Временного аспекта :Транзиторная,острая и хроническая.

Временного аспекта:Транзиторная,острая и хроническая.

ТРАНЗИТОРНАЯ БОЛЬ провоцируется активацией ноцоцептивныхпреобразователей рецепторов кожи или др.тканей тела при отсутствии повржедения ткани.Ф-ия обусловливается скоростью возникновения после стимуляции и скоростью устранения,что указывает на отсутствие опасности повреждающего воздействия на организм.(Во время внутримышечной или внутривенной инъекции).

Показания и противопоказания к люмбальной пункции. Возможные осложнения.

в норме: K-Na насос выкачивал натрий и этот натрий вытягивал за собой воду.

патология: Энергодефицит - K-Nа насос ломается, натрий не выкачивается, вода за ним не вытягивается, клетка захлебывается в лишней воде.

Причины цитотоксического: 1)Ишемия 2)Гипоксия 3) Истощение 4) Голод

Например -при эпистатусе клетки с высокой частотой генерируют импульсы, происходит слишком частая деполяризация-реполяризация и энергоресурс клеток истощается (на мрт после эпистатуса - картина характерная для цитотоксического отека)

Гипокликемия острая - у K-Na насоса нет энергии- кома - угроза цитотоксического отека.

Капилляры в мозге без щелей, там плотные контакты между эндотелиальными клетками (сшиты спец.белками - клаудины и аклюдины)

Стенки капилляров связаны с нейронами через астроциты. Астроциты транспортирую питательные вещества и поддерживают каркасную структуру мозга.

Через стенку капилляров проходят: Вода, спирт, О2, СО2, мочевина. Остальное - через астроциты.

Здесь по закону старлинга - у артериального конца капилляра - фильтрация, у венозного - реабцсорбця.

При повреждении ГЭБ: фильтрация превышает реабсорбцию и начинается отёк.

Причины вазогенного: 1)ЧМТ 2)Эклампсия 3)Гиперт.криз(особенно у тех, кто ранее не страдал ГБ) 4)Опухоли мозга

Вазогенный при опухолях имеет особенности: именно при этой форме будут эффективны глюкокортикоиды.

Так как быстрорастущие опухоли мозга приводят к выделению эндотелиального фактора роста сосудов и формируются НОВЫЕ КАПИЛЛЯРЫ БЕЗ ГЭБ

3)ОСМОТИЧЕСКИЙ - на фоне острой гипонатриемии.

Мб относительной - острая водная интоксикация.

Похожее будет и при быстрой коррекции хронической гипернатриемии.

Как мозг реагирует на ГИПОнатриемию: 1)Если она развилась быстро - клетки не успевают адаптироваться к изменению ситуации и набухают.

При быстрой коррекции хронической ГИПЕРнатриемии вокруг клетки формируется относительная острая ГИПОнатриемия(по патогенезу близкая к гипонатриемии острой)

Как мозг реагирует на ГИПЕРнатриемию: здесь кризис может возникнуть когда клетки уже адаптировались к гиперосмолярности, и быстрая нормализация концентрации натрия вокруг клеток приведет к набуханию.

Осмотический отек морфологически похож на цитотоксический, но причина и лечение разные.(здесь K-Na насос в норме)

4)ФИЛЬТРАЦИОННЫЙ- связан с нарушением ликвороциркуляции

Избыток ликвора в черепе это гидроцефалия. (она мб окклюзионной и аррезорбтивной)

(1) Окклюзионная- ликвор вырабатывают хориоидальные сплетения в желудочках, ликвор из боковых желудочков в третий через отверстия Монро, потом по Сильвиеву водопроводу в 4й, потом в субарахноидальные пространства через отверстия Люшка и Можанди. Из субарахноидального - всасывается черех пахионовы грануляции в задней трети сагиттального синуса.

1)Отверстия Монро с одной стороны (мб с 2х при большой опухоли 3 желудочка)

3)Люшка и Можанди - воспалительное оболочек или кровоизлияния с тромбами.

(2)Арезорбтивная гидроцефалия - при нарушении всасывания ликвора в пахионовых грануляциях.

Причины - чаще -врожденная аномалия развития или воспалительное.

и не допустить: 1)Дислокации 2)Вклинения 3)Ишемии
---------------

1)Уменьшить объем содержимого черепа (Крови, Мозга, Ликвора)

1)Уменьшить объем мозга - Осмотическая терапия (при опухолях-ГКС, выше написано)

2)Уменьшить объем ликвора - Дренаж+поднять головной конец кровати на 30 градусов(это улучшает отток ликвора в венозную систему, т.к. создается отрицательное давление в синусах)

3)Уменьшить объем крови- улучшают отток по яремным венам(поднять головной конец на 30 градусов) + снижают метаболизм мозга (седация+гипотермия) + управление тонусом сосудов мозга(управление системным АД+ гипервентиляция

Если не помогает - декомпрессия (Круговая/Гемикраниэктомия/Декомпрессия задней черепной ямки)

83. Дислокационные синдромы по типу вклинения крючка гиппокампа, тонзиллярный. Клиника дислокационных синдромов. Не получается скопировать картинки оттуда, помогите, пожалуйста

- распирающая боль, упорная, в утренние часы, с подъемом уменьшается, при работе – появляются боли, тошнота, рвота на пике головной боли, зрение падает (отек диска зрительного нерва).

I. Супратенториальные смещения: 1. Боковое смещение под серповидный отросток 2. Аксиальное смещение 3. Смещение височной доли в отверстие мозжечкового намета (в щель Биша) II. Субтенториальные смещения: 1. Смещение мозжечка в шейно-затылочную дуральную воронку 2. Смещение мозжечка в отверстие мозжечкового намета (в щель Биша)

БОКОВОЕ СМЕЩЕНИЕ МОЗГА ПОД СЕРПОВИДНЫЙ ОТРОСТОК

Происходит смещение структур мозга, располагающихся между свободным краем серповидного отростка и дном III желудочка, т.к. оно (дно III желудочка) удерживается на месте воронкой гипофиза (рис.3) Происходит сдавление сосудов мозга, особенно ПМА со стороны дислокации. Возникает ишемия, повышение кровенаполнения и отёк, которые увеличивают распространённость объёмного процесса.

Данная дислокация наблюдается при объёмных процессах лобной и теменной долей, а также в областях перехода теменной доли в височную или затылочную.

Клиническая картина: • Двигательные и чувствительные нарушения по гемитипу на противоположной от патологического очага стороне с преимущественным поражением нижних конечностей (ишемия верхних отделов центральных извилин из-за сдавления перикаллезной артерии). • Контралатеральные очагу хватательный рефлекс и рефлексы орального автоматизма (расторможение подкорковых автоматизмов из-за придавливания и ишемии лобной доли). • Гемиатаксия на противоположной стороне (поражение лобно-мозжечкового пути). • Лобная психика (дезориентация, расстройства памяти, спутанность сознания, болтливость). • Вторичный синдром базальных ганглиев (гиперкинезы лица и руки, изменение мышечного тонуса – феномен «зубчатого колеса», тенденция к моторному застыванию и насильственным движениям). АКСИАЛЬНОЕ СМЕЩЕНИЕ МОЗГА

(центральное транстенториальное вклинение)

Возникает при внемозговых объёмных процессах в области полюсов лобных, затылочных или теменных долей. При одностороннем объёмном процессе данной дислокации предшествует вклинение поясной извилины под серповидный отросток. Изменения на уровне мозжечкового намета заключаются в смещении промежуточного мозга (диэнцефальная область) и др. стволовых структур в каудальном направлении.

Супратенториальные дислокации осложняются сосудистыми нарушениями и окклюзией ликворных путей. Это усиливает патологические процессы, переводя их из потенциально обратимых в необратимые. Смещение через среднюю линию назад приводит к сдавлению большой вены мозга, из-за чего повышается гидростатической давление в глубинных структурах мозга из которых она дренирует кровь. Происходит сдавление ЗМА, из-за чего может развиться инфаркт и отёк в затылочной доле. Смещение среднего мозга и моста книзу приводит к натяжению медиальных перфорирующих ветвей базиллярной артерии, что приводит к ишемии парамедианных отделов ствола. Таким образом, при аксиальной дислокации процесс ишемии распространяется по стволу мозга в каудальном направлении. Это характеризуется проявлением клинических симптомов в определённой последовательности.

Пять стадий клинического течения транстенториального вклинения: 1. Ранняя диэнцефальная стадия 2. Поздняя диэнцефальная стадия 3. Стадия среднего мозга–верхних отделов моста 4. Стадия нижних отделов моста–верхних отделов продолговатого мозга 5. Стадия продолговатого мозга. РАННЯЯ ДИЭНЦЕФАЛЬНАЯ СТАДИЯ • Мерцающее сознание • Гипертермия, артериальная гипертензия, тахикардия • Апноэ с глубокими вздохами и зевотой, периодическое дыхание Чейн-Стокса • Узкие зрачки, вялая их реакция на свет • ↑ мышечного тонуса на контрлатеральной стороне • Двухсторонние патологические стопные знаки • При повороте головы происходит полный содружественный поворот глаз в противоположную сторону - рефлекс «головы куклы». Реже бывают плавающие движения глазных яблок, что говорит о сохранности ствола. При сдавлении в вырезке намета мозжечка верхних бугров четверохолмия и предлежащей претекальной части межуточного мозга нарушается содружественное отклонение глазных яблок кверху (синдром Парино). При быстром нагибании головы у больных в сопоре, отклонения глазных яблок кверху не происходит. ПОЗДНЯЯ ДИЭНЦЕФАЛЬНАЯ СТАДИЯ • Кома II-III • Прогрессирование диэнцефальных нарушений (гипертермия, артериальная гипертензия, тахикардия) • Дыхание типа Чейн-Стокса • Узкие зрачки, вялая реакция на свет • Обездвиженность, нет реакции на боль • Горметонические судороги – приступообразное ↑ мышечного тонуса в конечностях в виде максимального приведения и сгибания рук и разгибания ног, в результате быстрого выключения полушарий и верхних отделов головного мозга, в результате чего происходит растормаживание сегментарного аппарата спинного мозга. Эта стадия предупреждает о реальной угрозе перехода потенциально обратимого процесса в необратимый. При своевременном задержании или ликвидации прогрессирования супратенториального процессса имеется большая вероятность полного восстановления неврологических функций. Про прогрессировании признаков угнетения функций нижних отделов диэнцефальной области и особенно среднего мозга увеличивается вероятность того, что эти нарушения вызваны инфарктом, а не обратимой ишемией или сдавлением. СТАДИЯ СРЕДНЕГО МОЗГА—ВЕРХНИХ ОТДЕЛОВ МОСТА • Кома III • Дыхание Чейн-Стокса, часто сменяющееся устойчивым тахипноэ • Расширение зрачков, нет реакции на свет • Расходящееся косоглазие • Децеребрационная ригидность – повышенние тонуса мышц разгибателей и относительное расслабление мышц-сгибателей, возникает в результате нарушения проводимости стволовой части головного мозга (на уровне среднего мозга) — децеребрации. Объясняется прекращением тормозящего действия красного ядра на ядро Дейтерса.

Поражение среднего мозга в этой стадии обусловлено вторичной ишемией, быстро приводящей к некрозу, особенно в парамедианных структурах. СТАДИЯ НИЖНИХ ОТДЕЛОВ МОСТА—ВЕРХНИХ ОТДЕЛОВ ПРОДОЛГОВАТОГО МОЗГА • Кома III • Поверхностное дыхание, тахипноэ • Нет реакции зрачков на свет • Нет окулоцефалических и окуловестибулярных реакций • Мышечная атония и защитные рефлексы нижних конечностей СТАДИЯ ПРОДОЛГОВАТОГО МОЗГА Дыхание замедляется, становится нерегулярным по частоте и глубине, прерывается глубокими вздохами или периодами гаспинг-дыхания. Гаспинг-дыхание – предагональное дыхание, возникающее при разрушении ядер ствола мозга расположенных непосредственно над продолговатым мозгом и характеризующееся редкими короткими судорожными вдохами с быстрым выдохом. Возникает после остановки дыхания в терминальную паузу умирания в результате возбуждения инспираторных нейронов дыхательного центра в каудальной части продолговатого мозга при ослаблении или выпадении деятельности выше расположенных структур головного мозга. Иногда кратковременное гиперпноэ чередуется с относительно длительными периодами апноэ. Из-за гипоксии зрачки значительно расширяются. Пульс варьирует от замедленного до учащенного, АД падает. В итоге, после нескольких вздохов агонального типа происходит остановка дыхания. СМЕЩЕНИЕ ВИСОЧНОЙ ДОЛИ В ОТВЕРСТИЕ МОЗЖЕЧКОВОГО НАМЁТА

