|
|
Проявления нефротического синдромаПроявления нефротического синдрома многочисленны: гипопротеинемия (главным образом в связи с гипоальбуминемией) и дислипопротеинемия, протеинурия, гиперлипопротеинемия, липидурия, микрогематурия (обычно при мембранозно‑пролиферативной патологии нефрона), отёки, полигиповитаминоз, гиперкоагуляция белков крови и тромбоз, снижение противоинфекционной резистентности организма, анемия (железорезистентная микроцитарная, гипохромная), ацидоз (выделительный — почечный). Почечная недостаточность Почечная недостаточность — синдром, развивающийся в результате значительного снижения или прекращения выделительной функции, а также нарушения других процессов в почках. Для почечной недостаточности характерны прогрессирующее увеличение содержания в крови продуктов азотистого обмена (азотемия) и нарастающие расстройства жизнедеятельности организма. В зависимости от скорости возникновения и дальнейшего развития различают острую и хроническую почечную недостаточность. Острая почечная недостаточность Острая почечная недостаточность возникает «внезапно» и быстро прогрессирует. Это состояние потенциально обратимо. Однако, нередко острая почечная недостаточность приводит к смерти пациентов. • Причины. Различают преренальные, ренальные и постренальные причины острой почечной недостаточности (рис. 27–10). Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 26 10 Основные группы причин острой почечной недостаточности»
Рис. 27–10. Основные группы причин острой почечной недостаточности. † Преренальные. Они обусловливают значительное снижение кровотока в почках. ‡ Наиболее частые причины преренальной острой почечной недостаточности: массивная кровопотеря, коллапс, шок, острая сердечная недостаточность, тромбоз почечных артерий. ‡ Функции самих почек при действии указанных причин на начальных этапах острой почечной недостаточности сохранены. Однако, они не могут реализоваться главным образом в связи со значительным уменьшением тока крови в почках. В условиях их гипоперфузии снижается эффективное фильтрационное давление в клубочках, и в крови накапливаются продукты (в том числе токсичные), в норме удаляемые из организма при участии почек. † Ренальные. Факторы этого рода оказывают прямое повреждение действия на ткань почек. Причины. ‡ Некронефроз. Наблюдается примерно у 2/3 пациентов с острой почечной недостаточностью. Часто развивается после хирургических операций на почках. ‡ Острая значительная локальная или тотальная ишемия почек. ‡ Нефротоксические агенты (например, четырёххлористый углерод, некоторые антибиотики, сульфаниламиды, органические растворители, НПВС, цитостатики). ‡ Остро текущие патологические процессы, поражающие ткань почек: острые гломерулонефриты, васкулиты, пиелонефриты. Указанные состояния приводят к острой почечной недостаточности примерно у 20% пациентов. † Постренальные. Обусловливают нарушение (вплоть до прекращения) оттока мочи по мочевыводящим путям. Причины. ‡ Обтурация мочевыводящих путей (почечными камнями, опухолью, инородными телами [например, длительно находящимися в мочеточниках катетерами], сгустком крови, воспалительным отёком). ‡ Сдавление мочевыводящих путей (например, опухолями органов брюшной полости, увеличенной маткой, тканью аденомы простаты, асцитической жидкостью). ‡ Перегиб мочеточника (например, при мигрирующих почках, избыточной длине). • Патогенез. Основные звенья патогенеза острой почечной недостаточности представлены на рис. 27–11. Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 26 11 Основные звенья патогенеза острой почечной недостаточности»
Рис. 27–11. Основные звенья патогенеза острой почечной недостаточности. † Значительное и быстро нарастающее снижение объёма клубочковой фильтрации. Причины. ‡ Гипоперфузия клубочков в результате ишемии обеих почек преренального генеза (критическим считают уровень давления крови в афферентных артериолах в 40–60 мм рт.ст.). ‡ Констрикция почечных артериол, развивающаяся в связи с гипотензией и гипоперфузией почек. ‡ Микротромбоз и/или агрегация клеток крови в микрососудах почек (в наибольшей мере последнее наблюдается при различных видах шока, сопровождающегося образованием избытка факторов коагуляции крови). † Сужение или обтурация большого числа канальцев почек. Причины. ‡ Накопление в повреждённых клетках гидрофильных Ca2+, отёк и набухание эпителия. Это уменьшает просвет канальцев. ‡ Закрытие просвета канальцев клеточным детритом (в связи с повреждением и гибелью эпителия) или цилиндрами, состоящими из белка (при развитии воспаления или повышении проницаемости клубочкового фильтра), миоглобина (у пациентов с травмами мышц), Hb (у больных с гемолизом эритроцитов). † Подавление процессов экскреции и секреции в эпителии канальцев под действием нефротоксических факторов (препаратов фосфора, солей тяжёлых металлов, фенолов, соединений мышьяка и др.). Тяжесть течения острой почечной недостаточности в значительной мере обусловлена степенью альтерации канальцев и снижения скорости клубочковой фильтрации. † Дополнительное (к действию названных выше механизмов) повреждение клубочков, канальцев, интерстициальной ткани в связи с развитием воспалительной и иммуноаллергических реакций в ответ на прямое повреждение указанных структур. Этот механизм нередко приводит к переходу острой почечной недостаточности в хроническую.   ЧТО ТАКОЕ УВЕРЕННОЕ ПОВЕДЕНИЕ В МЕЖЛИЧНОСТНЫХ ОТНОШЕНИЯХ? Исторически существует три основных модели различий, существующих между...  ЧТО ПРОИСХОДИТ, КОГДА МЫ ССОРИМСЯ Не понимая различий, существующих между мужчинами и женщинами, очень легко довести дело до ссоры...  Система охраняемых территорий в США Изучение особо охраняемых природных территорий(ООПТ) США представляет особый интерес по многим причинам...  ЧТО И КАК ПИСАЛИ О МОДЕ В ЖУРНАЛАХ НАЧАЛА XX ВЕКА Первый номер журнала «Аполлон» за 1909 г. начинался, по сути, с программного заявления редакции журнала... Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:
|
