Соединительнотканные опухоли

а) Доброкачественные соединительнотканные опухоли

1) Фиброма - доброкачественная опухоль, состоящая из зрелой волокнистой соединительной ткани. Особенно часто встречается в дерме кожи, в матке.

2) Липома - опухоль, развивающаяся из жировой клетчатки. Развивается в коже, сальнике, средостении и других местах, где имеется жировая ткань.

3) Хондрома - опухоль из хрящевой ткани. Развивается большей частью из суставного хряща и локализуется в области суставов. Иногда хондромы развиваются в лёгких из хряща бронхов.

4) Остеома - опухоль из костной ткани. Эта опухоль разрушает кость, но не даёт метастазов.

б) Злокачественные соединительнотканные опухоли

носят название «саркома» вследствие внешнего сходства с рыбьим мясом. Саркомы состоят из незрелых соединительнотканных клеток.

Саркомы дают обычно много метастазов в разные органы, возникающих путём переноса клеток опухоли током крови. Саркомы могут возникнуть в любом органе, где имеется соединительная ткань (кожа, мышцы, кости, надкостница и т.д.). Саркома поражает обычно молодых людей. Саркомы составляют около

называются ангиомы, чаще они являются врождёнными и представляют собой возвышающиеся над кожей багровые пятна. При этом опухоли из кровеносных сосудов называются гемангиомы, а из лимфатических сосудов - лимфангиомы. Ангиомы большой частью доброкачественны, но из сосудов могут возникнуть и злокачественные опухоли - ангиосаркомы.

1) Лимфомы - опухолевые разрастания ткани лимфатических узлов, обычно развиваются системно, т. е. поражают лимфатические узлы в разных отделах организма одновременно или последовательно. В лимфатических узлах может развиваться настоящая злокачественная опухоль - лимфосаркома, также имеющая системный характер, т.е. охватывающая большое количество лимфатических узлов в разных отделах организма. При этом происходит увеличение лимфатических узлов и прорастание опухолевой тканью соседних органов. К опухолевым процессам ретикулярной ткани относят также лифогранулематоз (или болезнь Ходжкина), хотя нельзя исключить, что это инфекционное заболевание с неизвестным пока возбудителем. При этом поражаются главным образом лимфатические узлы, селезёнка, печень. Поражённые лимфатические узлы и внутренние органы резко увеличиваются.

2) Миелома - опухолевое разрастание костного мозга. Развивается как системная опухоль, т. е. поражает костный мозг многих костей (черепа, лица, таза, позвоночника и др.)

называются меланомы, или меланокарциномы. Источником их развития чаще всего являются пигментный эпителий сетчатки глаза или родимые пятна кожи. В образующихся из этих элементов опухолях также продолжается образование пигмента, вследствие чего эти опухоли имеют черный или темно-бурый цвет. Меланомы являются чрезвычайно злокачественными опухолями, быстро дающими множественные метастазы в разные органы (мозг, печень, лёгкие и др).

состоят либо из нейроглии и носят название глиомы, либо из нервных клеток - невромы.

Носят название миомы. Различают миомы, состоящие из гладких мышечных волокон - лейомиомы и из поперечнополосатых - рабдомиомы. Лейомиомы особенно часто развиваются в стенке ЖКТ и в матке. Они имеют вид ограниченных узлов. Иногда миомы матки достигают больших размеров. Большей частью эти опухоли являются смешанными, соединительнотканно-мышечными и носят название фибромиомы. Миомы, как правило, являются доброкачественными опухолями. Злокачественная опухоль из мышечной ткани носит название миосаркома; она встречается редк

