Поражения нервной системы при заболеваниях органов дыхания

Заболевания органов дыхания (бронхит, пневмония, бронхиальная астма, эм­физема и туберкулез легких и т. п.) могут привести к разнообразным неврологи­ческим нарушениям. Чаще всего возникают неврастенический синдром, острая и хроническая энцефалопатия, нарушения мозгового кровообращения и деком­пенсация перенесенного очагового поражения ткани мозга. Наряду этим, боль­шей частью у детей, пневмония может осложняться менингитом или менингоэн-цефалитом. Абсцесс легких и бронхоэктатическая болезнь могут предопределять гематогенное метастазирование инфекции в головной мозг с развитием абсцесса. При бронхогенном раке легких часто развивается миастенический синдром.

Известно, что среди всех органов центральная нервная система в особенности чувствительная к кислородной недостаточности. В ответ включаются компен­саторные механизмы: ускоряются дыхание и окислительно-восстановительные процессы, увеличивается скорость кровообращения, объем циркулирующей крови (ОЦК), сердечный выброс (минутный объем сердца). Однако действие этих факторов непродолжительное. В дальнейшем в головном мозге под влия­нием гипоксии возникают грубые обменные нарушения, которые приводят к отеку, венозному застою, циркуляторным расстройствам. Глубина изменений вещества мозга зависит от продолжительности гипоксии.

При хроническом бронхите из-за гипоксии мозга нередко наблюдается постоянная головная боль, усиливающаяся после сна. Больные сонливы днем и беспокойны ночью.

Считают, что причиной возникновения неврологических нарушений при острой легочной недостаточности являются повышение внутричереп­ного давления, гемо- и ликвородинамические нарушения, набухание мозга, а при хронической - нарастающие дистрофические изменения в веществе мозга (нейроглии) и гибель нервных клеток.

Гипоксия ткани мозга, реперкуссионные и рефлекторные влияния углу­бляют нарушения нейронального метаболизма. Поэтому даже незначитель­ная гипоксия приводит к нарушению функционирования головного мозга, усиливает тормозные процессы в коре. В таком случае у больных возникает клиника неврастенического синдрома, который характеризуется снижен­ным фоном настроения с частыми его перепадами, раздражительностью, тревогой, ослаблением памяти, общей слабостью, усталостью, расстройства­ми сна. Характерным симптомом также является диффузная головная боль, которая чаще всего возникает после сна. Это обусловлено не только гипок­сией, но и венозным застоем. Часто наблюдаются головокружения, шум в голове, тошнота, рвота.

Острая энцефалопатия, возникающая на фоне внезапной гипоксии, включает разнообразные общемозговые и очаговые симптомы.

Признаки хронической энцефалопатии возникают на фоне хрониче­ской легочной или легочно-сердечной недостаточности, которая приводит к венозному застою и очаговой ишемии ткани мозга. Она характеризуется постепенным прогрессированием заболевания: возникают общая слабость, головная боль, шум в голове, тошнота, головокружение. В неврологическом статусе выявляют рассеянную очаговую микросимптоматику.

Сочетание легочной недостаточности с атеросклерозом и гипертониче­ской болезнью может обусловить возникновение острого нарушения мозго­вого кровообращения. Венозный застой в мозге приводит к повышенной про­ницаемости сосудистой стенки, которая создает условия для диапедезного выхода эритроцитов и развития геморрагической трансформации инфаркта после ишемического инсульта. Могут возникать паренхиматозные или субарахноидальные кровоизлияния, повторные нарушения мозгового кровоо­бращения с углублением уже существующей неврологической симптомати­ки. Это расценивают как декомпенсацию перенесенного очагового поражения мозга вследствие гемодинамических нарушений, нарастающей гипоксии и отека ткани мозга. Диагностическими ее признаками считают возникновение или усиление симптомов, которые отвечают имеющемуся очагу, благоприят­ная динамика благодаря проведению патогенетической терапии.

В острый период воспаления легких могут наблюдаться явления менингизма без изменений цереброспинальной жидкости вследствие токсического поражения мозговых оболочек, возможно развитие пневмококкового менингита. При злокачественных и гнойных процессах в легких иногда возникают метастазы в головной мозг.

При эмболии и тромбозе легочной артерии неврологические симптомы зависят от калибра пораженного сосуда, скорости его закрытия и исходного состояния мозгового кровотока. В случае закупорки основного ствола артерии происходит внезапная потеря сознания и быстро(в течение нескольких секунд) наступает летальный исход. Если закупорка сосуда происходит постепенно, развивается выраженная дыхательная недостаточность, состояние удушья, боль в грудной клетке, тахикардия, падение артериального давления, выраженный цианоз, набухание шейных вен, признаки отека легких. Возникают чувство страха смерти, психомоторное возбуждение6 иногда эпилептические припадки. После выхода больного из этого состояния отмечают вялость, сонливость, заторможенность, нистагмоидные подергивания глазных яблок, анизокория, нарушение речи, парезы, патологические стопные пирамидные знаки, затруднение при выполнении пальце-носовой и пяточно-коленной проб.

