|
|
Синдромы, развивающиеся при поражении почекСиндромы, развивающиеся при поражении почек, представлены на рис. 27–3. Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 26 03 Типовые формы патологии почек»
Рис. 27–3. Типовые формы патологии почек. Характеристика отдельных форм патологии почек К отдельным группам патологии почек относятся нефриты (например, острые постстрептококовый и нестрептококовый гломерулонефриты, хронический гломерулонефрит, быстропрогрессирующий гломерулонефрит), пиелонефриты, нефротический синдром, острая и хроническая почечная недостаточность, нефролитиаз. Нефриты Нефриты — группа заболеваний, характеризующаяся диффузным поражением почечной ткани воспалительного и/или иммунопатологического генеза, с вовлечением в патологический процесс всех отделов нефронов, интерстициальной ткани и сосудов. Одной из наиболее распространённых форм патологических процессов этой категории являются гломерулонефриты. Острые гломерулонефриты Острый гломерулонефрит — заболевание, как правило, инфекционно‑аллергического или иммуноаутоагрессивного генеза. • Причины. Причинами острого гломерулонефриты могут быть инфекционные и неинфекционные факторы (рис. 27–4). Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 26 04 Наиболее частые причины острого диффузного гломерулонефрита»
Рис. 27–4. Наиболее частые причины острого диффузного гломерулонефрита. † Инфекционные агенты: стрептококки (чаще † Неинфекционные факторы. Чаще всего это аутоагрессивные или/и перекрестные АТ, циркулирующие в крови комплексы Аг, Ig, факторов комплемента, а также чужеродные белки (например, вакцины, сыворотки или цельной крови, белки опухолевых клеток или повреждённых тканей). • Патогенез. Одна из наиболее частых форм гломерулонефрита — острый диффузный гломерулонефрит. Причиной его является гемолитический стрептококк группы A (штамм 12). На рис. 27–5 и в сопровождающем рисунок тексте приведены основные звенья патогенеза острого диффузного гломерулонефрита. Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 26 05 Основные звенья патогенеза острого диффузного гломерулонефрита»
Рис. 27–5. Основные звенья патогенеза острого диффузного гломерулонефрита. † Образование АТ к Аг стрептококка. † Воздействие антистрептококковых АТ на стрептококки (их деструкция) и на структуры почечных телец (особенно их мембраны, имеющие Аг, сходные с Аг гемолитического стрептококка). † Денатурация белков, расцениваемых системой ИБН как чужеродные для организма. † Прямое повреждение структур нефрона токсинами стрептококка, приводящее к дополнительному образованию аутоантигенов. † Выработка в ответ на появление в крови аутоантигенов нефроцитотоксических аутоантител и лимфоцитов. Это потенцирует повреждение почек в связи с развитием реакций иммунной аутоагрессии, аллергии, воспаления (в ответ на повреждение почечной ткани). Об этом свидетельствуют инфильтрация почек лейкоцитами (включая лимфоциты) и макрофагами, наличие IgG, факторов комплемента C3, C1q, C4 (выявляемых иммунофлюоресцентным методом) в петлях капилляров и в мезангии почечных телец. † Периодическая активация иммуноагрессивного процесса под влиянием неспецифических повреждающих —«разрешающих» (аллергические реакции) — факторов (например, охлаждение организма, интексикации, инфекции, попадание в кровь белоксодержащих препаратов, облучение). Образующиеся при этом иммунные комплексы фиксируются на базальной мембране клубочков и сосудов микроциркуляторного русла, потенцируя и расширяя масштаб повреждения почечной ткани, делая его диффузным (отсюда и название — диффузный гломерулонефрит). † Доказательства инфекционного генеза острого диффузного гломерулонефрита. ‡ Возникновение болезни после какой‑либо стрептококковой инфекции (ангины, тонзиллита, фарингита, скарлатины). ‡ Обнаружение в организме очагов инфекции (в миндалинах, аденоидах, слизистой оболочке гортани и глотки). ‡ Выявление в крови противострептококковых АТ (в частности, антигиалуронидазы, антистрептолизина О). ‡ Воспроизведение модели острого диффузного гломерулонефрита в эксперименте на животных путём введения им смеси, содержащей убитую культуру гемолитического стрептококка и гомогенизированную почечную ткань. † Аргументы наличия иммуноаллергического и/или иммуноаутоагрессивного компонента патогенеза острого диффузного гломерулонефрита. ‡ Развитие заболевания через 14–18 дней после перенесённой стрептококковой инфекции (время, необходимое для образования АТ, их комплексов с Аг, а также медиаторов аллергии и воздействия их на мембраны клубочков). ‡ Обнаружение в крови нефроцитотоксических аутоантител. ‡ Выявление неспецифического «разрешающего» фактора (охлаждения, интоксикации, инфекции). ‡ Обнаружение в стенках клубочковых капилляров комплексов «Аг+АТ+комплемент» (например, с помощью иммунофлюоресцентной реакции). ‡ Экспериментальное воспроизведение признаков заболевания после инъекций животным нефроцитотоксической сыворотки.   Конфликты в семейной жизни. Как это изменить? Редкий брак и взаимоотношения существуют без конфликтов и напряженности. Через это проходят все...  Живите по правилу: МАЛО ЛИ ЧТО НА СВЕТЕ СУЩЕСТВУЕТ? Я неслучайно подчеркиваю, что место в голове ограничено, а информации вокруг много, и что ваше право...  ЧТО ТАКОЕ УВЕРЕННОЕ ПОВЕДЕНИЕ В МЕЖЛИЧНОСТНЫХ ОТНОШЕНИЯХ? Исторически существует три основных модели различий, существующих между...  Что будет с Землей, если ось ее сместится на 6666 км? Что будет с Землей? - задался я вопросом... Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:
|