Миоглобинурия лошадей – Myoglobinuria. Тяжелое заболевание лошадей, характеризующееся глубоким нарушением преимущественно белково — углеводного обмена, дегенеративными изменениями поперечнополосатой скелетной мускулатуры и выделением с мочой миоглобина. Заболевание у лошадей характеризуется фибриллярным дрожанием отдельных мышц, расстройством сердечной деятельности и органов движения, опуханием, затвердением мышц и выделением с мочой миоглобина (красящее вещество мышц). Болезнь протекает обычно сезонно, в зимне – весенний период. Различают паралитическую и энзоотическую миоглобинурию. Этиология миоглобинурии лошадей окончательно не выяснена. Спорадические случаи болезни возникают в результате длительного отдыха (без работы или тренинга) на фоне обильного кормления. Способствующими факторами считают содержание животных в душных, плохо вентилируемых и недостаточно освещенных помещениях, кормление заплесневелыми кормами, недостаток в рационе микроэлементов кобальта, йода, меди и других минеральных веществ. Патогенез. В основе миоглобинурии лошадей лежат нарушения нервной трофики и связанные с ними расстройства обмена веществ. Накопление в тканях и органах кислых продуктов обмена, ацидоз и токсемия с последующим опуханием и затвердением той или иной группы мускулов, распадом миофибрилл и выделением миоглобина с мочой. Большое значение в патогенезе болезни имеют нарушения биохимизма в мышцах – гликогенеза, фосфогенеза, синтеза адениленофосфорной кислоты и обмена других веществ. Кормление лошадей рационами неполноценными по содержанию белка, витаминов, макро- и микроэлементам вызывают глубокие изменения в обмене веществ в организме и развитие дегенеративных процессов в скелетной мускулатуре, миокарде, печени и других тканях и органах. Все выше указанное, вызывает ослабление общей резистентности организма и в сочетании с факторами, провоцирующими заболевание у лошадей, создает благоприятные условия для микробов — симбионтов, в частности стрептококков – возбудителей (в тяжелых случаях) септического процесса.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павшего животного находим патологоанатомические изменения, характерные для общего токсикоза и сепсиса. Морфологические изменения сопровождаются дегенеративными и воспалительными процессами в скелетной мускулатуре и сердечной мышце, печени, почках, кровоизлияниями в органах и тканях. В том случае, когда болезнь быстро заканчивается смертью животного находим дегенеративные изменения, инфильтративно-профилеративные явления наоборот сглажены. При вскрытии павшего животного подкожная клетчатка в области подгрудка и живота отечна и инфильтрирована серозным экссудатом. Пораженные мышцы бледные, внешне напоминают вареное мясо. У павшего животного чаще поражаются мышцы крупа, спины, языка, трехглавый мускул плеча и массеторы. Мышечные волокна пораженных мышц распадаются на фрагменты, глыбки, со следами жирового перерождения и усиленной клеточной инфильтрации. При затяжном течении болезни в мышцах, особенно в массеторах и миокарде, развивается фиброз.

Печень в состоянии паренхиматозного воспаления, с резко выраженными дегенеративными изменениями и инфильтрацией печеночных клеток жиром, иногда с очаговым некрозом их. При вскрытии почек – регистрируем мутное набухание или жировое перерождение паренхимы – паренхиматозный нефрит, который заканчивается нефросклерозом. Селезенка нормальная или незначительно увеличена в размере, под капсулой точечные или пятнистые кровоизлияния. Сердце увеличено в объеме, на эндокарде и эпикарде кровоизлияния. При остром течении болезни часто бывает миокардит, а при хроническом – кардиосклероз. В легких застойная гиперемия и отек, у отдельных павших животных инфаркты и гнойная бронхопневмония, в результате попадания в дыхательные пути инородных тел вследствие паралича глотки (аспирационная пневмония). В центральной нервной системе глубокие дегенеративные изменения, данные изменения захватывают краниальные шейные и симпатические узлы и солнечное сплетение.

Меланома (меланобластома, злокачественная меланома) — незрелая опухоль меланинобразующей ткани. Локализация:

Чаще всего меланомы локализуются в коже лица, конечностей и туловища.

По макроскопической картине выделяют две формы — узловую меланому и поверхностно распространяющуюся меланому.

Микроскопически резко выражен полиморфизм, опухоль состоит из веретенообразных или полиморфных, уродливых клеток. В цитоплазме большинства клеток обнаруживается меланин желтовато-бурого цвета. Иногда встречаются беспигментные меланомы, которые отличаются наибольшей агрессивностью. Очень много митозов.

Меланома рано дает гематогенные и лимфогенные метастазы практически во все органы.