В случае развития менингеального синдрома прогноз неблагоприятный(это свидетельствует о нарастающем отеке мозга)

Гипоксическая энцефалопатия. Основные причины, клиника, диагностика, лечение.

Кислородное голодание может возникнуть как при недостаточном содержании кислорода в окружающей атмосфере, так и при некоторых патологических состояниях.

Гипоксия головного мозга наблюдается при:

•нарушениях мозгового кровообращения

•шоковых состояниях

•острой сердечно-сосудистой недостаточности

•полной поперечной блокаде сердца

•отравлении окисью углерода

•при асфиксии различного происхождения

•операциях на сердце и магистральных сосудах, а также в раннем послеоперационном периоде и др.

При этом развиваются разнообразные неврологические синдромы и психические сдвиги, причем преобладают общемозговые симптомы, диффузное расстройство функций ЦНС.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Микроскопически может наблюдаться отек головного мозга.

Ранним признаком гипоксии является нарушение микроциркуляторного русла, в котором определяются:

•стазы

•плазматическое пропитывание сосудистых стенок

•некробиотические изменения сосудистых стенок

•нарушение проницаемости сосудистых стенок

•выходом плазмы в перикапиллярное пространство

При тяжелой форме острой гипоксии рано выявляются различной степени поражения нейроцитов вплоть до необратимых.

В клетках головного мозга обнаруживают:

•вакуолизацию

•хроматолиз

•гиперхроматоз

•кристаллические включения

•пикноз

•острое набухание

•ишемическое и гомогенизирующее состояние нейронов

•клетки-тени

•отмечаются грубые нарушения ультраструктуры ядра, его мембраны

•деструкция митохондрий

•осмиофилия части нервных клеток

Выраженность изменений клеток зависит от тяжести гипоксии. В случаях тяжелой гипоксии может происходить углубление патологии клетки после устранения причины, вызвавшей гипоксию; в клетках, не имеющих признаков серьезных повреждений в течение нескольких часов, спустя 1—3 суток и позже можно обнаружить структурные изменения различной тяжести. В дальнейшем такие клетки подвергаются распаду и фагоцитозу, что приводит к образованию очагов размягчения; однако возможно и постепенное восстановление нормальной структуры клеток.

При хронической гипоксии морфологические изменения нервных клеток обычно менее выражены; глиальные клетки ЦНС при хронической гипоксии активизируются и усиленно пролиферируют.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

При возникновении острой кислородной недостаточности часто развивается возбуждение нервной системы, сменяющееся торможением и нарастающим угнетением ее функций. Возбуждение сопровождается двигательным беспокойством, эйфорией, учащением сердцебиения и дыхания, бледностью кожных покровов, появлением холодного пота на лице и конечностях. Вслед за более или менее длительным периодом возбуждения (а нередко и без него) развиваются явления угнетения с возникновением потемнения в глазах (после предшествовавшего «мелькания» перед глазами), головокружения, сонливости, общей заторможенности, оглушенности, с постепенным угнетением сознания.

Растормаживание и индукционное усиление деятельности подкорковых образований сопровождаются беспорядочной двигательной активностью, судорожными сокращениями мышц, общими тоническими и клоническими судорогами. Этот период обычно бывает кратковременным.

Дальнейшее распространение торможения сопровождается изменением безусловных рефлексов:

•выпадают сначала кожные рефлексы - брюшные, подошвенные, кремастерные

•затем надкостничные - запястно-лучевые, надбровные

•в последующем - сухожильные, которые вначале резко усиливаются, а потом угасают, обычно сначала на верхних, а затем на нижних конечностях

•далее выпадают зрачковые и корнеальные рефлексы

Система охраняемых территорий в США Изучение особо охраняемых природных территорий(ООПТ) США представляет особый интерес по многим причинам...

ЧТО ТАКОЕ УВЕРЕННОЕ ПОВЕДЕНИЕ В МЕЖЛИЧНОСТНЫХ ОТНОШЕНИЯХ? Исторически существует три основных модели различий, существующих между...

Что делает отдел по эксплуатации и сопровождению ИС? Отвечает за сохранность данных (расписания копирования, копирование и пр.)...

Живите по правилу: МАЛО ЛИ ЧТО НА СВЕТЕ СУЩЕСТВУЕТ? Я неслучайно подчеркиваю, что место в голове ограничено, а информации вокруг много, и что ваше право...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: