|
|
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ГЕМОСТАЗА. ТРОМБОФИЛИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ. ДВС – СИНДРОМ.Выберите причины ДВС-синдрома, приводящие к повышению экспрессии тканевого фактора А)злокачественные опухоли Б)инфекции Г)осложнения беременности
Выберите причины ДВС –синдрома, приводящие к генерализованному повреждению эндотелия Б)Инфекция В)системные васкулиты Г)циркулирующие иммунные комплексы
Выберите клинические проявления 1 стадии (генерализованного тромбообразования) ДВС-синдрома А)акроционоз Б)признаки ОПН Д)признаки острой дыхательной недостаточности
Выберите клинические проявления 3 стадии (геморрагических проявлений) ДВС – синдрома Б)гематурия В)петехиии, пурпура, экхимиозы Г)массивные кровотечения из слизистых и ЖКТ
Ключевыми звеньями патогенеза ДВС-синдрома являются А)увеличение синтеза тромбина Г)увеличение синтеза плазмина
Выберите лабораторные маркеры ДВС-синдрома на стадии геморрагических проявлений А)количество тромбоцитов менее 150 х 10 9/л В)протромбиновое время более 15 с
Увеличение протромбинового времени свидетельствует об активации синтеза протромбиназы по ВНЕШНЕМУ ПУТИ
Увеличение АЧТВ свидетельствует об активации синтеза протромбиназы по ВНУТРЕННЕМУ ПУТИ
Следствием активации фибринолитической системы является В)появление Д-диметра в крови
Ключевыми этапами патогенеза стадии геморрагических проявлений ДВС-синдрома являются А)истощение факторов гемостаза Г)активация фибринолитической системы
АТЕРОСКЛЕРОЗ Какой тип сосудов поражается при атеросклерозе А)артерии эластического типа В)артерии мышечно-эластического типа
Кто из русских ученых внес вклад в понимание атеросклероза А) Н.Н.Аничков
Как изменяется функция эндотелия в артерогенезе Б)Повышается прониуаемость В)Снижается антитромботическая активность Д)Приводит к вазоконстрикции
Выберите характерные признаки фенотипа гладкомышечных клеток при атеросклерозе Б)секреция матрикса соединительной ткани, факторов рооста Г)способность к миграции в интиму Д)пролиферация
Выберите правильную последовательность патоморфологических изменений при атеросклерозе: 1)фиброзные бляшки, 2)комплексные изменения атеросклеротической бляшки, №)жировые полоски Г)3,1,2
Выберите характерные признаки жировых полосок в атерогенезе Б)не выступают впросвет сосуда В)возможно обратное развитие Д)состоят из пенистых клеток
Выберите характерные признаки фиброзной бляшки в атерогенезе А)уменьшает просвет сосудов Г)Состоит из капсулы и ядра
Выберите структурные элементы капсулы фиброзной бляшки Б)эндотелиоциты В)соединительная ткань Д)гладкомышечные клетки
Выберите структурные элементы некротического ядра фиброзной бляшки А)пенистые клетки Г)клеточный детрит
На рисунке представлена НЕСТАБИЛЬНАЯ/УЯЗВИМАЯ атеросклеротическая бляшка
На рисунке прдетсавлена СТАБИЛЬНАЯ атеросклеротическая бляшка
Какие изменения атеросклеротической бляшке приводят к уменьшению просвета сосудов Б)разрыв бляшки с тромбозом Г)кровоизлияния в бляшку
Фрагментация атеросклеротической бляшки приводит к образованию ЭМБОЛА
Выберите модифицируемые факторы риска атеросклероза А)курение Г)дислипидемия Д)артериальная гипертензия
Выберите немодифицируемые факторы риска атеросклероза Б)возраст В)наследственность
МУЖСКОЙ пол является фактором риска атеросклероза
Нормально содержание общего холестерина в крови составляет Б)5,2-5,7 ммоль/л
К основным проатерогенным липопротеинам плазмы относят Б)липопротеины низкой плотности
К основным антиатерогенным липопротеинам плазмы относят Д)липопротеины высокой плотности
Выраженная гиперхолестеринемия регистрируется при концентрации общего холестерина в плазме Д) 6,5-7,8 ммоль/л
Какой тип липопротеина изображен на рисунке Б)липопротеин низкой плотности
Для какого типа липопротеинов характерны апопротеины А,С, Е, D Д)липопротеинов высокой плотности
Для какого типа липопротеинов характерны апопротеины В-100 и Е на поверхности Б)липопротеинов низкой плотности
Какой фермент обеспечивает отщепление от хиломикронов и липопротеинов жирных кислот с последующим перемещением последних в жировую и мышечную ткань А)липопротеин-зависимая липаза
Ключевым ферментом, определяющим скорость синтеза эндогенного холестерина, является Б)гидроксил-метил-глутарил-КоА-редуктаза
В роли катализатора эстерификации свободного холестерина (образования эфиров холестерина с жировыми кислотами) выступает фермент В)лецетин-холестерин-ацетоилтрансфераза
Выберите правильные расчет коэффициента атерогенности А)(ХСобщий –ХСлпвп)/ХСлпвп
Выберите оптимальное значение коэффициента атерогенности В)2-3
Роль артериальной гипертензии в патогенезе атеросклероза обусловлена Г)эндотелиальной дисфункцией
Роль сахарного диабета в патогенезе атеросклероза обусловлена А)гликозилированием липопротеинов
Роль курения в патогенезе атеросклероза обусловлена Б)Увеличением риска тромбоза атеросклеротической бляшки Г)эндотелиальной дисфункцией
Выберите последовательность стадий патогенеза атеросклероза в сосудистой стенке: 1) проникновение, модификация липопротеинов, 2)дисфункция эндотелия, 3)проникновение, активация лейкоцитов, 4)миграция, пролиферация, секреция гладкомышечных клеток А)2,1,3,4
Дисфункция эндотелия при атеросклерозе включает все признаки, кроме В)снижения тонуса гладкомышечных сосудов
Пусковым фактором в патогенезе выступает ДИСФУНКЦИЯ ЭНДОТЕЛИЯ
Модификация липопротеинов в патогенезе атеросклероза обусловлена их взаимодействием с А)глюкозой В)активными формами кислорода
Источником пенистых клеток в атеросклротической бляшке являются Б)моноциты
Миграция и пролиферация гладкомышечных клеток в патогенезе атеросклероза обусловлена эффектами А)факторов роста
Могут ли гладкомышечные клетки трансформироваться в пенистые при образовании атеросклеротической бляшки ДА
Могут ли гладкомышечные клетки захватывать модифицированные ЛПНП при образовании атеросклеротической бляшки ДА
Выберите правильную последовательность трансформации клеток при образовании атеросклеротической бляшки: 1)макрофаги, 2)моноциты, 3) пенистые клетки Б)2,1,3
Выберите характерные признаки стабильной атеросклеротической бляшки А)толстая покрышка Г)постепенно уменьшает просвет сосуда
Выберите признаки уязвимой атеросклеротической бляшки Б)тонкая покрышка В)крупное ядро Д)является причиной острых осложнений
Какой тип атеросклеротической бляшки является причиной хронических ишемических осложнений: СТАБИЛЬНАЯ
Какой тип атеросклеротической бляшки является причиной острых ишемических осложнений: НЕСТАБИЛЬНАЯ
Фрагментация уязвимой атеросклеротической бляшки приводит к развитию А)острой почечной недостаточности Д)Эмболическому инсульту
С какими изменениями атеросклеротической бляшки связано возникновение острого коронарного синдрома (инфаркта миокарда), ишемического инсульта Б)разрыв
С атеросклеротическим поражением каких сосудов связано возникновение инфаркта миокарда В)коронарные артерии
С атеросклеротическим поражением каких сосудов связано возникновение инсульта Б)позвоночные, базилярные, средние мозговые артерии
Выберите этиотропные подходы в терапии и профилактике атеросклероза А)отказ от курения Б)профилактика и лечение сахарного диабета Д)рациональное питание
Выберите патогенетические подходы в терапии и профилактике атеросклероза В)применение статинов Г)нормализация активности системы гемостаза
Основными причинами ишемии миокарда являются Д)все выше перечисленное
При ишемии миокарда до 10 мин наблюдаются следующие изменения в кардиомиоцитах А)повышение концентрации кальция в саркоплазме В)повышение концентрации натрия в саркоплазме Д)снижение содержания калия в саркоплазме
Следствием изменения концентрации кальция в саркоплазме кардиомиоцита при ишемии миокарда до 10 минут являются Б)нарушение сокращения кардиомиоцита В)активация внутриклеточных ферментов Г)разобщение окисления и фосфорилирования
Следствием изменения концентрации натрия в саркоплазме кардиомиоцита при ишемии миокарда до 10 минут является А)отек кардиомиоцита
Обратимые измеения метаболизма, структуры и функции миокарда при ишемии до 10 мин, которые восстанавливаются после нормализации кровотока называются СТАНИНГ?
Выберите признаки изменений в миокарде при ишемии более 10 мин Г)гибель кардиомиоцитов
При ишемии миокарда до 10 мин наблюдаются все изменения, кроме В)использования жирных кислот в качестве субстрата Г)гибели кардиомиоцитов
Накопление свободных радикалов при длительной ишемии миокарда приводит к следующим изменениям в кардиомиоците Б)повреждению мембран
При ишемии миокарда преимущественным субстратом для окисления в кардиомиоцитах становится ГЛЮКОЗА
Расширение зоны повреждения в миокарде после реперфузии обусловлено А)образованием активных форм кислорода
  Живите по правилу: МАЛО ЛИ ЧТО НА СВЕТЕ СУЩЕСТВУЕТ? Я неслучайно подчеркиваю, что место в голове ограничено, а информации вокруг много, и что ваше право...  Система охраняемых территорий в США Изучение особо охраняемых природных территорий(ООПТ) США представляет особый интерес по многим причинам...  Что делать, если нет взаимности? А теперь спустимся с небес на землю. Приземлились? Продолжаем разговор...  Конфликты в семейной жизни. Как это изменить? Редкий брак и взаимоотношения существуют без конфликтов и напряженности. Через это проходят все... Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:
|