Невусы встречаются в коже, часто на лице, туловище в виде выбухающих образований темного цвета. Различают несколько видов невусов, из которых важнейшими являются: пограничный; внутридермальный; сложный (смешанный); эпителиоидный, или веретеноклеточный (ювенильный); голубой. Пограничный невус представлен гнездами невусных клеток на границе эпидермиса и дермы. Внутридермальный невус, встречающийся наиболее часто, состоит из гнезд и тяжей невусных клеток, которые располагаются только в дерме. Невусные клетки содержат много меланина. Нередко обнаруживаются многоядерные гигантсике невусные клетки. Сложный невус имеет черты как пограничного, так и внутридермального (смешанный невус). Эпителиоидный (веретеноклеточный) невус встречается на лице преимущественно у детей (ювенильный невус), состоит из веретенообразных клеток и эпителиоидных клеток со светлой цитоплазмой. Характерны многоядерные гигантские клетки, напоминающие клетки Пирогова – Лангханса или клетки Тутона. меланина в клетках мало или отсутствует. Невусные клетки образуют гнезда как на границе с эпидермисом, так и в толще дермы. Голубой невус встречается у людей в возрасте 30–40 лет в дерме, чаще в области ягодиц и конечностей. Он имеет вид узелка с голубоватым оттенком, состоит из пролиферирующих меланоцитов, которые могут прорастать в подкожную клетчатку. По строению голубой невус близок к меланоме, но является ДОБРО новообразованием и лишь изредка дает рецидивы.

Исходя из происходящих в мышечной ткани изменений, беломышечную болезнь еще называют мышечной дистрофией, миопатией, восковидной дегенерацией мышц, белым мясом, авитаминозом Е, болезнью ног и др. У цыплят ее еще называют экссудативным диатезом, энзоотической мышечной дистрофией, некрозом печени.

Это тяжелая болезнь молодняка животных и птиц, возникающая в первые дни и недели жизни, характеризующаяся нарушением белкового, углеводного, липидного и минерального обмена и сопровождающаяся функциональными, дистрофическими и некробиотическими изменениями в скелетной мускулатуре, сердечной мышце, кровеносных сосудах, органах и тканях. Заболевает молодняк всех видов животных. Гибель заболевших по данным различных исследователей может достигать 60 и более процентов. Болезнь регистрируется во многих странах, но наиболее часто в США, Новой Зеландии, Англии, Австралии, России и ряде других.

Этиология. Считают также, что она может быть следствием дефицита рациона для кормления беременных животных по протеину и витаминам А и Е, при недостатке в кормах кобальта, меди, марганца и особенно селена. Имеются данные о прямой взаимосвязи между географическим распространением беломышечной болезни молодняка и количеством селена в почве и кормах. В частности, она возникает при содержании его в кормах менее 0,1 мг/кг сухого вещества. Есть исследователи, которые считают, что природа беломышечной болезни инфекционная, в частности вирусная.

В последние годы укрепилось мнение, что беломышечную болезнь следует рассматривать как своеобразные симптомы недостаточности витамина Е, которые развиваются при неудовлетворительном обеспечении животных селеном. Добавка его к корму предупреждает повышение потребности в витамине Е и не допускает развития заболевания. Считается также, что селен и витамин Е по действию близки между собой, только селен примерно в 2-3 тысячи раз активнее витамина Е. Описаны случаи возникновения беломышечной болезни у телят в результате передозировки рыбьего жира, который они получали по 60 г на животное в сутки вместе с кормом, вместо 30 г. Авторы считают, что ненасыщенные жирные кислоты рыбьего жира разрушали витамин Е и это приводило к возникновению у животных беломышечной болезни.

Патогенез. Значение селена для организма. Он входит в состав глутатио-пероксидазы, что обусловливает активность этого фермента в детоксикации перекисей и предотвращает накопление в клетках продуктов переокисления.

Значение витамина Е для организма. Раньше считалось, что витамин Е необходим животным только для нормального процесса воспроизводства, и поэтому его назвали «токоферолом», что по-гречески означает «приносящий роды». Однако позже было установлено, что он является антиоксидантом (антиокислителем).

При недостатке витамина Е происходят глубокие нарушения в мышечной и нервной тканях, сосудистой системе, сопровождающиеся, в частности, увеличением их проницаемости, что является причиной массовой заболеваемости и гибели молодняка животных. Особенно остро болезнь протекает при дефиците микроэлемента селена. В силу окраски при этой болезни мышц в белый цвет она получила название «беломышечной».

При недостатке селена и витамина Е в тканях и органах накапливаются перекиси, наступает их инфильтрация и дистрофия. Вследствие этого в организме нарушаются окислительные процессы, в частности, окисление Н-групп и образование АТФ, вследствие чего расстраиваются белковый, углеводный и жировой обмены.

Нарушения белкового обмена сопровождаются изменением состава сыворотки крови, выражающимся в снижении содержания общего белка примерно в 2 раза, увеличении фракции альфа-глобулинов, снижении глобулинов и фракций бета- и гамма-глобулинов. Это свидетельствует о снижении защитных функций организма и глубоких нарушениях белкового обмена. Характерным является также расстройство обмена креатина — азотистого небелкового вещества, участвующего в химических процессах, связанных с сокращением мышц. Его количество в мышцах уменьшается в 5—7 раз и увеличивается в моче. Эти изменения указывают на глубокие структурные расстройства в мышечной ткани.

Нарушения углеводного обмена сопровождаются уменьшением гликогена в мышцах и печени и выделением сахара с мочой, уровень которого в ней может достигать более 2%.

Нарушения липидного обмена сопровождаются появлением в крови и моче кетоновых тел.

В результате приведенных изменений в мышцах развиваются дегенеративно-дистрофические процессы. Мышечные волокна разрушаются, замещаются жиром или соединительной тканью, имеющими серо-желтый или белый цвет. Их сократительная способность снижается. В скелетной и сердечной мускулатуре появляются участки серого или желтого цвета, отдельные мышечные волокна приобретают беловатую окраску, мускулатура становится отечной и дряблой.

Патоморфологические изменения. Трупы животных обычно истощены. Подкожная клетчатка отечна, в грудной и брюшной полостях, сердечной сорочке имеется транссудат. В 90% случаев поражается скелетная мускулатура и преимущественно мышцы с повышенной нагрузкой. При сильной степени поражения они приобретают диффузную беловатую окраску, которая напоминает вареное куриное мясо — откуда и название «беломышечная болезнь».

Сердечная мышца поражается почти во всех случаях. Сердце увеличено в объеме за счет расширения полостей, мышца истончена, дряблая, с преобладанием серого цвета. Под эпикардом полосчатые, пятнистые, иногда сплошные беловатые или серо-желтые очаги некроза.

Печень набухшая, темно-красного или серо-красного цвета.

В желудочно-кишечном тракте имеются изменения, присущие катаральному гастроэнтериту. В желудке свернувшееся молоко.

При вскрытии головного мозга отмечают гиперемию его оболочек и пастозность мозгового вещества.

Астроцитома – доброкачественная опухоль из астроцитов, наиболее частая опухоль нейроэктодермального генеза, Не всегда имеет четкие границы, иногда встречаются кисты. Различают три разновидности опухоли:

Астробластома – злокачественный вариант астроцитомы, встречается редко, выраженный клеточный полиморфизм, быстрый рост, обширные некрозы, метастазы по ликворным путям.

Медуллобластома – опухоль из недефференцированных нейроэктодермальных эмбриональных стволовых клеток, которые обладают двойной потенцией дифференциации в сторону невральных и глиальных элементов и представляют собой опухоль, развивающуюся из камбиальных эмбриональных клеток – медуллобластов.

Макроскопически мягкой консистенции, может быть плотной консистенции в случаях преобладания относительно дифференцированных глиальных элементов. Встречаются некрозы и петрификаты. Локализуется по средней линии мозжечка, может прорастать в червь, в ликворные пути, субарахноидальные пространства, вызывая гидроцефалию. Растет быстро.

Микроскопически опухоль состоит из овальных полигональных или вытянутых веретенообразных клеток, образующих палисадообразные ритмичные структуры, что является типичным для медуллобластомы.

Глиобластома – нейроэпителиальная опухоль, злокачественная, локализуется в белом веществе любых отделов головного мозга.

Макроскопически имеет пестрый вид из-за некрозов и кровоизлияний, мягкой консистенции, без четких границ.

Микроскопически резко выражен клеточный полиморфизм: клетки различной формы и величины, иногда встречаются гигантские клетки. Очаги некрозов и кровоизлияний.

Менингиома – доброкачественная опухоль, растущая из мягких мозговых оболочек.

Макроскопически имеет вид узла, плотной консистенции, связанного с мозговыми оболочками.

Микроскопически опухоль построена из эндотелиоподобных клеток, образующих гнездные скопления. При отложении солей кальция образуются псаммомные тельца.

Шваннома (неврилеммома) – часто встречающаяся опухоль из оболочек нервов.

Макроскопически в виде плотных узлов, с четкими границами, белесоватого цвета и ткань опухоли связана с нервами.

Микроскопически опухоль построена из веретенообразных клеток с палочковидными ядрами. Клетки и волокна образуют пучки, формирующие ритмичные, или «палисадообразные» структуры – тельца Верокайя.

Нейрофиброма – доброкачественная опухоль, связанная с оболочками нерва. Состоит из соединительной ткани с примесью нервных клеток, телец и волокон. Нейрофиброматоз (болезнь Реклингхаузена)- системная болезнь, проявляется ростом множественных фибром в коже, слухового нерва, с пигментными пятнами кожи в виде кофе с молоком. Аутосомно-доминантное проявление страдания.

Энзоотическая атаксия ягнят (параплегия) (atoxia ensootica, Paraplegia)— заболевание ягнят, сопровождающееся органическими и функциональными изменениями головного и спинного мозга, которые у них возникают в эмбриональный период в результате дефицита меди в организме суягной овцематки. Этиология. Основной причиной энзоотической атаксии ягнят является недостаток меди, однако заболевание у ягнят редко бывает только при прямой недостаточности в кормах и почве меди. Заболевание у ягнят встречается в той местности, где почвы и растения имеют почти достаточное содержание в них меди, но в них одновременно содержится избыток молибдена (в 5-6 раз), свинца (в 10-15раз), сульфатов (в 4-5 раз). Свинец и молибден вытесняют медь из биологически активных соединений, образуя малодоступные для организма животного соединения меди, в результате чего в организме у ягнят возникает относительная недостаточность меди. Патогенез. Медь в организме животных входит в состав окислительных ферментов, участвует в синтезе каталазы, пероксидазы, цитохромоксидазы, гемоглобина и белковых комплексов. Необеспеченность суягных овцематок медью приводит к большому дефициту меди у плода при эмбриональном его развитии. Молоко у овцематок бедно медью, и новорожденные ягнята не имеют возможности восполнить недостаток меди с молоком матери. Недостаток меди в организме ягнят снижает активность медьсодержащих и окислительных ферментов, тканевые протеазы активизируются, наступают нарушения в системе гиалуроновая кислота – гиалуронидаза, обмен кислых мукополисахаридов в организме расстраивается. Все это приводит к демиэлизации мозговой ткани, повышению проницаемости клеточных мембран и сосудов, т.е. развитию основных патогенетических процессов: энцефаломаляции и гидроцефалии. Дистрофические процессы в головном и спинном мозге, демиэлинизация белого мозгового вещества и проводящих путей дают ветеринарному врачу характерный симптомокомплекс болезни (атаксия, парезы и параличи). Патологоанатомические изменения. Основные патологоанатомические изменения при данной болезни находят в головном мозге и его оболочках. Отмечаем гиперемию мозговых оболочек, кровоизлияния под твердой мозговой оболочкой, повышение влажности мозговых тканей, под твердой мозговой оболочкой кровоизлияния. Между твердой и мягкой мозговыми оболочками и в боковых желудочках мозга отмечаем скопление серозной жидкости, мозговые желудочки расширены, заполнены ликвором (30-70мл). Полушария головного мозга в результате расплавления мозговой ткани превращаются в тонкостенные пузыри, заполненные ликвором (гидроцефалия). Кора больших полушарий истончена, извилины мозга сглажены. У павших ягнят старших возрастов изменения мозга менее выражены (гиперемия, отечность, увеличение содержания ликвора в желудочках мозга). При тяжелом течении болезни у новорожденных ягнят аналогичные изменения регистрируем и в спинном мозге. Сердце у павшего ягненка увеличено в объеме, мускулатура сердца дряблая. При вскрытии печени и почек отмечаем явления белковой дистрофии и некроза. Селезенка дряблая, пульпа светло-красного цвета, фолликулы селезенки гиперплазированы. В сычуге и кишечнике – некротические очаги. Лимфатические узлы увеличены.

Дермоидные кисты выстланы многослойным плоским ороговевающим эпителием; в толще стенки кисты, в отличие от эпидермоидной кисты (смотри полный свод знаний), присутствуют придатки кожи — потовые и сальные железы, фолликулы волос. Кроме того, в стенке дермоидной кисты и в соединительной ткани между кистами могут обнаруживаться фрагменты и других зрелых тканей, перечисленных выше.

Зрелая Тератома является доброкачественной опухолью и метастазов, как правило, не дает, хотя имеются единичные сообщения об имплантации опухоли по брюшине при разрыве Тератома яичника.

Незрелая тератома — опухоль, состоящая из незрелых тканей, производных всех трёх зародышевых листков, напоминающих ткани эмбриона в период органогенеза. Макроскопически незрелая Тератома, как правило, бывает солидного или солидно-кистозного строения. Размеры опухоли варьируют в широких пределах. Она имеет неравномерно-тестоватую консистенцию, серовато-белого цвета, на разрезе с мелкими кистами и участками ослизнения.

Микроскопически в опухоли определяются очаги пролиферации незрелого кишечного, респираторного, многослойного плоского эпителия, незрелые поперечнополосатые мышцы, хрящ, располагающиеся среди незрелой, рыхлой, местами миксоматозной мезенхимальной ткани. Очень характерно присутствие в незрелой Тератома тканей нейрогенно-эктодермального происхождения (нейрогенного эпителия, формирующего розетки глии, участков, соответствующих нейробластоме, ганглионевроме, структур, напоминающих глаз эмбриона). Среди незрелых элементов эмбрионального типа встречаются участки ткани зрелой тератомы.

В настоящий, время нет определенного мнения о степени злокачественности незрелой Тератома, нет чётких доказательств того, что незрелые ткани эмбрионального типа способны к метастазированию (смотри полный свод знаний). В Международной гистологической классификации опухолей яичек и яичников нет указаний на то, что незрелая Тератома является злокачественным аналогом Тератома Общепринято, что незрелая Тератома представляет собой потенциально злокачественную опухоль. Признаками настоящей злокачественной опухоли обладают только те зрелые и незрелые Тератома, которые сочетаются с эмбриональным раком, опухолью желточного мешка, семиномой (дисгерминомой) или хорионэпителиомой. В зависимости от морфологический особенностей второго компонента опухоль называют тератомой с эмбриональным раком, тератомой с семиномой или тератомой с хорионэпителиомой. Метастазируют Тератома такого строения лимфогенным и гематогенным путем. Строение метастазов может соответствовать первичному узлу или в них преобладает один из его компонентов.

Очаги злокачественной герминогенной опухоли в зрелой и незрелой Тератома даже при их небольшом объёме в значительной степени определяют прогноз заболевания. В связи с этим необходимым условием правильной морфологический диагностики является исследование возможно большего числа кусочков из разных участков опухолевого узла. Вероятнее всего, нетщательностью исследования первичной опухоли можно объяснить то, что, по данным многих исследователей, метастазы при очевидно доброкачественной зрелой Тератома определяются у 30% больных, а при незрелой Тератома более 2 лет живет только 28% заболевших. Существенную помощь в дифференциальной диагностике зрелой и незрелой Тератома и их сочетаний со злокачественными герминогенными опухолями может оказать реакция Абелева — Татаринова на а-фетопротеин (при сочетании с различными видами эмбрионального рака) и определение титра хорионического гонадотропина (смотри полный свод знаний) — при сочетании с хорионэпителиомой.

Тератома со злокачественной трансформацией — чрезвычайно редкая форма опухоли. Особенность её заключается в возникновении в Тератома злокачественной опухоли так называемый взрослого типа, такой как плоскоклеточный рак, аденокарцинома или меланома. Например, описаны случаи плоскоклеточного рака, развившегося в дермоидной кисте.

Редкими разновидностями Тератома являются так называемый монодермальные высокоспециализированные Тератома К ним относятся струма яичника, карциноид яичника, сочетание этих двух опухолей и другие Струма яичника образована тканью щитовидной железы обычного строения и может сопровождаться гипертиреозом (смотри полный свод знаний). В струме яичника могут возникать аденокарциномы, аналогичные по строению ракам щитовидной железы (смотри полный свод знаний). При карциноиде яичника у больных может быть выраженный карциноидный синдром (смотри полный свод знаний: Карциноид).

В зависимости от полноты соответствия вновь образованных клеток и тканей утраченным различают 3 формы регенерации:

Полной регенерацией называется такая, когда размножившаяся ткань полностью соответствует утраченной. Обычно этот вид регенерации наблюдается при небольших повреждениях.

Неполной регенерацией называется такая, когда на месте утраченной ткани разрастается соединительная. Как правило она развивается при обширных и глубоких поражениях. В практике наиболее часто развивается этот вид регенерации.

Избыточная регенерация, когда размножившаяся ткань по объему больше утраченной. Наблюдается это обычно при длительных раздражениях (туберкулезе, актиномикозе, сапе и др.).

Физиологической регенерацией называется замещение тканевых элементов утраченных в результате физиологических причин (эпидермис, клетки, крови, эпителиальный покров слизистых оболочек и др.). Когда смена одних элементов другими происходит постепенно без особых морфологических и функциональных изменений.

Реперативной регенерацией называется замещение утраченных частей органов и тканей, утраченных от чрезмерных причин, при этом в отличие от физиологической гипертрофии имеются резкие морфологические отклонения.

Наиболее часто в практике приходится иметь дело с неполной репаративной регенерацией, когда на месте погибших паренхимных элементов разрастается соединительная ткань.

Морфогенез и классификация. По механизму развития восстановление структуры и функции может происходить на молекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом и органном уровнях. Самая древняя в эволюционном отношении и наиболее универсальная форма регенерации, свойственная всем без исключения живым организмам, - внутриклеточная регенерация. Она включает в себя биохимическое обновление молекулярного состава клеток (молекулярная, или биохимическая, регенерация), ядерного аппарата и цитоплазматических органелл (внутриорганоидная регенерация), увеличение числа и размеров ядерного аппарата и цитоплазматических органелл (митохондрий, рибосом, пластического комплекса и др.).

По этиологии и механизму развития различают физиологическую, репаративную регенерации, регенерационную гипертрофию и патологическую регенерацию.

Физиологическая регенерация - восстановление элементов клеток и тканей в результате их естественного отмирания. Пластические процессы, происходящие в тканях при нормальной их жизнедеятельности и обеспечивающие постоянное их самообновление, называются физиологической регенерацией. Ее результатом является полное восстановление утраченных структурных элементов, т. е. реституция (от лат. restitutio - восстановление). Физиологическая регенерация интенсивно протекает во всех органах и тканях. Постоянно обновляются покровный эпителий кожи и слизистых оболочек пищеварительного, респираторного и мочеполового трактов; железистый эпителий печени, почек, поджелудочной железы, других эндокринных и экзокринных органов; клетки серозных и синовиальных оболочек, а также других органов. На интенсивность и качественные особенности физиологической регенерации влияют возраст животного, физиологическое состояние, внешние условия (кормление, содержание, использование).

Репаративная (от лат. reparatio - возмещение), или восстановительная, регенерация - восстановление структурных элементов клеток и тканей в результате их патологической гибели. В ее основе лежат физиологические закономерности, но в отличие от физиологической регенерации она протекает с различной интенсивностью и характеризуется замещением новыми субклеточными, клеточными и тканевыми структурами поврежденных воздействием различных патогенных факторов частей организма. Эти репаративные процессы наблюдаются при травмах, в дистрофически и некротически измененных органах и тканях. В зависимости от степени повреждения органа исходом репаративной регенерации может быть не только полное восстановление, или реституция (от лат. restitutio - восстановление), поврежденной или утраченной части органа или ткани (как при физиологической регенерации), заживление раны по первичному натяжению, но и неполное восстановление или замещение, например образование соединительной ткани взамен утраченной (заживление раны по вторичному натяжению с образованием плотной рубцовой ткани).

Регенерационная гипертрофия (от греч. huper - много, trophe - питание) - возмещение исходной массы органа взамен погибшей за счет увеличения сохранившейся его части или других органов без восстановления формы органа. Утраченная или искусственно удаленная часть органа не восстанавливается, а размножение клеток происходит внутри оставшейся части органа. Эта форма регенерации характерна для многих внутренних паренхиматозных органов: печени, почек, селезенки, легких, миокарда и др. При этом обычно с возмещением массы восстанавливается и функция органа, за исключением крупных сосудов, неполное замещение дефекта которых не равнозна

Живите по правилу: МАЛО ЛИ ЧТО НА СВЕТЕ СУЩЕСТВУЕТ? Я неслучайно подчеркиваю, что место в голове ограничено, а информации вокруг много, и что ваше право...

Что вызывает тренды на фондовых и товарных рынках Объяснение теории грузового поезда Первые 17 лет моих рыночных исследований сводились к попыткам вычислить, когда этот...

Система охраняемых территорий в США Изучение особо охраняемых природных территорий(ООПТ) США представляет особый интерес по многим причинам...

ЧТО И КАК ПИСАЛИ О МОДЕ В ЖУРНАЛАХ НАЧАЛА XX ВЕКА Первый номер журнала «Аполлон» за 1909 г. начинался, по сути, с программного заявления редакции журнала...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: