Сдам Сам

ПОЛЕЗНОЕ


КАТЕГОРИИ







Морфология и патогенез воспаления





Воспаление может выражаться образованием микроскопического очага или обширного участка, иметь не только очаговый, но и диффузный характер. Иногда воспаление возникает в системе тканей, тогда говорят о системных воспалительных поражениях (ревматические болезни при системном воспалительном поражении соединительной ткани, системные васкулиты и др.). Иногда провести грань между локализованным и системным воспалительным процессом бывает трудно.

Воспаление развивается на территории гистиона и складывается из следующих последовательно развивающихся фаз: 1) альтерация; 2) экссудация; 3) пролиферация гематогенных и гистиогенных клеток и, реже, паренхиматозных клеток (эпителия). Взаимосвязь этих фаз показана на схеме IX.

Альтерация- повреждение ткани, является инициальной фазой воспаления и проявляется различного вида дистрофией и некрозом. В эту фазу воспаления происходит выброс биологически активных веществ - медиаторов воспаления. Это - пусковой механизм воспаления, определяющий кинетику воспалительной реакции.

Медиаторы воспаления могут быть плазменного (гуморального) и клеточного (тканевого) происхождения. Медиаторы плазменного происхождения - это представители калликреин-кининовой (кинины, калликреины), свертывающей и противосвертывающеи (XII фактор свертывания крови, или фактор Хагемана, плазмин) и комплементарной (компоненты С35) систем. Медиаторы этих систем повышают проницаемость микрососудов, активируют хемотаксис полиморфно-ядерных лейкоцитов, фагоцитоз и внутрисосудистую коагуляцию (схема X).

 

Медиаторы клеточного происхождения связаны с эффекторными клетками - лаброцитами (тканевыми базофилами) и базофильными лейкоцитами, которые выбрасывают гистамин, серотонин, медленно реагирующую субстанцию анафилаксии и др.; тромбоцитами, продуцирующими, помимо гистамина, серотонина и простагландинов, также лизосомные ферменты; полиморфно-ядерными лейкоцитами, богатыми лейкокина ми, лизосомными ферментами, катионными белками и нейтральными протеазами. Эффекторными клетками, продуцирующими медиаторы воспаления, являются и клетки иммунных реакций - макрофаги, выбрасывающие свои монокины (интерлейкин I), и лимфоциты, продуцирующие лимфокины (интерлейкин II). С медиаторами клеточного происхождения связано не только повышение проницаемости микрососудов и фагоцитоз; они обладают бактерицидным действием, вызывают вторичную альтерацию (гистолиз), включают иммунные механизмы в воспалительную реакцию, регулируют пролиферацию и дифференцировку клеток на поле воспаления, направленные на репарацию, возмещение или замещение очага повреждения соединительной тканью (схема XI). Дирижером клеточных взаимодействий на поле воспаления является макрофаг.



Медиаторы плазменного и клеточного происхождения взаимосвязаны и работают по принципу аутокаталитической реакции с обратной связью и взаимной поддержкой (см. схемы X и XI). Действие медиаторов опосредовано рецепторами на поверхности эффекторных клеток. Из этого следует, что смена одних медиаторов другими во времени обусловливает смену клеточных форм на поле воспаления - от полиморфно-ядерного лейкоцита для фагоцитоза до фибробласта, активируемого монокинами макрофага, для репарации.

 

Экссудация- фаза, быстро следующая за альтерацией и выбросом медиаторов. Она складывается из ряда стадий: реакция микроциркуляторного русла с нарушениями реологических свойств крови; повышение сосудистой проницаемости на уровне микроциркуляторного русла; экссудация составных частей плазмы крови; эмиграция клеток крови; фагоцитоз; образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.

Пролиферация(размножение) клеток является завершающей фазой воспаления, направленной на восстановление поврежденной ткани. Возрастает число мезенхимальных камбиальных клеток, В- и Т-лимфоцитов, моноцитов. При размножении клеток в очаге воспаления наблюдаются клеточные дифференцировки и трансформации (схема XII): камбиальные мезенхимальные клетки дифференцируются в фибробласты; В-лимфоциты дают начало образованию плазматических клеток. Т-лимфоциты, видимо, не трансформируются в другие формы. Моноциты дают начало гистиоцитам и макрофагам. Макрофаги могут быть источником образования эпителиоидных и гигантских клеток (клетки инородных тел и Пирогова- Лангханса).

