Витамин D - Кальциферол, эргостерол, виостерол

Мы приобретаем его посредством солнечного света или с пищей. Ультрафиолетовые лучи действуют на масла кожи, способствуя образованию этого витамина, который затем всасывается в тело. Витамин D образуется в коже под действием солнечных лучей из провитаминов. Провитамины, в свою очередь, частично поступают в организме в готовом виде из растений (эргостерин, стигмастерин и ситостерин), а частично образуются в тканях их холестерина (7-дегидрохолестерин (провитамин витамина D₃).

При приеме внутрь, витамин D всасывается с жирами через стенки желудка.

Измеряется в Международных Единицах (МЕ). Дневная доза для взрослых составляет 400 МЕ или 5-10 мкг. После получения загара, выработка витамина D через кожу прекращается.

Основная функция витамина D - обеспечение нормального роста и развития костей, предупреждение рахита и остеопороза. Он регулирует минеральный обмен и способствует отложению кальция в костной ткани и дентине, таким образом, препятствуя остеомаляции (размягчению) костей.

Поступая в организм, витамин D всасывается в проксимальном отделе тонкого кишечника, причем обязательно в присутствии желчи. Часть его абсорбируется в средних отделах тонкой кишки, незначительная часть - в подвздошной. После всасывания кальциферол обнаруживается в составе хиломикронов в свободном виде и лишь частично в форме эфира. Биодоступность составляет 60-90%.

Витамин D влияет на общий обмен веществ при метаболизме Ca2+ и фосфата (НРО2-4). Прежде всего, он стимулирует всасывание из кишечника кальция, фосфатов и магния. Важным эффектом витамина при этом процессе является повышение проницаемости эпителия кишечника для Ca2+ и Р.

Витамин D является уникальным - это единственный витамин, действующий и как витамин, и как гормон. Как витамин он поддерживает уровень неорганического Р и Са в плазме крови выше порогового значения и повышает всасывание Са в тонкой кишке.

В качестве гормона действует активный метаболит витамина D - 1,25-диоксихолекациферол, образующийся в почках. Он оказывает влияние на клетки кишечника, почек и мышц: в кишечнике стимулирует выработку белка-носителя, необходимого для транспорта кальция, а в почках и мышцах усиливает реабсорбцию Ca++.

Витамин D₃влияет на ядра клеток-мишеней и стимулирует транскрипцию ДНК и РНК, что сопровождается усилением синтеза специфических протеидов.

Однако роль витамина D не ограничивается защитой костей, от него зависит восприимчивость организма к кожным заболеваниям, болезням сердца и раку. В географических областях, где пища бедна витамином D, повышена заболеваемость атеросклерозом, артритами, диабетом, особенно юношеским.

Он предупреждает слабость мускулов, повышает иммунитет (уровень витамина D в крови служит одним из критериев оценки ожидаемой продолжительной жизни больных СПИДом), необходим для функционирования щитовидной железы и нормальной свертываемости крови.

Так, при наружном применении витамина D₃уменьшается характерная для псориаза чешуйчатость кожи.

Есть данные, что, улучшая усвоение кальция и магния, витамин D помогает организму восстанавливать защитные оболочки, окружающие нервы, поэтому он включается в комплексную терапию рассеянного склероза.

Витамин D₃участвует в регуляции артериального давления (в частности, при гипертонии у беременных) и сердцебиения.

Витамин D препятствует росту раковых и клеток, что делает его эффективным в профилактике и лечении рака груди, яичников, предстательной железы, головного мозга, а также лейкимии.

Гиповитаминоз. Недостаток витамина Д у детей приводит к заболеванию рахитам. Основные проявления этого заболевания сводятся к симптоматике недостаточности кальция. Прежде всего страдает остеогенез: отмечается деформация скелета конечностей (искривление их в результате размягчения — остеомаляции), черепа (позднее заращение родничков), грудной клетки (появление своеобразных «четок» на костно-хрящевой границе ребер), задерживается прорезывание зубов. Развивается гипотония мышц (увеличенный живот), возрастает нервно-мышечная возбудимость (у младенца выявляется симптом облысения затылочка из-за частого вращения головкой), возможно появление судорог, У взрослого недостаточность кальция в организме приводит к кариесу и остеомаляции; у пожилых — к развитию остеопороза (снижение плотности костной ткани вследствие нарушения остеосинтеза), Разрушение неорганического матрикса объясняется усиленным «вымыванием» кальция из костной ткани и нарушением реабсорбции кальция в почечных канальцах при дефиците витамина Д.

На схеме ниже показано угнетение (пунктирная стрелка) всасывания, снижение поступления кальция в кость и уменьшение экскреции кальция при недостатке витамина Д. Одновременно в ответ на гипокальциемию секретируется паратирин и увеличивается (сплошная стрелка) поступление кальция из кости в кровяное русло (вторичный гиперпаратиреоидизм).

Гиповитаминоз C – проявляется отеком и покраснением лап у щенков норок, лисиц и песцов в первые 5-7 дней жизни. Болезнь возникает при кормлении плотоядных длительное время вареными мучными кормами, нарушении всасывания и синтеза витамина С при болезнях печени и желудочно-кишечного тракта.

Вит.С (аскорбиновая кислота) катализирует многие обменные процессы в организме, участвует в образовании межклеточного вещества коллагена, кроветворении, защитных реакциях организма. Содержится в овощах и фруктах, хвое.

ЭТИОЛОГИЯ.Потребность взрослых зверей в вит.С в значительной мере удовлетворяется за счет синтеза его в организме. Недостаточность может развиться в результате различных заболеваний, интоксикаций, беременности, скармливания прогорклых жиров. Молодняк в первые дни жизни нуждается в поступлении аскорбиновой кислоты с молоком матери (молоко здоровых самок содержит 0,7-0,87 мг% вит.С).

ПАТОГЕНЕЗ. Значительное снижение в организме С-витаминного баланса ведет к изменению окислительно-восстановительных внутриклеточных процессов, нарушению обмена веществ, структурно-морфологическим изменениям фиброзной, хрящевой и костной тканей, увеличению проницаемости сосудистых стенок и кровоизлияниям в различных органах и тканях. Вит.С в организме усиливает усвояемость вит.A, E, B₁, B₂, B₃, B₁₂ путем антиоксидантного действия.

ПАИ. У павших новорожденных щенков наблюдаются отечность и желтушность подкожной клетчатки, обширные кровоизлияния на слизистой оболочке мягкого неба и десен, в мышцах груди, брюшке и под кожей в области спины; темно-красное окрашивание и дряблая консистенция сердечной мышцы; нарушение формирования костной ткани. Катарально-язвенный стоматит, зернистая и жировая дистрофия печени, катаральный гастроэнтерит (причины возникновения заболевания), примесь крови в моче и кале, геморрагический диатез.

Гиповитаминоз К проявляется анемией и геморрагическим диатезом у животных.

Различают два главных естественных источника витамина К: витамин К₁ – филлохинон, содержащийся в люцерне и других зеленых листовых растениях, и витамин К₂ – пренилменахинон или фарнохинон, синтезируемый бактериями кишечника. Синтетический витамин К₃ называют викасолом.

Витамин К (менадион, филлохинон, витамин коагуляции, антигеморрагический витамин) – белый с желтоватым оттенком кристаллический порошок без запаха, горького вкуса, легко растворим в воде, трудно растворим в спирте. Относится к группе жирорастворимых витаминов, но по функциям больше схож с водорастворимыми, так как в тканях организма сохраняется в небольшом количестве. Он устойчив к сухому нагреванию, но чувствителен к свету и щелочам.

Витамин К содержится в капусте, ботве корнеплодов, крапиве, печени, усваивается из корма только в присутствии желчи, частично синтезируется микрофлорой прямой кишки.

Этиология. Недостаток витамина К у пушных зверей может возникнуть при: заболеваниях печени (гепатитах, гепатодистрофиях); стойких расстройствах пищеварения; продолжительном применении антибиотиков и сульфаниламидов, подавляющих жизнедеятельность микрофлоры кишечника, в т. ч. синтезирующую витамин К; скармливании злаков, пораженных грибами (микотоксинами), окисленных жиров, попадании в корм микроскопических грибов, вырабатывающих кумариновые производные (антагонисты витамина К); заболеваниях, протекающих с явлениями геморрагического диатеза («краснолапость» и др.).

Патогенез. Витамин К обеспечивает синтез тромбопластина и протромбина в печени, имеющих непосредственное отношение к процессу свертывания крови. К -авитаминоз сопровождается уменьшением концентрации протромбина и фибриногена в крови, резким замедлением свертываемости крови и геморрагическим диатезом. При дефиците витамина К повышается смертность новорожденных щенков от кровотечений. В результате многочисленных внутренних и подкожных кровоизлияний наступает анемия.

Патологоанатомические изменения. У щенков лисиц и песцов наблюдают явления геморрагического диатеза: кровоизлияния в мозг и мозговые оболочки, многочисленные кровоизлияния (или кровотечения) в подкожной клетчатке, мышцах, иногда в желудке и кишечнике.

Гиповитаминоз А характеризуется задержкой роста, кератинизацией (ороговением) эпителия кожи, роговицы и слизистых оболочек, приводит к снижению их барьерных и регенеративных функций, синтеза родопсина, лютеостерона, а также процесса сперматогенеза и нарушению эмбрионального развития.

Этиология. Витамин A (ретинола ацетат, аксерофтол, афаксин, алфалин, анавит, авитал, аксерол, виаденин, витаплекс А, воган, ксерофтол, антиксерофтальмический витамин, жирорастворимый фактор роста) – белые или бледно-желтые кристаллы слабого запаха. Практически нерастворим в воде, растворим в спирте, маслах и жирах. Содержится в рыбьем жире, яйцах птиц, печени животных, сливочном масле и др. в виде сложных эфиров. В растительных кормах (моркови, капусте и др.) содержится провитамин А – каротин, который в организме животных превращается в витамин А.

Плотоядные практически не усваивают каротин растений и нуждаются в поступлении ретинола с кормом. Основная масса витамина А, вводимого перорально, всасывается в верхних отделах тонкого кишечника. Запасы витамина A в печени плотоядных образуются лишь при наличии его в кормах в количествах, превышающих минимальную потребность. Вместе с тем, витамин А весьма нестоек, – легко окисляется содержащимся в воздухе кислородом, разрушается ультрафиолетовыми лучами, летучими жирными кислотами (ЛЖК) прогорклых жиров, чувствителен к солям железа, меди, цинка и других металлов.

Патогенез. Витамин А усиливает окислительные процессы, повышает барьерную функцию слизистых оболочек, эпителиальной ткани и их регенерацию; необходим для синтеза лютеостерона (гормона желтого тела яичников) и родопсина (зрительного пурпура), а также для процесса сперматогенеза и нормального эмбрионального развития. Витамин А способствует активизации клеточного иммунитета, модифицирует функции макрофагов. Последние повышают фагоцитарную активность, опухолелизирующую активность, значительно увеличивают продукцию интерлейкина-1 (цитокина).

При авитаминозе А происходит метаплазия и ороговение (кератинизация) эпителия слизистых оболочек, нарушение их функции. В результате кератинизации эпителия половых органов самок изменяются сроки наступления течки, нарушается имплантация плодов и происходит их гибель. Низкое содержание витамина А в молоке лактирующих самок приводит к снижению иммунитета. К тому же у них могут появляться уродства, мышечный тремор. У самцов возникает аспермия и теряется половой инстинкт. В органах мочеотделения появляются песок и камни. В сетчатке глаз нарушается ресинтез родопсина и развивается гемерало́пия «куриная слепота», ороговевает эпителий слезных желез и возникает ксерофтальмия.

Патологоанатомические изменения. При осмотре трупов зверьков отмечается сухость видимых слизистых оболочек, кератит и ксерофтальмия, отеки кожи и подкожной клетчатки; у самцов – атрофия семенников. Макроскопические изменения присущи вторичным заболеваниям (катаральный гастроэнтерит, бронхопневмония, пиелит). В почках и мочевом пузыре нередко обнаруживаются мочевые камни – уролиты. При гистоисследовании пораженной роговицы глаза наблюдается ороговение покровного эпителия, миелиновая дистрофия нервных волокон глазного, тройничного, седалищного нервов и спинного мозга.

Гиповитаминоз В₁ проявляется нарушением белкового, жирового, минерального и, особенно, углеводного обменов, приводит к нарушению функции ЦНС и мышечной деятельности. Недостаток витамина B₁ вызывает, кроме того, нарушение полового цикла и эмбрионального развития (резорбцию плодов) у пушных зверей и гиполактиюу самок.

Витамин В₁ (тиамин, аневрин, аневрил, бевемин, бевитин, бенерва, берин, бетаксин, бетамин, бетиамин, битеван, оризанин, бенфотиамин) является коферментом кокарбоксилазы, окисляющей пировиноградную кислоту и, таким образом, участвует в углеводном обмене.

Тиамина бромид – белый кристаллический порошок, горьковато-солоноватого вкуса со слегка желтоватым оттенком и специфическим запахом дрожжей. Хорошо растворяется в воде и спирте, термостабилен. В щелочных растворах легко разрушается, в кислых растворах устойчив. Тиамина хлорид – белый кристаллический порошок слабого характерного запаха. Легко растворим в воде. По действию и применению не отличается от тиамина бромида, но более активен. Тиамин широко распространён в растительном мире. Его много содержится в зерне злаковых и бобовых культур, семенах подсолнечника. В организме плотоядных пушных зверей тиамин не синтезируется, поэтому они, в отличие от грызунов (кролик, нутрия, шиншилла), нуждаются в дополнительном поступлении витамина с кормом.

Этиология. Развитию авитаминоза у пушных плотоядных зверей способствует скармливание сырой пресноводной рыбы, некоторых видов морской (атлантическая сельдь, килька, салака), моллюсков или рыбных отходов, т. к. эти продукты содержат фермент тиаминазу, под действием которого витамин разрушается в кормовой смеси. Витаминная недостаточность может возникнуть также при длительном скармливании мясокостной или рыбной муки, сухого творога, жмыхов и других, долго хранившихся кормов с высоким содержанием жира, а также при хроническом воспалении желудочно-кишечного тракта, когда нарушается всасывание и превращение тиамина в метаболические активные формы.

Патогенез. Недостаток тиамина в организме приводит к повышенному распаду азотистых веществ, нарушению синтеза жира из углеводов, повышению уровня пировиноградной кислоты, которая не расщепляется до конечных продуктов, а накапливается в крови и тканях, вызывая расстройства функции ЦНС и мышечной деятельности, что приводит к нарушению координации движения и парезам. Недостаток витамина B₁ вызывает также нарушение полового цикла и эмбрионального развития (резорбцию плодов) у пушных зверей и гиполактию у подсосных самок.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии у павших от B₁ -авитаминоза зверьков, обнаруживают в мозговой ткани гиперемированные симметричные участки с незначительными кровоизлияниями. Сердце увеличено в объеме с мелкими точечными геморрагиями на эпикарде. Печень дряблая, пятнистая, темно-красного или светло-желтого цвета. Желудок и кишечник при вскрытии пустые, но нередко содержат черную, как деготь или красно-кровяную массу. При гистоисследовании – дистрофические изменения в периферической нервной системе и спинном мозге; в печени – очаги некроза.

Тяжелая степень недостаточности никотиновой кислоты проявляется клиническими симптомами пеллагры, которая встречается в некоторых странах Африки и Азии.

Этология. Основная причина гиповитаминоза РР – значительный дефицит его в пище. В редких случаях при генетически детерминированных ферментопатиях.

Патогенез. Никотиновая кислота и ее амид являются действенными антипеллагрическими средствами, участвуют в клеточном дыхании, являясь простетическими группами ферментов кодегидразы I и II. При их дефиците в организме возникают значительные нарушения обмена веществ и функций многих органов, дистрофические и дегенеративные изменения в органах и тканях, наиболее выраженные в коже, нервной и пищеварительной системах. Обычно при пелларге наблюдаются признаки дефицита других витаминов группы В, а также аминокислоты триптофана.

Болезнь Марека кур - хроническая вирусная болезнь, характеризующаяся развитием лимфоидных опухолей в различных органах и воспалением периферической нервной системы.

Этиология. Возбудитель - ДНК-содержащий неклассифицированный вирус сем. Herpesviridae.

Патогенез. Наиболее восприимчивы цыплята первых 2-недель жизни. Заражение аэрогенным и алиментарным путем, через перьевые фолликулы кожи. Заболеваемость 40 - 85%, смертность 3 - 80%. Вирус разносится по организму и репродуцирует в органах иммунной системы, вызывает пролиферацию лимфоцитов в различных органах и разросты опухолевой ткани.

Классическая форма протекает медленно, проявляясь нервным синдромом, поражением глаз. У больной птицы отмечаются хромота, отвисание крыльев, скрючивание шеи, параличи ног. Цвет радужной оболочки серый, зрачок деформирован (узкий, звездчатый, грушевидный). Длительность болезни 1 -10 мес.

Лейкозоподобная (опухолевая) форма (острое течение) напоминает лейкоз птиц, при ней отмечаются истощение, отказ от корма, упадок сил. Парезы и параличи, ненормальная постановка тела, головы, крыльев, ног.

Патанатомия. При классической форме болезни Марека отмечают сероглазие, деформацию зрачка, неврит с резким утолщением в седалищных нервах и в нервах плечевого и пояснично-крестцового сплетений, опухолевые са-ловидные узлы в яичнике и семенниках, истощение. При лейкозоподобной форме - опухолевые саловидные узлы в подкожной клетчатке, скелетных мышцах, печени, селезенке, почках, яичнике, фабрициевой бурсе, гиперплазия перьевых фолликулов. Периферические нервы поражаются реже.

Гисто: при обеих формах в очагах неврита и опухолевых узлах отмечается пролиферация лимфоцитов, плазмоцитов, гистиоцитов.

Анемия (anaemia; греческое отрицательная приставка an- и haima— кровь; синоним малокровие) — состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и снижением содержания гемоглобина в единице объема крови. При анемии в периферической крови нередко обнаруживаются и качественные изменения эритроцитов — их величины, формы и окраски. При некоторых анемиях в крови появляются ядерные предстадии эритроцитов (эритробласты, нормобласты, мегалобласты), незрелые формы эритроцитов (полихроматофилы), эритроциты, содержащие различные включения: цитоплазматические — сидероциты, базофильно- и аурофильно-пунктированные эритроциты и ядерные — хроматиновые пылинки, кольца Кебота, тельца Жолли.

Анемия возникает либо когда убыль эритроцитов в крови (вследствие кровопотери или кроворазрушения) на данном отрезке времени превышает максимальные возможности регенерации костного мозга, либо вследствие недостаточной эритропоэтической функции костного мозга. Последняя в свою очередь зависит либо от дефицита необходимых для нормального кроветворения веществ (железа, витамина В₁₂, фолиевой кислоты — так называемые дефицитные анемии), либо от неусвоения (неиспользования) данных веществ костным мозгом (так называемой ахрестические анемии).

Патогенез некоторых анемий связан с генетическими особенностями: в одних случаях могут нарушаться энзимные структуры эритроцитов, что приводит к их повышенной чувствительности по отношению к различным внешним агентам (медикаментам, растительным продуктам) с последующим массивным внутри-сосудистым гемолизом; в других случаях под влиянием наследственных или приобретенных факторов нарушается синтез гема (смотри Гемоглобин), что приводит к состоянию ахрезии, то есть неиспользованию ряда метаболитов, в первую очередь железа и витаминов кроветворения (витаминов В12, В6, фолиевой кислоты).

При анемии выявляется комплекс изменений, отражающих острую или хроническую недостаточность кровоснабжения. Характер изменений зависит от формы анемии, фазы развития и проводимой терапии. Макроскопически отмечается бледность и нередко желтушность кожи. При хронической анемии отмечается развитие подкожной жировой клетчатки, жировой ткани в брыжейке, сальнике и вокруг внутренних органов. Мышца сердца дряблая, тусклая, в области иапиллярных мышц может наблюдаться желтый крап. Печень на разрезе бледно-серого цвета, рисунок долек стерт. Селезенка часто уменьшена в размерах, капсула морщиниста, на разрезе пульпа дает соскоб. В толще жировой ткани брыжеек могут выявляться множественные мелкие (0,3—0,4 см в диаметре) лимфатические, узлы темно-красного цвета. Костный мозг плоских костей обычного вида, в средней и нижней трети бедра жировой, с участками кроветворения розово-красного цвета. Иногда костный мозг становится деятельным на всем протяжении бедра. Микроскопическое исследование выявляет жировую дистрофию в мышце сердца и в печени, а также отложение липидов в цитоплазме клеток эндотелия сосудов головного мозга, паренхиматозных органов. Обнаруживаемые в костном мозге изменения различны в зависимости от остроты и формы процесса и эффективности проведенного лечения. Гистологическое исследование биопсий костного мозга позволяет уточнить степень его поражения и способствует дифференциации с другими заболеваниями. Изучение биопсий костного мозга в динамике болезни позволяет установить эффективность терапии и активность процессов регенерации костного мозга.

Что вызывает тренды на фондовых и товарных рынках Объяснение теории грузового поезда Первые 17 лет моих рыночных исследований сводились к попыткам вычислить, когда этот...

Система охраняемых территорий в США Изучение особо охраняемых природных территорий(ООПТ) США представляет особый интерес по многим причинам...

Конфликты в семейной жизни. Как это изменить? Редкий брак и взаимоотношения существуют без конфликтов и напряженности. Через это проходят все...

ЧТО И КАК ПИСАЛИ О МОДЕ В ЖУРНАЛАХ НАЧАЛА XX ВЕКА Первый номер журнала «Аполлон» за 1909 г. начинался, по сути, с программного заявления редакции журнала...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: