|
|
Гепатиты — воспаление печени — обычно возникают в результате вирусной инфекции или интоксикации.Вирусные гепатиты — группа полиэтиологичных вирусных поражений печени с различными механизмами и путями передачи возбудителей. Впервые отделить инфекционный гепатит от прочих поражений печени предложил выдающийся отечественный терапевт С.П. Боткин (1888). Клинико-морфологическая картина заболеваний характеризуется преимущественным развитием диффузного воспалительного процесса в печёночной ткани с соответствующими астеновегетативными и общетоксическими проявлениями, желтухой, гепатоспленомегалией и рядом возможных внепечёночных поражений (артриты, узелковые периартерииты, гломерулонефриты и т.д.). • Причиной вирусного поражения печени могут быть различные вирусы (например, возбудитель жёлтой лихорадки или герпесвирусы). Однако, развитие тяжёлого, клинически манифестного поражения печени при этих инфекциях либо не постоянно, либо возникает только у пациентов с иммунодефицитами. К возбудителям вирусного гепатита относят вирусы различных таксономических групп; всех их отличает способность вызывать преимущественно специфические поражения клеток печени. В настоящее время выделяют восемь типов возбудителей вирусного гепатита, обозначаемых заглавными латинскими буквами, соответственно, от A до G и вирус TTV (характеристика разных вирусных гепатитов и их возбудителей приведена в статье «Гепатиты» приложения «Справочник терминов»). • Социальная значимость и экономический ущерб, наносимый вирусным гепатитом, очень высоки, что и определяет их как серьёзную проблему здравоохранения. В частности, гепатитом А ежегодно заболевают более 1 млн человек, а число носителей вируса гепатита В превышает 1 млрд. • Механизмы передачи. • Парентеральный механизм передачи характерен для вирусных гепатитов B, C, D, G. Ситуации, обстоятельства и группы риска заражения перечислены ниже. † Трансфузии крови и её препаратов, гемодиализ, инъекции, оперативное и стоматологическое лечение в течение предыдущих 6 мес † Половые контакты с лицом, инфицированным вирусом гепатита В, С, D. † Дети, рождённые от матерей, инфицированных вирусом гепатита B, C, D, G. † Тесный бытовой контакт с членом семьи, инфицированным вирусом гепатита B, C, D, G. • Энтеральный (фекально-оральный) механизм передачи (вирусные гепатиты A и E). † Контакт с больным за 15–60 дней до начала заболевания. † Проживание в эпидемиологически неблагополучном районе. † Групповая заболеваемость с формированием эпидемических очагов в детских и молодёжных коллективах. Циррозы печени Циррозы печени — хронически протекающие патологические процессы в печени, характеризующиеся прогрессирующим повреждением и гибелью гепатоцитов, развитием избытка соединительной ткани (фиброзом), замещающей паренхиму. Проявляется недостаточностью функций печени и нарушением кровотока в ней. Нарушения кровообращения Из нарушений кровообращения наибольшее клиническое значение имеет развитие портальной гипертензии различного происхождения — стойкого повышения давления в сосудах системы воротной вены выше нормы (выше 6 мм рт.ст.). • Наиболее частые причины внутрипечёночной портальной гипертензии: цирроз печени, шистосомоз, опухоли печени, гемохроматоз. • Портальная гипертензия предпечёночного генеза обусловлена блокадой притока крови по портальным сосудам (например, в результате сдавления, окклюзии, аневризм, тромбозов ствола воротной или селезёночной вены). • Подпечёночного генеза портальная гипертензия вызвана препятствием оттока крови от печени (например, при констриктивном перикардите в результате кальцификации ткани перикарда, при тромбозе, эмболии, сдавлении нижней полой вены). Длительно текущая портальная гипертензия нередко приводит к дистрофии печени и её недостаточности. Нарушения кровообращения центрального, органно‑тканевого, в сосудах микроциркуляторного русла наиболее часто наблюдаются при коллапсе, шоке, коме, сепсисе, обширных ожогах. Другие причины Существует множество и других причин развития печёночной недостаточности. • Паразитарные (например, шистосомоз, клонорхоз, описторхоз, фасциолёз), опухолевые и наследуемые поражения печени (например, гликогенез типа IV или гемохроматоз), а также холестаз. • Гипоксия различного генеза (например, циркуляторная — при сердечной недостаточности, тканевая — при интоксикациях, субстратная — при СД). • Хроническая почечная недостаточность. • Гипо-, дисвитаминозы (например, гиповитаминозы E, D, A). • Эндокринопатии (например, гипокортицизм, патология паращитовидных желёз). Общий патогенез печёночной недостаточности Воздействие фактора, повреждающего гепатоциты, формирует разветвлённую сеть взаимозависимых и взаимопотенцирующих изменений. Ведущие звенья патогенеза печёночной недостаточности представлены на рис. 26–4. Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 25 04 Основные общие звенья патогенеза печеночной недостаточности»
Рис. 26–4. Основные общие звенья патогенеза печёночной недостаточности. Модификация и/или деструкция плазмолеммы, других мембран и цитоскелета гепатоцитов, развитие иммунопатологических, воспалительных, свободнорадикальных процессов, активация гидролаз приводит к массированному разрушению клеток печени, выходу в интерстиций их содержимого, включая многочисленные гидролитические ферменты. Названные факторы дополнительно потенцируют воспалительные, иммунопатологические и свободнорадикальные реакции. Это, в свою очередь, делает процесс поражения печени тотальным и нарастающим по степени. Проявления   ЧТО ПРОИСХОДИТ, КОГДА МЫ ССОРИМСЯ Не понимая различий, существующих между мужчинами и женщинами, очень легко довести дело до ссоры...  Система охраняемых территорий в США Изучение особо охраняемых природных территорий(ООПТ) США представляет особый интерес по многим причинам...  Что делать, если нет взаимности? А теперь спустимся с небес на землю. Приземлились? Продолжаем разговор...  Что способствует осуществлению желаний? Стопроцентная, непоколебимая уверенность в своем... Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:
|