На различных этапах пролиферации фибробластов образуются продукты их деятельности - белок коллаген и гликозаминогликаны, появляются аргирофильные и коллагеновые волокна, межклеточное вещество соединительной ткани.

Регуляция воспаленияосуществляется с помощью гормональных, нервных и иммунных факторов. Установлено, что одни гормоны, такие как соматотропный гормон (СТГ) гипофиза, дезоксикортикостерон, альдостерон, усиливают воспалительную реакцию (провоспалительные гормоны), другие - глюкокортикоиды и адренокортикотропный гормон (АКЛТ) гипофиза, напротив, уменьшают ее (противовоспалительные гормоны). Холинергические вещества, стимулируя выброс медиаторов воспаления, дей-

 

ствуют подобно провоспалительным гормонам, а адренергические, угнетая медиаторную активность, ведут себя подобно противовоспалительным гормонам. На выраженность воспалительной реакции, темпы ее развития и характер влияет состояние иммунитета. Особенно бурно воспаление протекает в условиях антигенной стимуляции (сенсибилизация); в таких случаях говорят об иммунном, или аллергическом, воспалении (см. Иммунопатологические процессы).

Исходвоспаления различен в зависимости от его этиологии и характера течения, состояния организма и структуры органа, в котором оно развивается. Продукты тканевого распада подвергаются ферментативному расщеплению и фагоцитарной резорбции, происходит рассасывание продуктов распада. Благодаря клеточной пролиферации очаг воспаления постепенно замещается клетками соединительной ткани. Если очаг воспаления был небольшим, может наступить полное восстановление предшествующей ткани. При значительном дефекте ткани на месте очага образуется рубец.

Вопрос 30

Ι ФАЗА АЛЬТЕРАЦИИ

Играет решающую роль в развитии воспаления. Без альтерации (повреждения) клеток и тканей воспаления не бывает. Почему?

Потому, что при повреждении клеток (дистрофия, некроз) за пределы клеток выходят лизосомы, содержащие протеолитические ферменты. Эти ферменты после распада лизосом вызывают появление медиаторов воспаления, которые запускают фазу экссудации.

Медиаторы воспаления - это активные биологические продукты. В настоящее время известно очень много медиаторов. Но особое место занимают такие медиаторы как – ГИСТАМИН и СЕРОТОНИН.

Медиаторы выделяют 5 клеток - лаброциты, гранулоциты, тромбоциты, лимфоциты, макрофаги. Но особое место в этом ряду занимают ЛАБРОЦИТЫ (тучные клетки), которые вырабатывают большое количество гистамина и серотонина.

Медиаторы воспаления вызывают повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла - следовательно, инициируют 2ю фазу воспаления - экссудацию.

Вопрос 31

Нефроз — заболевание почек, сопровождающееся дистрофическими изменениями в основном в почечных клубочках и канальцах. Течение болезни острое и хроническое.

Этиология.Причинами могут быть различные яды растительного и животного происхождения, а также заразные (инфекционные) и паразитарные заболевания. Этому способствуют обширные некрозы при ожогах и вещества, вызывающие аллергическое состояние организма.

Патогенез.Известно, что после воздействия патогенного фактора на базальной мембране капилляров клубочков наступают изменения, приводящие к их закупорке и расстройству кровообращения в них. В результате эпителий канальцев погибает, нарушается резорбция, что вызывает глубокие дистрофические изменения их.

Патологоанатомические измененияприамилоидном нефрозехарактеризуются преимущественным поражением клубочков (результат употребления кормов с избыточным содержанием белка). Развивается при многих хронических заболеваниях, которые сопровождаются обширными нагноениями и некрозами. Макроскопически амилоид виден только при сильном поражении почек. Сосудистые клубочки на разрезе выступают в виде серовато-красных крапинок. При диффузной форме почки увеличены в объеме, более плотной консистенции с восковидной, суховатой, бледно-желтого цвета поверхностью разреза, у крупного рогатого скота они салоподобные (сальная почка).

Микроскопически в начальной стадии болезни амилоид откладывается по стенкам клубочковых капилляров и базальной мембраны капсулы Шумлянского — Боумена, что приводит к атрофии сосудистого клубочка и нарушению деятельности всего нефрона.