При объёмном процессе в СЧЯ внутренне-базальный край крючка и извилина гиппокампа выпячиваются в щель Биша. Возникающее при этом вклинение приводит к сдавлению и уплощению прилежащих отделов среднего мозга, придавливанию его к противоположному краю вырезки намета мозжечка. В щели Биша также сдавливаются глазодвигательный нерв, ЗМА и базальная вена Розенталя. Выделяют 5 форм тенториальных вклинений: 1. Переднее – в супраселлярную ямку с заполнением базальной цистерны. 2. Передне-боковое – вдоль переднего края среднего мозга. 3. Задне-боковое – в области заднего квадранта среднего мозга. 4. Заднее – расположенное сзади. 5. Полулунное или серповидное – сплошное вклинение вдоль всей полуокружности среднего мозга.

Данная дислокация характеризуется ранними признаками сдавления ножки мозга и глазодвигательного нерва. Это смещение часто наблюдается при травматических гематомах и при тяжелых ушибах мозга. Стадии височно-тенториального вклинения: a. Светлый промежуток b. Стадия глазодвигательного нерва c. Стадия среднего мозга d. Стадия среднего мозга—верхних отделов моста e. Стадия продолговатого мозга СВЕТЛЫЙ ПРОМЕЖУТОК Его клинические проявления соответствуют фазе клинической компенсации. Общемозговая и очаговая симптоматика не выражены, признаков поражения ствола нет. Очаговая симптоматика обусловлена очагом поражения коры. СТАДИЯ ГЛАЗОДВИГАТЕЛЬНОГО НЕРВА Наиболее ранним признаком височно-тенториального вклинения является одностороннее расширение зрачка. Умеренная анизокория с ослаблением реакции на свет расширенного зрачка иногда на несколько часов предшествует появлению других клинических признаков.

СТАДИЯ СРЕДНЕГО МОЗГА Клиника этой стадии соответствует умеренной клинической декомпенсации: • Одностороннее расширение зрачка с ослаблением его реакции на свет и конвергенцию • Парез взора вверх (синдром Парино) • Гемиплегия на стороне патологического очага, гемипарез на контрлатеральной стороне. Двухсторонние патологические стопные знаки (рис. 4)

Состояние витальных функций еще не угрожающее, но возникает брадикардия, повышается АД, тахипноэ, гипертермия. Уточнение диагноза на этой стадии должно быть ускоренным. При отсутствии возможности инструментальной диагностики правомочно наложение поисковых фрезевых отверстий, т.к. неустранение причины процесса и отёка мозга приведет к смертельному исходу. СТАДИЯ СРЕДНЕГО МОЗГА—ВЕРХНИХ ОТДЕЛОВ МОСТА Грубая дисфункция среднего мозга и появление признаков поражения ствола: • Сопор или кома • Угрожающие изменения витальных функций (брадикардия или тахикардия, стойкое повышение АД, тахипноэ) • Двухсторонние двигательные нарушения с диссоциацией мышечного тонуса по оси, угнетение сухожильных рефлексов и появление децеребрационных реакций • Грубые глазодвигательгые и зрачковые расстройства. Резко расширяется зрачок на противоположной стороне за счет придавливания противоположной ножки мозга к краю вырезки намета мозжечка. На стороне объемного процесса зрачок остается умеренно расширен, с вялой реакцией на свет, т.к. ножка мозга на стороне вклинения сдавливается мягче, чем на противоположной стороне. • Расходящееся косоглазие за счет противоположного глаза • Может быть спонтанный конвергирующий, вертикальный, монокулярный нистагм СТАДИЯ ПРОДОЛГОВАТОГО МОЗГА (терминальная стадия) • Тотальная двухсторонняя офтальмоплегия • Глобальные изменения мышечного тонуса и арефлексия • Кома III с грубыми нарушениями витальных функций, дыхание нерегулярное, прерывистое, пульс от замедленного до учащенного, падение АД.

СМЕЩЕНИЕ МОЗЖЕЧКА В ШЕЙНО-ЗАТЫЛОЧНУЮ ДУРАЛЬНУЮ ВОРОНКУ

Затылочно-шейная дуральная воронка опускается в большое затылочное отверстие и верхнюю часть позвоночного канала. Миндалины мозжечка смещаются по ней вниз и вклиниваются между

продолговатым мозгом и дуральной воронкой в области БЗО. Продолговатый мозг сдавливается сзади и с боков на уровне выхода корешков языкоглоточного, блуждающего, добавочного и подъязычного нервов (рис.5).

Чаще всего данная дислокация возникает при объемных процессах в ЗЧЯ. Часто бывает несоответствие между размерами смещения и клиническими симптомами, т.к. появление симптомов поражения продолговатого мозга зависит от темпов прогрессирования дислокации, от отёка и расстройства циркуляции крови в мозговом стволе. Признаки сдавления ствола в БЗО могут быть столь незначительными, что ускользают из внимания врача, пока в результате неблагоприятных факторов, увеличивающих ВЧД не возникает декомпенсация сдавленных структур. При этом могут внезапно наступить угрожающие жизни расстройства. Клиническая картина: РАННЯЯ СТАДИЯ: • боли в затылочной области и ригидность затылочных мышц (раздражение рецепторов ТМО задней черепной ямки) • Понижение роговичного рефлекса и парестезии в зоне иннервации тройничного нерва • Парез спинальных корешков добавочного нерва (ранний и надежный признак дислокации в БЗО) • Гипертензионно-гидроцефальные приступы головной боли с браликардией • Спонтанный горизонтальный нистагм, вестибулярные нарушения • Мозжечковые расстройства • Бульбарные нарушения (от легкого нарушения глоточного рефлекса до грубого нарушения глотания, дисфония, периоды спонтанной икоты и рвоты) ПОЗДНЯЯ СТАДИЯ • Сознание сохранено • Нарушение ритма и частоты пульса, синдром Кушинга (подъём АД при замедлении пульса) • Прогрессирующие расстройства дыхания • Гипертензионно-окклюзионные приступы • Парез отводящего нерва (наиболее характерный признак дислокаций миндалин мозжечка) • Тоническое разгибание шеи • Исчезновение децеребрационной ригидности, снидение мышечного тонуса, угасание сухожильных рефлексов

• Грубые бульбарные нарушения (дизартрия, расстройства глотания, западение языка, цианоз, нарушение функций добавочного и подъязычного нервов) Обычно вклинение в БЗО с компрессией продолговатого мозга приводит к фатальному прекращению дыхания и кровообращения настолько быстро, что морфологические изменения оказываются незначительными, что создает трудности для патологоанатома. СМЕЩЕНИЕ МОЗЖЕЧКА В ОТВЕРСТИЕ МОЗЖЕЧКОВОГО НАМЕТА

Данный вид дислокации приводит к сдавлению верхних отделов моста, среднего мозга и прилежащих сосудов. Деформируется задний отдел III желудочка и сильвиев водопровод. Также сдавливаются и деформируются вены Галена и Розенталя, повышая супратенториальное венозное давление. Могут быть сдавлены верхние мозжечковые артерии, в результате чего возникает инфаркт верхних отделов мозжечка.

Клинические проявления (сдавление среднего мозга и верхнего отдела моста): • Анизокория • Симптом Гертвига-Мажанди • Спонтанный вертикальный, ротаторный или диагональный нистагм • Понижение слуха (поражение нижнего двухолмия) • Приступы горметонии и децеребрационной ригидности • Нарушение иннервации в зоне тройничного нерва • Диссоциация мышечного тонуса и рефлексов по оси, приступы понижения мышечного тонуса, патологические пирамидные знаки, выраженные защитные рефлексы • Тахипноэ, тенденция к повышению АД

Особенности у детей (доб)85. общие симптомы опухолей головного мозга.

* Неуклонное нарастание общемозговых, очаговых и общесоматических симптомов.

* При доброкачественных опухолях заболевание развивается постепенно, медленно, с периодическими обострениями и ремиссиями.

* При злокачественных опухолях болезнь начинается остро, внезапно, иногда инсультообразно, напоминая сосудистые заболевания ГМ, что обычно вызвано кровоизлиянием в опухоль.

При супратенториальных опухолях, благодаря расположению большинства из них вдали от ликворпроводящих путей, болезнь протекает мягче и медленней, по сравнению с субтенториальными опухолями. Заболевание может проявляться сначала очаговыми симптомами, общемозговые присоединяются позже.

При субтенториальных опухолях, расположенных вблизи от ликворпроводящих путей, общемозговые симптомы развиваются рано и нарастают быстро.

Причиной этого является гидроцефалия вследствие сдавления 4 желудочка, сильвиевого водопровода, большой цистерны, а так же венозный застой и отек мозга.

* Повышение внутричерепного давления вследствие увеличения внутричерепного объема:

- при окклюзионной гидроцефалии (особенно внутрижелудочковые опухоли, опухоли ЗЧЯ)

* Вовлечение в патологический процесс структур, имеющих болевые рецепторы: твердая мозговая оболочка, сосуды ГМ, надкостница.

* Развитие вторичной ГБ из-за нарушения зрения:

- диплопия вследствие поражения 3, 4, 6 пар черепных нервов

* Психогенная ГБ вследствие снижения функциональной активности больного.

* Как правило, ГБ возникает ночью или под утро, уменьшается или прекращается днем и к вечеру.

* Боли могут усиливаться при перемене положения головы или тела в пространстве, во время болей появляется вынужденное положение головы, при котором улучшается отток ЦСЖ (синдром Брунса).

* ГБ могут иметь приступообразный характер, наиболее выражены в шейно-затылочной и височной областях.

* Во время приступа больные могут «застывать» в одном положении.

* Генерализованные и фокальные симптоматические эпилептические припадки примерно у 30 % больных, чаще при медленно растущих поверхностных опухолях (менингиомах).

* Могут быть единственным проявлением опухоли в течение длительного времени (несколько лет).

* Рвота отличается своим внезапным, рефлекторным характером. Возникает она независимо от приема пищи («изолированная рвота»), на высоте ГБ ночью или утром, часто при перемене положения головы и тела.

* Рвота обычно наблюдается у детей в самом начале заболевания, а по мере развития болезни рвота исчезает.

* Рвота без всяких видимых причин и при отсутствии другой симптоматики может быть симптомом опухоли 4 желудочка. Она возникает из-за непосредственного раздражения рвотного центра продолговатого мозга.

* Головокружение является как общемозговым, так и очаговым симптомом.

* Головокружение является следствием раздражения вестибулярной системы на любом ее уровне – от внутреннего уха до коры височной доли.

* Как общемозговой симптом головокружение наступает при повышении ВЧД. Оно сопровождается шумом в ушах, снижением слуха.

* Как очаговый симптом головокружение наблюдается при опухолях ЗЧЯ.

* Психические нарушения: наиболее типичны оглушенность, ослабление памяти, внимания, снижении критики, общая вялость, безучастность, неопрятность, расторможенность, эйфория.

Оболочечные симптомы преимущественно у больных с опухолью ЗЧЯ вследствие вклинения миндаликов мозжечка в затылочное отверстие, а так же при метастатических опухолях.

Очаговые неврологические симптомы и синдромы.

В основе их возникновения лежит непосредственное или отдаленное воздействие новообразования на вещество ГМ.

Локальные симптомы – это симптомы локального раздражения или выпадения функции той или иной структуры. Например, фокальные джексоновские припадки при опухолях центральных извилин, нарушение слуха при невриномах 8 нерва.

Симптомы по соседству возникают вблизи от основного очага.

Симптомы на отдалении – возникают в результате смещения (дислокации) ГМ в тенториальное или затылочное отверстие.

Опухоли супратенториального расположения → височно-тенториальное вклинение → вклинение миндаликов мозжечка.

Опухоли субтенториального расположения → вклинение миндаликов мозжечка.

Дальнейшее повышение ВЧД вызывает смещение (дислокацию) мозга под серповидный отросток, в вырезку мозжечкового намета, в БЗО.

86.Опухоли лобной доли. Клиника, диагностика, лечение.

* Очаговые симптомы - эпилептические припадки. В премоторной зоне припадки носят адверсивный характер, начинаясь с тонико-клонических судорог в противоположных конечностях или возникает насильственный поворот головы и глаз в сторону от очага, с последующей генерализацией судорог.

* Типично изолированное поражение мимической мускулатуры нижней половины лица.

* При опухолях лобной доли доминантного полушария поражается центр Брока и возникает нарушение экспрессивной речи - моторная афазия.

* Появляются рефлексы орального автоматизма, патологические рефлексы, повышение тонуса мышц, нарушения статики и походки по типу астазии-абазии.

* Характерны нарушения психики больного, в виде апатико-абулического или расторможенно-эйфорического синдрома.

* Апатико-абулический синдром выражается нарастанием вялости, заторможенностью, безынициативности, отсутствие эмоциональных реакций; снижение памяти и интеллекта. Больной становится неопрятным.

* Растроможенно-эйфорический синдром характерен для опухолей базальных отделов лобных долей. Больные становятся резкими, агрессивными, злобными, негативными. Вместе с тем, они отличаются веселостью, дурашливостью, болтливостью, склонностью к плоским шуткам, циничностью.

* Отличается ранним возникновением эпилептических припадков – джексоновская эпилепсия:

- клонические судороги мышц руки, ноги или лица. Затем могут возникать преходящие контрлатеральные парезы в конечностях (параличи Тодда)

-приступы парестезий (онемения, ползанья мурашек и т.д.)

* Часто без генерализации и утраты сознания.

* Общемозговые симптомы при этом, как правило, не наблюдается, застойных явлений на глазном дне не возникает.

87.Опухоли височной доли. Клиника, диагностика, лечение.

Типично поражение анализаторов (обонятельного, вкусового, слухового, вестибулярного и части зрительного пути).

* Раздражение этих анализаторов вызывает галлюцинации. Обонятельные галлюцинации отличаются неприятным запахом, зрительные – сложностью и красочностью картин, что сочетается с гомонимной гемианопсией.

* Характерны эпилептические припадки с аурой обонятельного, вкусового, зрительного или слухового характера, состояние «уже виденного» или «никогда не виденного».

* При опухолях доминантного полушария развивается сенсорная афазия, при которой больной утрачивает способность воспринимать знакомую речь, а при поражении стыка височной и затылочной долей –амнестическая афазия, при которой больной не может вспомнить название знакомых предметов.

88.Опухоли теменной доли. Клиника, диагностика, лечение.

Опухоли верхних отделов теменной доли проявляются нарушением мышечно-суставного чувства, кинестетического, пространственного и чувства локализации в руке.

* Расстраивается способность определять на ощупь форму предмета – астереогноз.

* Страдают поверхностные виды чувствительности

* При опухолях нижних отделов теменной доли доминантного полушария возникают расстройства письма, чтения и счета.

* Движения рук теряют уверенность, планомерность, направленность – идеаторная и конструктивная апраксия.

* Возникает пространственная агнозия, расстройство схемы собственного тела – аутотопагнозия и отрицание представления о своей болезни – анозогнозия.

* Может выявляться пальцевая агнозия, нарушение право-левой ориентации

89.Опухоли затылочной доли. Клиника, диагностика, лечение.

Поражение зрительного анализатора, расположенного в затылочной доле, вызывает примитивные зрительные галлюцинации – фотопсии в виде вспышек света, ярких искр.

* Затем развивается гомонимная гемианопсия.

90.Опухоли мосто-мозжечкового угла. Клиника, диагностика, лечение.

1. Отиатрическая – проявляется шумом и нарастающей глухотой на одно ухо.

2. Отоневрологическая – присоединяется поражение 7 и 5 нервов.

3. Гипертензионно-гидроцефальная – появляются головные боли и застойные диски зрительных нервов.

4. Бульбарная – добавляется дисфагия, дисфония, дизартирия, нарушения дыхания.

91.Опухоли мозжечка. Клиника, диагностика, лечение.

Составляют у детей 40 % всех новообразований, у взрослых всего 6 %.

При опухолях червя мозжечка основные симптомы:

* Головокружение и нистагм при взгляде в стороны

* Координаторные расстройства одностороннего характера, соответсвенно пораженному полушарию мозжечка

Краниофарингиома 92.Опухоли гипофиза. Клиника, диагностика, лечение.

* Отсутствием (как правило) общемозговых и гипертензионно-гидроцефальых синдромов, застойных явлений на глазном дне.

* Наличием ранних гормональных расстройств.

* Остеопороз, истончение стенок и отклонение спинки турецкого седла

* Очаговая деструкция при опухолях, прорастающих в кости черепа

Срединное эхо (М – эхо) – отраженный сигнал формируется от эпифиза, 3 желудочка.

Направление и степень смещения М-эха указывает на сторону и величину объемного процесса.

* Ценный объективный симптом повышенного ВЧД.

* Застойные диски развиваются рано и достигают выраженной стадии при опухолях ЗЧЯ, желудочков мозга, височных долей.

* Обнаружение симптома застоя диска зрительного нерва является сигналом к неотложному обследованию больного в нейрохирургическом стационаре.

* В тех случаях, когда кроме повышенного ВЧД на зрительные пути воздействует и сама опухоль, возникает осложненные застойные диски зрительных нервов. Так, при опухолях височной и затылочной доли может возникать гомонимная гемианопсия. При опухолях гипофизарного ряда – битемпоральная гемианопсия.

* Атрофия зрительных нервов может быть первичной и вторичной.

* Первичная атрофия возникает при непосредственном воздействии объемного процесса на нерв, хиазму или зрительный тракт.

* Вторичная атрофия – после застоя дисков зрительных нервов.

* При сочетании простой атрофии на одном глазу с застойным диском на другом возникает синдром Фостера-Кеннеди, который чаще всего встречается при опухолях лобной доли.

В случае проведения поясничной пункции при ОГМ отмечается:

* Повышение давления СМЖ за счет повышения ВЧД.

* Белково-клеточная диссоциация – значительное увеличение количества белка при незначительном увеличении количества клеток (в норме содержание белка в СМЖ составляет до 0,33 г/л).

* При цитоскопии СМЖ возможно обнаружение атипических клеток.

* При исследовании ферментного состава СМЖ можно определить специфический альфа-глобулин мозга и альфа-фетапротеин.

* Гидроцефальная развернутость церебральных сосудов.

* Смещение передней мозговой артерии в противоположную сторону.

При ЦАГ можно выявить: собственную сосудистую сеть опухоли, по собственностям структуры которой можно косвенно судить о наиболее вероятной морфологической природе патологического новообразования. По смещению основной сосудистой магистрали и их ветвей, патологической сосудистой сети судят об опухолевом процессе.

Являются наиболее информативными методами лучевой диагностики и позволяют выявить объемные образования размером 3-5 мм в диаметре.

Это дает возможность своевременно определить показания к хирургическим вмешательствам.

Используется на этапе подготовки к операции или как паллиативное лечение в неоперабельных случаях.

Нейроэпителиальные. Метастазы → комбинированное: хирургическое лечение + лучевое + химиотерапия.

Менингиомы. Невриномы. Аденомы гипофиза → хирургическое.

* Принцип анатомической доступности и физиологической дозволенности.

* Принципы абластики и антибластики не работают.

* Цели: декомпрессия, циторедукция, гистологическая верификация.

* В зависимости от локализации, размеров и гистологической структуры опухоли операция может быть радикальной или паллиативной.

* При радикальной операции проводят тотальное или субтотальное удаление опухолей.

* Паллиативные операции предусматривают частичное удаление, наложение шунтирующей системы при окклюзионной гидроцефалии и декомпрессивную трепанацию для снятия гипертензионного синдрома.

* В дальнейшем индивидуально решается вопрос о лучевой терапии и применении химиопрепаратов.

* Метастазы, требующие хирургического лечения, составляют 8 % от общего количества ОГМ.

* Хирургическое лечение показано при наличии единичного метастаза в ГМ без признаков отдаленного метастазирования в другие органы.

* Метод локальной эрадикации остаточной опухоли в послеоперационном периоде.

* Паллиативный метод при невозможности радикальной операции.

* Цель: девитализация опухоли за счет цитотоксического уровня облучения, облучение ложа опухоли после радикальной операции для предупреждения рецидива.

* Дистанционная или стереотаксическая фракционированная радиотерапия.

* Первые сеансы ЛТ проводят небольшими разовыми дозами (0,5-0,75 Гр до 1,8 Гр) для уменьшения продукции СМЖ и предупреждения повышения ВЧД.

ЧТО И КАК ПИСАЛИ О МОДЕ В ЖУРНАЛАХ НАЧАЛА XX ВЕКА Первый номер журнала «Аполлон» за 1909 г. начинался, по сути, с программного заявления редакции журнала...

Что делает отдел по эксплуатации и сопровождению ИС? Отвечает за сохранность данных (расписания копирования, копирование и пр.)...

Что способствует осуществлению желаний? Стопроцентная, непоколебимая уверенность в своем...

ЧТО ПРОИСХОДИТ ВО ВЗРОСЛОЙ ЖИЗНИ? Если вы все еще «неправильно» связаны с матерью, вы избегаете отделения и независимого взрослого существования...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: