерулярного аппарата, в связи с чем возрастает секреция ими ренина, образование под его влиянием ангиотензина II, повышающего тонус стенок артериол, стимулирующего высвобождение катехоламинов и секрецию альдостерона; – повышение уровня альдостерона в крови стимулирует также реабсорбция Na+ в почечных канальцах почек, благодаря чему развивается гиперосмия плазмы крови; – гиперосмия крови включает осморефлекс: активацию осморецепторов сосудистого русла и стимуляцию секреции АДГ нейронами гипоталамуса; – альдостерон, кроме того, активирует реабсорбцию Na+ из первичной мочи в кровь, что стимулирует высвобождение АДГ, потенцирующего ток жидкости в сосудистое русло и восстановление утраченного объёма жидкой части крови).
Одновременно с описанными выше изменениями активируется ток жидкости из клеток в межклеточное пространство (по градиенту осмотического давления), в лимфатические капилляры и далее – в кровь. Таким образом, на этапе гидремической компенсации (на 2–3‑е сутки после кровопотери) наблюдается олигоцитемическая гипо‑ или нормоволемия. Поступающая в сосудистое русло интерстициальная жидкость, содержит меньшее, в сравнении с плазмой, количество белка. Это стимулирует в организме синтетические процессы. Белковая компенсация острой кровопотери. Гипопротеинемия устраняется в связи с активацией протеосинтеза в печени уже через несколько часов после кровотечения. В последующем признаки повышенного синтеза белков регистрируются еще в течение 1,5–3 нед и более в зависимости от объёма кровопотери и состояния реактивности организма. Помимо прочих белков, в печени синтезируются также прокоагулянты. Это сочетается с активацией реакций гомеостаза. Последнее способствует увеличению так называемого гемостатического потенциала, тромбированию дефекта сосудистого русла и снижению интенсивности или прекращению кровотечения. Клеточная (костномозговая) компенсация острой кровопотери. Причинами костномозговой реакции в ответ на кровопотерю являются: – гипоксия (она носит смешанный характер и по существу является гемической, циркуляторной, дыхательной); – физико‑химические изменения в тканях и биологических жидкостях (увеличение содержания H+, Na+, продуктов гидролиза АТФ и др.), стимулирующие синтез факторов роста гемопоэтических клеток костного мозга, а также лимфоидной ткани. Ведущее значение среди этих веществ имеет эритропоэтин. Виды кровопотери В зависимости от повреждённого сосуда или отдела сердца, из которого происходит кровотечение, объёма потерянной крови, времени кровотечения после травмы сердца или сосудистой стенки, места кровоизлияния выделяют следующие виды кровопотери (табл. 22–2). Ы Вёрстка Таблица 21–2 Таблица 22–2. Виды кровопотери.
Принципы и методы лечения кровопотери Лечение при кровопотере базируется на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах. Этиотропный принцип лечения при кровопотере Для прекращения кровопотери (уменьшения её степени) необходимо воздействовать на причину кровопотери: восстановить целостность стенки сосуда или сердца, повысить свёртываемость крови. Патогенетический принцип лечения кровопотери Восстановление ОЦК достигается устранение или уменьшением степени расстройств центрального и органотканевого кровообращения (путем переливания крови, плазмы, плазмозаменителей [например, полиглюкина, гемодеза и др.]). Нормализация транскапиллярного обмена обеспечивается уменьшением степени расстройств микроциркуляции (вливанием плазмозаменителей [например, реополиглюкина, желатиноля, физиологического раствора и др.]). Устранение сдвигов или уменьшение степени нарушения водного, белкового и ионного дисбаланса достигается (помимо восстановления ОЦК и нормализации транскапиллярного обмена) введением растворов, содержащих белки и ионы в количестве и в соотношении, устраняющих их дисбаланс в организме. Коррекция КОС выполняется путем восстанавления ОЦК, уменьшения степени расстройств микроциркуляции при введении буферных растворов и жидкости, нормализации функций органов, компенсирующих сдвиги КОС (почек, печени, легких и др.). Симптоматический принцип терапии при кровопотере Этот принцип включает мероприятия, направленные на нормализацию функций органов и их систем, нарушенных в результате кровопотери и гипоксии (ССС, дыхательная система, почки, печень и др.). ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ ЭРИТРОЦИТОВ Эритроцит: безъядерная клетка диаметром 7–8 мкм (нормоцит). Количество эритроцитов колеблется в диапазоне: у женщин 3,9–4,9 К типовым формам изменений и патологии в системе эритроцитов относятся эритроцитозы, эритропении и анемии. ЭРИТРОЦИТОЗЫ Эритроцитозы (эритремии, полицитемии): состояния, характеризующиеся увеличением количества эритроцитов в единице объёма крови выше нормы. Виды эритроцитозов Различают первичные и вторичные эритроцитозы (рис. 22–2). Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 21 03 Виды эритроцитозов»
Рис. 22–2. Виды эритроцитозов. К первичным эритроцитозам (самостоятельные формы болезни) относят истинную полицитемию (болезнь Вакеза) и семейные (наследуемые) формы. Среди вторичных эритроцитозов (симптомы других болезней, патологических состояний или процессов) различают: – абсолютные (вследствие усиления эритропоэза и/или поступления эритроцитов в сосудистое русло из костного мозга) и – относительные формы. Последние могут быть гемоконцентрационными (гиповолемическими) и перераспределительными. Первичные эритроцитозы Наиболее часто из первичных эритроцитозов встречается болезнь Вакеза (см. статью «Полицитемия истинная» в приложении «Справочник терминов»). Патогенез болезни Вакеза Ключевыми звеньями патогенеза первичного эритроцитоза при болезни Вакеза считают: – увеличение в гемопоэтической ткани количества злокачественных пролиферирующих клеток – предшественниц миелопоэза; – усиление миелопролиферативного опухолевого процесса в гемопоэтической ткани. Это отмечается не только в костном мозге, но также нередко в селезёнке и печени, колонизируемых клетками–предшественницами миелопоэза. О моноклоновом характере миелопролиферации при болезни Вакеза свидетельствуют факты обнаружения в эритроцитах, гранулоцитах и тромбоцитах одного и того же дефекта хромосом (аберрации, анеуплоидии и др.) или дефектного фермента, кодируемого одним и тем же мутантным аллелем. Проявления болезни Вакеза   ЧТО ТАКОЕ УВЕРЕННОЕ ПОВЕДЕНИЕ В МЕЖЛИЧНОСТНЫХ ОТНОШЕНИЯХ? Исторически существует три основных модели различий, существующих между...  Что будет с Землей, если ось ее сместится на 6666 км? Что будет с Землей? - задался я вопросом...  ЧТО И КАК ПИСАЛИ О МОДЕ В ЖУРНАЛАХ НАЧАЛА XX ВЕКА Первый номер журнала «Аполлон» за 1909 г. начинался, по сути, с программного заявления редакции журнала...  ЧТО ПРОИСХОДИТ ВО ВЗРОСЛОЙ ЖИЗНИ? Если вы все еще «неправильно» связаны с матерью, вы избегаете отделения и независимого взрослого существования... Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:
|