При липоидном нефрозе(жировой дистрофии лочек) почки увеличены в объеме, имеют серовато-желтую окраску. Консистенция почек дряблая. Под микроскопом (при окраске суданом-3) жир в виде капелек обнаруживают в эпителии мочевых канальцев почек, главным образом в базальной части клеток, ядра в состоянии пиквоза и рексиса. В просвете канальцев (иногда) обнаруживают клеточный детрит. Липоидный нефроз обычно отражает тяжелую интоксикацию при отравлениях и инфекционных болезнях.

Некротический нефрозхарактеризуется неравномерными некробиотическими и некротическими изменениями в эпителии почечных канальцев. Макроскопически почки слегка увеличены, капсула снимается легко, имеет бледно-сероватую окраску, границы слоев на разрезе почек стушеваны. Типичный некротический нефроз наблюдают при отравлении ртутьсодержащими препаратами (сулема, гранозан и др.). Извитые канальцы поражаются избирательно.

Вопрос 32

ЭКСУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ - это воспаление, при котором преобладают процессы экссудации. Причины - те же. Услвоия возникновения:

1. воздействия повреждающих факторов на сосуды микроциркуляторного русла.

2. Наличие особых факторов патоенности (гноеродная флора, выделние хемотаксинов).

Различают самостоятедбые и несамостоятельные виды экссудативного воспаления. Самостоятельные виды всречаются сами по себе , а несамостоятельные виды присоединяются к ним. К самостоятельным относят серозное, фибринозное и гнойное. Несамостоятельные - катарльное, геморрагическое и гнилостное воспаление.

Серозное воспаление характеризуется скоплением жидкого экссудата содержащего около 2.5% белка и различные клеточные формы - лейкоциты, тромбоциты, макрофаги и клетки местных тканей. Экссудат очень похож на транссудат, который возникает при венозном застое, сердечной недостаточности. Экссудат отличается от транссудата тем, что наличие белка обуславливает особый оптический эффект Гиндаля - опалесценции - то есть свечеия коллоидного раствора в проходящем свете (экссудат может быть достаточно прозрачным, как и транссудат. Локализация - повсеместно - к воже, слизистых, серозных оболочках и в паренхиме органов. Примеры - ожоги второй степени, при которых образуются пузыри. В серозных полостях скопления жидкости называется экссудативый перикардит, плеврит, перитонит. Сами оболочки оетчные, полнокровные, а между ними находится жидкость. Она может быть определена фзикальными методами ( перкуссией), рентгенологически (характерно затемнение с косой чертой верхней границы). Паренхиматозные органы выглядят увеличенными, дряблыми, на разрезе ткань тусклая, серая, напоминацюща вареное мясо. Микроскопически виды расширеные межклеточные пространства, разрывы в контактах между клетками, клетки находятся в дистрофическом состоянии. От локализации зависит и значение серозного воспаления для функции органа и организма в целом. На коже после вскрытия пузырей идет эпителизация поверхности. П полостях - исход зависит от количества выпотного экссудат. Экссудат сдавливает органы, нарушая их функцию. Выпотное плеврит может привести к такому осложению как смещение средостения. При этом нарушается функция сердца, перегибаются сосуды, что может стать причиной тяжелых гемодинамических нарушений. Но, в основном исхгод благоприятный, иногда приходится выпускать большие количества экссудат. А вот исход серозных воспалений в паренхиматозных органах - миокардит, гепатит, нефрит - диффузное мелкоочаговое склерозирование ( в сердце - кардиосклероз; по экссудативному типу протекают вирусные гепатиты, особеннос хронические - исходом является цирроз. В почках - нефросклероз, сморщивание почки). В паренхиматозных органах в острой фазе наблюдается острые функциональные нарушения ( в сердце - острая сердечная недостаточность).

Фибринозное воспаление. При этом воспалении экссудат представлен фибриногеном. Это белок крови, который выходя за пределы сосудов превращется в нерастворимый фибрин. Переплетающиеся нити фибрина образуют на поверхностях органов пленки - сероватые, разной толщины, хороо различающиеся макроскопически. Фибринозное воспаление возникает на слизистых, серозных оболочках, коже. В зависимости от того, как пленка связана с поверхностю, различают крупозное - если пленка лекго отделяется от подлежащей ткани и дифтеритическое - пленка плохо отделяется.

Структурно-функциональные особенности ткаей, на которых образуются пленки: крупозный варинат развивается на оболочках имеющих однослойную выстилку - слизистых желудочно-кишечного таркта, за ислкючние пищевода, серозных оболочках, поверхности альвеол и других отделов дыхательной трубки - тразеи, бронхов ( например круппозная пневмония). Дифтеритическое воспаление развивается на оболочках с многослойной выстилкой - кожа, пищвод, мочевыводящие пут, зев, миндалины. Характерный пример - дифтерия. Исходы фибринозного воспаления зависят от видов воспаления. Крупозные пленки легко отделяются, базальная мембрана не страдает, как правило возникает полная эпителизация. На серозных оболочках пленки отторгаются в полость и не всегда успевают резорбироваться макрофагами и подвергаются организации. В результате возникают фиброзные сращения между висцеральным и париетальным листками соответствующей серозной оболочки - спайки. Если пленки образовались в дыхательной трубке, то при отторжении они могут закупорить ее просвет, вызвав асфиксию. Такое осложнение называется истинным крупом ( возникает , в частности при дифтерии). Необходимо отличать его от ложного крупы - стеноза дыхательной трубки при отеке, чаще всего аллергической природы, который может возникать у етей как гиперергия при различных банальных инфекция, ОРВИ ( по степени тяжести он намного легче, чем истинный и не требует чрезвычайный мер). Исход крупозного воспаления в серозных оболочках - спайки приводят к ограничению подвжиности органов - экскурсии легких, ограничение подвижности сердца - панцирное сердце. Если спайки образуются между листками брюшины - то може возникнуть спаечная кишечная непроходимость. У некоторых людей бывает повышенная склонность к образованию спаек и при даже незначительном хирургическом вмешательстве у них развивается спаечная болезнь.

Гнойное воспаление - при эом воспалении экссудат представлен полиморфноядерными лейкоцитами, включает в себя погбишие лейкоциты, разрушенные ткан. Цвет от белого до желто-зеленого. Локализация - повсеместно. Причины разнообразы - прежде всего - кокковая флора. К гноеродной флоре относятся стрепто- и стафилококки, менингококки, гонококки, к палочкам - кишченая, синегнойная палочки. Одним из фактором патоегнности этой флоры являюся так нызываемые лейкоцидины, они вызыают повышенные хемотаксис лейкоцитов на себя, и их гибель. При гибели лейкоцитов опять выделяются факторы, стимулирующие хемотаксис, выпотевание новых лейкоцитов в очаг воспаления. Это протеолитические ферменты, выделяющиеся при разрушении, они могут разрушать и свои ткани, ткани организма, поэтому существует правило “видишь гной - выпусти его”, для того чтобы предотвратить это разрушение собственных ткней. Различают следующие виды гнойного воспаления:

1. флегмона - диффузное , разлитое , без четных границ, гнойное воспаление. Лейкоциты диффузно инфильтрируют какие-либо ткани ( чаще всего подкожножировую клетчатку, стенки полых органов - кишечника - флегмонозный аппендицит). Флегмонозным может гнойное воспаление в паренхиме любых органов.

2. Абсцесс - очаговое, отграниченное гнойное воспаление. Различают острый и хронический абсцесс. Острый абсцесс имеет неравильную форму, нечеткую, размытую границу, распада в центре нет. Хронический абсцесс отличается правильной формой, четкими границами, зоной распада в центре. Четкость граицы связана с тем, что по периферии абсцесса разрастается соединительная ткань. В стенке такого абсцесса различают нескоько слоев - внутренний слой, представленный так называемой пиогенной мембраной. Она представлена грануляционной ткань, а наружная часть стенки представлена фиброзной соединительной ткань. Если абсцесс связан с наружно средой с помощью анатомических каналов ( в легких), то в полости появляется воздушное пространство, а гной имеет горизонтальную поверхность (это видно не рентгенограмме).

3. Эмпиема - гнойое воспаление в анатомических полостях ( эмпиема плевры, гайморовых пазух, желчног пузыря). Исход - гнойного воспаления зависит от формы, размеров, локализации очагов. Может произойти рассасывание гнойного экссудата , иногда рзавивается склероз - рубцевание ткани. Осложнения:

· Разъедание окружащих тканей протеолитическими ферментами может привести к образованию свищей - каналов, по которым гнойник опоржняется наружу (самоочищение) , либо в серозную оболочку ( например абсцес легочго может привести к развитию эмпиемы плевры), из печени - гнойный перитонит и т.п.).

· кровотечение. Гной может расплавить стенки сосудов. Если они мелкие - и гною примешивается кровь - то это назыается гнойно-геморрагическое воспаление. Если разрушаются стенки крупных артерий, это может привести к возникновеию смертельных кровотечений ( например при скарлатине наблюдается иногда флегмона шеи как осложнение, и флегмона может привести к поражению сонных артерий и кровотечению из них).

· При хроническом гнойном воспалении развивается истощение в связи с интоксикацией и вторичный амилоидоз ( больной хроническим абсцессов легкого может страдать вследствии этого хронической почечной недостаточностью).

Несамостоятельные виды экссудативного воспаления:

1. Катарльное - к экссудату при катарльном воспалении примешивается слизь. Происходит стеканеие экссудата с воспаленной поверхности. Типовая локализация - слизистые оболочки. Слизь может примешиваться к любому экссудату - серозному - серозный катар ( при гриппе, ОРВИ), к гнойному - гнойный катар ( этим завершается грипп при присоединении втоичой инфекции), фибринозного катара нет ( так фибрин не стекает). Исход катарльного воспаления - полное восстановление слизистой. При хронических катарх возможна атрофия слизистой оболочки ( атроически хронический ринит).

2. Геморрагическое воспаление характеризуется примесью эритроцитов к экссудату. Экссудат приобретает красный, затем по мере разрушени пигментов - черный цвет. Характерно при вирусных инфекциях - гриппе, кори, оспе натуральной - черная оспа. Характерно для эндогенных интоксикация - например азотистыми шлаками при хронической почечной недостаточности. Характерно для мощных по вирулентности возбудителей особо опасных инфекций.

3. Гнилостное (гангренозное) воспаление - развивается вследствие присоединения к очагам воспаления гнилостной флоры: фузоспирохетозной прежде всего. Чаще бывает в органах, имеющих связь с внешней средой: гнилостные гангрены конечностей, легкого, кишечника и т.д. ткани распадающиеся - тусклые, со зловонным специфическим запахом..

Вопрос 33

Нефриты— группа заболеваний почек, в основе которых лежат воспалительные процессы. Поражаются сосудистые клубочки и интерстициальная ткань.

Этиология нефритов многообразна. Воспаление почек у крупного рогатого скота, как первичное поражение, встречается редко, чаще оно проявляется как инфекционно-токсический процесс. Обычно нефриты обнаруживают при злокачественной катаральной горячке и телязиозе, а нередко (особенно гнойные) как результат метастазирования инфекта с мест поражения (например, при эндометритах, маститах и др.). В последние годы определенное значение отводится аллергическому состоянию организма, а также наследственности; патогенетическое значение имеет также простуда, воспаление желудочно-кишечного тракта, воспаление брюшины и т. д.

Патогенез.В возникновении нефритов значительную роль приписывают сенсибилизации ткани почек различными токсическими продуктами обмена.

Патоморфологические изменения.В зависимости от локализации процесса различают: гломерулонефрит, интерстициальный нефрит и пиелонефрит, а по характеру экссудата — серозный, фибринозный, гнойный и геморрагический нефрит, по течению — острый и хронический.

Вопрос 34

1.Пролиферативное (продуктивное) воспаление.

При этом воспалении преобладает фаза пролиферации.

Особенности пролиферативного воспаления.

1. Хроническое волнообразное течение.

2. Локалзиация преимущественно в соединительных тканях и в тканях , клетки которых сохранили способность к пролиферации - это эпителий кожи, кишки. В морфологическом плане наиболее характерной особенностью является образование грануляционной ткаи. Грануляционная тань - это молодая, незрелая, растущация соединительная ткань. Ее существование определяется классическими биологическими свойствами. Рост и функция ткани - процессы антагонистические. Если ткань хорошо функционирует , то она плохо растет , и наоборот.

В состав грануляционной ткани входях обязательные и необязательные элементы. К обязательным относятся сосуды, которые обеспечивают трофику, мкрофаги - главная задача которых - уборка, расчистка места повреждения, и основные строители - клетки соединительной ткани - фибробласты. Сосуды растут перпендикулярно месту повреждения ( это капилляры), и образуют своеобразные коленца. Коленца слегка выступают на поверхность. Пространство между сосудистыми коленцами заполнено основным веществом соединительной ткани, которое вырабатывается фибробластами.

Макроскопическая характеристика. Грануляционная ткань красная, с блестящей зернистой поверхностью и легко кровоточит. Основное вещество полупрозрачное, поэтому сквозь него просвечивают наполненные кровью капилляры - поэтому ткань красная. Ткань ернистая так как коленца приподнимают основное вещество. Кровоточит ткаь потому, что является механически непрочной, малейшая травма , наложение повязки может привести к повреждению эпителия коленец и кровь может выходить из этих мелких сосудов - появляютс якапльки крови.

Марофаги расчищают место повреждения , со временем их количество уменьшается. По мере заполнения дефектов количество сосудов тоже уменьшается, а оставшиеся будут дифференцироваться в артериолы и венуля. Фибробласты, которые вырабатывали основное вещество, приступают к синтезу коллагена. Они превращаются в фиброциты и тоже исчезают. То есть количество всех обязательных компонентов уменьшается, а увеличиваетсяк оличество коллагена. На месте дефекта формируется соединительнотканый рубец, то есть ткань созревает.

Разновидности продуктивного воспаления:

1. Межуточное или интерстициальное.

2. Гранулематозное.

3. Продуктивное воспаление вокруг животных - паразитов.

4. Гипертрофические разрастания.

Межуточное воспаление обычно развивается в строме паренхиматозных органов. Иметот диффузный характер. Может встречаться в интерстиции легих, миокарда, печени, почек. Исход такого воспаления - диффузный склероз. При этом орган может деформироваться, например в исходе хронических гепатитов формируется цирроз печени. В почках - нефросклероз. Если деформация в почках, легких резко выражена то говорят о циррозе почек, легкого. Функция органов при диффузных склерозах резко ухудшается. Это хроническая сердечная недостаточность, печеночная , почечная недостаточность.

Гранулематозное воспаление - это очаговое продуктивное воспаление, при котором ткань образует очаги из клеток, способных к фагоцитозу. Такие очаги получили нзвание гранулем. Гранулематозное воспаление встречается при заболеваниях человека очень часто: при ревматизме, туберкулезе, профессиональных заболеваниях - при запылении легких различными минеральными и др веществами .

мароскопическая картина. Гранулема имеет небольшие размеры, ее диаметр 1-2 мм, то есть она едва различима невооруженным глазом.

Микроскопическое строение гранулемы завист от фазы дифференцировки фагоцитирующих клеток. Предшественником фагоцитов является моноцит ( клетка костномозгового происхождения). Моноцит в очагах поражения дифференцируется в макрофаг, который может трансформироваться в эпителиоидную клетку, она , в свою очередь , может трансформироваться в гигантскую многоядерную клетку. Различают 2 типа многоядерных клеток:

1. Гигантская клетка инородных тел. В ней многочисленные ядра лежат бессистемно.

2. Гигантская многоядерная клетка Пирогова - Лангханса.

Многочисленные ядра лежат частоколом у клеточной мембраны, образуя своеобразную подковку. Все эти клетки сохраняют способность к фагоцитозу в разной степени, она по мере трансформации утрачивается. Трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки и клетки Пирогова-Лангханса обычно происходит под действием стимулов иммунной природы.

Исход таких гранулем чаще всего рубцевание. Рубец образуется маленький, но поскольку заболевание протекает хронически, как ревматизм, например, с каждой новой атакой количество рубцов возрастает, отсюда повышается степень склероза, с каждой атакой все больше нарушается функция ( например, сократительная способность миокарда). В редких случаях гранулемы могут подвергается некрозу. Некроз обозначает неблагоприятное течение заболевания.

Продуктивное воспаление вокруг животных - паразитов.

Паразиты - это эхинококк, трихинеллы, цистицерк и др. Вокруг этих паразитов , обладающих капсулой разрастается грануляционная ткань, богатая макрофагами и гигантскими клетками инородных тел. Исход - склероз, рубцевание и с образованием фиброзной капсулы вокруг паразита. Организм не в состоянии разрушить паразита и пытается отгородиться от него.

Гипертрофические разрастания - это полипы и кондилломы. Эти образования возникают при хроническом воспалении, в котором участвуют соединительная ткань и эпителий. Полипы наиболее часто образуются в слизистой оболочке толстой кишки , в желудке, в носовой полости, а кондилломы - на коже, вблизи отверстий - анального, половых путей. И те и другие очень похожи на опухоль, но к ним не относятся, хотя трансформация полипов и кондилом в опухоль сначала доброкачественную, затем в злокачественную может быть. Отличаются гипертрофические образования от опухоелй наличием воспалительной инфильтрации в их строме. Гипертрофические образования удаляют хирургическим путем, важно лечение основного заболевания.

Вопрос 35

Уроцистит — острое или хроническое воспаление мочевого пузыря с вовлечением в процесс уретры.

По характеру экссудата циститы бывают серозные, катаральные, геморрагические, дифтеритические, гнойные и ихорозные.

Этиология.Цистит обычно развивается на почве проникновения инфекционного начала в полость мочевого пузыря: гноеродных кокков, стафилококков, кишечной палоч­ки и других гематогенным или лимфогенным путем. Возможно нисходящее развитие воспа­ления по продолжению (из почечных лоханок) или восходящее (через уретру).

Нередко цистит возникает при введении в мочевой пузырь недостаточно стериль­ных катетеров.

Для развития цистита необходим предрасполагающий фактор - застои, приливы крови, задержка мочи, травмы, которые могут быть обусловлены нарушением кровообращения, действием холода, воспалительными процессами по соседству с мочевым пузырем. Возможны случаи развития цистита при выделении почками раздражающих веществ (ски­пидара, формальдегида).

Патогенез.

Уроцистит чаще развивается очагово. Продукты воспаления (экссудат), перемешиваясь с мочой, вызывают в ней соответствующие изменения: в моче появляются гной, эпителий мочевого пузыря и эритроциты. Вследствие чрезвычайных раздражений со стороны слизистой оболочки мочевого пузыря отмечаются рефлекторно более частые сокращения его, сопровождающиеся учащенным мочеиспусканием.

Всасывающиеся продукты воспаления вызывают сдвиги в обменных процессах организма — повышается температура тела, в периферической крови увеличивается количество лейкоцитов, особенно нейтрофилов.

Патологоанатомические изменения.

При остром уроцистите слизистая оболочка мочевого пузыря покрыта вязкой слизью или гноем, гиперемирована и припухшая, иногда в ней отмечаются точечные кровоизлияния. При сильном воспалении на слизистой оболочке обнаруживают желтовато-серые пленки фибрина, дифтеритические отложения грязно-серого цвета, иногда с некрозом эпителия мочевого пузыря и глубокоголежащих его слоев. В местах отторжения эпителия — эрозии и язвы, обычно покрытые вязкой слизью с гноем. При хроническом цистите слизистая оболочка сморщена, стенка мочевого пузыря гипертрофирована. Местами на слизистой оболочке иногда обнаруживаются разрастания кровоточащих грануляций. В редких случаях гнойный воспалительный процесс захватывает все стенки мочевого пузыря с образованием гнойных очагов, которые вскрываются в его полость, а иногда в окружающую клетчатку, вызывая ее воспаление — парацистит.

Течение.

Легкая форма острого катарального уроцистита при своевременном лечении обычно быстро проходит; при запоздалом лечении переходит в хроническую форму.

Воспалительные процессы слизистой, протекающие с обильным нагноением, кровотечением, образованием язв и некрозом тканей, во многих случаях способствуют поражению почечной лоханки и почек и могут осложняться септикопиемией.

 

 

Вопрос 36

1. Иммунитет - это способ защиты организма от всего генетически чужеродного (от возбудителей инфекционных и инвазионных болезней, от внутренних факторов, нару­шающих генетическое постоянство, от клеток-мутантов и др.). Иммунология - учение об иммунитете. Иммуноге­нез- процесс формирования иммунитета. Иммуноморфогенез - клеточные основы иммуногенеза. Иммуномор­фология- раздел иммунологии, изучающий клеточные основы иммунитета. Иммунопатология - раздел иммуно­логии, изучающий патологические процессы и болезни, возникающие в результате нарушения иммуногенеза.

2. Морфология и функция иммунной системыОтветственной за иммунитет в организме животных и человека является иммунная система, которая обеспечива­ет контроль и генетическое постоянство внутренней среды организма (иммунный гомеостаз).

В иммунной системе выделяют центральные и перифе­рические органы иммунитета: к центральным органамот­носят: костный мозг, тимус, бурсу Фабрициуса у птиц; к периферическим органамиммунной системы относят: селезенку, лимфатические узлы, лимфоидную ткань пище­варительного тракта (миндалины, пейеровы бляшки и солитарные фолликулы), легких, кожи и других органов, кровь, лимфу, систему мононуклеарных фагоцитов (СМФ), железу Гардера и слезную железу у птиц, кожу и микроглию ЦНС.

Костный мозгявляется поставщиком стволовых клеток - родоначальниц всех остальных клеток крови, а также В-лимфоцитов у млекопитающих.

Тимус (вилочковая, зобная железа)является постав­щиком Т-лимфоцитов, которые образуются в тимусе из стволовых клеток костного мозга (у млекопитающих и птиц). Бурса Фабрициусау птиц трансформирует ство­ловые клетки костного мозга в В-лимфоциты.

3. Иммунокомпетентные клетки:к ним относятся мик­рофаги, макрофаги, лимфоциты.

Микрофаги:нейтрофилы и эозинофилы, они обладают высокой фагоцитарной активностью. Макрофаги:моноци­ты крови, гистиоциты соединительной ткани, свободные и фиксированные макрофаги лимфоузлов, костного мозга и селезенки, альвеолярные макрофаги легких, купферовские клетки печени, перитонеальные и плевральные мак­рофаги, остеокласты костной ткани, клетки микроглии нервной системы, макрофаги синовиальных оболочек сус­тавов, эпителиоидные и гигантские клетки воспалительных очагов. Они относятся к системе мононуклеарных фагоци­тов (СМФ), переводят бактериальный антиген в иммуногенную форму в виде комплексов РНК + антиген и пере­дают информацию об антигене Т- и В-лимфоцитам.

Лимфоциты(Т- и В-клетки). Т-лимфоциты(хелперы, киллеры, супрессоры, усилители, Т-дифференцирующие) участвуют в клеточном иммунитете, аллергии замедленно­го типа, трансплантационном иммунитете и в развитии ряда аутоиммунных синдромов и болезней. Морфологи­чески они небольших размеров (6,5 мкм), с круглым ин­тенсивно окрашенным ядром, узким ободком цитоплазмы, слабо выраженной перинуклеарной зоной, содержат кис­лую фосфатазу, на поверхности мало рецепторов. Содер­жатся в тимусе, Т- зависимых зонах периферических орга­нов иммунитета. При иммунном ответе они превращаются в иммунные лимфоциты (киллеры), которые разрушают антигены и чужеродные клетки с участием цитолитических факторов, и лимфоциты памяти.

В-лимфоцитыразмером 8,5 мкм, ядро более светлое, имеется широкий ободок цитоплазмы и хорошо выражен­ная перинуклеарная зона. На поверхности много рецепто­ров, содержат щелочную фосфатазу. Они обеспечивают гуморальный иммунитет, участвуют в развитии аллергии немедленного типа и некоторых аутоиммунных синдромов и болезней. В периферических органах иммунитета содер­жатся в Т- независимых зонах.

При иммунном ответе В-лимфоциты трансформируют­ся в плазматические клетки, синтезирующие антитела, и лимфоциты памяти. Плазматические клетки (плазмоциты)имеют размер 20 - 30 мкм, продолговатой или округ­лой формы, ядро располагается по периферии, хроматин ядра в виде спиц колеса. Вокруг ядра хорошо выражена светлая перинуклеарная зона.

Плазматические клетки синтезируют 5классов антител (иммуноглобулинов): G, A,М, D, Е, которые играют ос­новную роль в борьбе с бактериями и вирусами (IgG), создают условия для фагоцитоза антигена микро- и макро­фагами (IgМ), играют важную роль в патогенезе аллерги­ческих реакций (IgЕ) и создании местного секреторного иммунитета в кишечнике и легких (IgА).

Иммуногенез складывается из трех этапов: информации иммунной системы об антигене; переработки антигена в иммунной системе; выдачи иммунного ответа.

В механизме иммуногенеза различают 2 стадии: индук­тивную и продуктивную.

Индуктивная стадия - в ней происходит взаимодей­ствие макрофагов с Т- и В-лимфоцитами. Макрофаги, фа­гоцитировав и переработав антиген, информацию о нем (в виде комплекса РНК + антиген) передают Т- и В-лимфо-цитам, возбуждая у них процессы трансформации.

Продуктивная стадия - в ней осуществляется выдача иммунного ответа. Т-лимфоциты трансформируются в им­мунные лимфоциты (киллеры), обладающие цитотоксическим действием. В-лимфоциты превращаются в плазма­тические клетки, синтезирующие антитела. Часть Т- и В-лимфоцитов трансформируется в лимфоциты памяти, иг­рающие роль при вторичном иммунном ответе.









Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:


©2015- 2018 zdamsam.ru Размещенные материалы защищены законодательством РФ.