Синдром внутричерепной гипертензии: причины, клиника, диагностика, лечение. Особенности внутричерепной гипертензии у детей.

Гипертензионный синдром представляет собой состояние, возникающее в результате повышения внутричерепного давления, которое распределяется равномерно в черепе и затрагивает все области мозга. Данная патология может быть связана с различными нарушениями в работе головного мозга – опухолями, черепно-мозговыми травмами, кровоизлиянием, энцефаломенингитом. Согласно статистическим данным, у мужчин внутричерепная гипертензия встречается чаще, чем у женщин.

СИМПТОМЫ ГИПЕРТЕНЗИОННОГО СИНДРОМА: Регулярные головные боли, ощущение тяжести в голове. Особенно ярко данные состояния проявляются утром и ночью. Это связано с тем, что в горизонтальном положении спинномозговая жидкость выделяется более активно, а вот ее всасывание замедляется, что и приводит к повышению внутричерепного давления, а также его симптомов.

1. Тошнота и рвота. Эти признаки наиболее выражены в утреннее время.

3. Быстрая утомляемость, которая появляется даже при небольших физических или умственных нагрузках.

4. Признаки вегето-сосудистой дистонии. К ним можно отнести предобморочные состояния, колебания артериального давления, сердцебиение, потливость

44.Синдром раздражения мозговых оболочек (менингеальный синдром).

* симптомами гиперэстезии: болезненностью при перкуссии черепа (симптом Пулатова), перкуссии скуловой дуги (скуловой симптом Бехтерева), болезненность точек выхода тройничного нерва на лицо.

* мышечно-тонические менингиальные симптомы: ригидность мышц затылка, симптом Кернига, симптомы Брудзинского (верхний, средний, нижний), симптом подвешивания Лесажа у детей.

* синдром изменения ликвора (синдром клеточно-белковой диссоциации): повышение количества клеток в ликворе (плеоцитоз), возможно увеличение уровня белка, возможно снижение уровня глюкозы, повышение ликворного давления.

45.Синдром вегетативной дистонии. Этиология, классификация. Клиника гипервентиляционного и кардиалгического синдромов, диагностика, лечение, профилактика. Панические атаки. Критерии диагностики, лечение.

Классификация поражения ВНС по анатомическому типу:

Этиология поражения надсегментарного аппарата:

- соматические заболевания (язвенная болезнь, бронхиальная астма)

- периоды гормональной перестройки (пубертатный, климактерический)

Синдром периферической вегетативной недостаточности.

Первичный - при дегенеративных заболеваниях нервной системы.

Основное проявление поражения надсегментарных отделов – синдром вегетативной дистонии:

1. Астения - плохая переносимость физических и психических нагрузок (нарушение адаптации).

2. Пароксизмальное - панические атаки (вегетативные кризы).

1. Повторное возникновение приступов, в которых интенсивный страх в сочетании с 4 другими признаками развиваются внезапно и достигают своего пика в течение 10 минут.

2. Возникновение панической атаки не обусловлено действием каких-либо веществ или соматическим заболеванием (тиреотоксикоз).

3. Панические атаки возникают не в результате других тревожных расстройств (социофобии, посттравматическое расстройство).

- головокружение, чувство неустойчивости, потери сознания

- сердцебиение, боль в левой половине грудной клетки

Ипохондрический симптом (Зеленый - все видит в дурном свете)

*обсессии (навязчивые мысли) - повторяющиеся, нежелаемые, тягостные мысли, от которых нельзя избавиться усилием воли (страх загрязнения, потребность проверки);

*компульсии (навязчивые действия)- внешнее проявление обсессий, могут иметь вид ритуала, сопротивление навязчивым действиям вызывает внутреннее напряжение, реализация - уменьшает его.

- гипервентиляционный синдром - патологическое состояние, проявляющееся полисистемными психическими, вегетативными, мышечно-тоническими нарушениями, приводящее к формированию патологического паттерна дыхания, который проявляется увеличением легочной вентиляции.

Патогенез: усиленное дыхание (гипервентиляция) приводит к алкалозу крови, вследствие чего повышается внутриклеточный кальций, происходит стимуляция миокарда, сосудов, освобождаются симпатические медиаторы.

1. Пароксизмы, чаще в структуре панической атаки.

2. Перманентные проявления и эквиваленты ("неудовлетворенность" вдохом, синдром тоскливого вздоха, привычный кашель, сопение).

- кардиалгический синдром - расстройство функции сердечно-сосудистой системы в виде разнообразных клинический проявлений без наличия органических изменений (ЭКГ в норме). 98% случаев синдром вегетативной дистонии. Сопровождается психовегетативным синдромом.

- пронизывающая боль (как иголкой укололи) в левой половине грудной клетки.

- боль возникает в молодом возрасте у человека, имеющего другие вегетативные нарушения.

- часто сочетается с синдромом лабильности АД и ЧСС.

Ощущение боли, которые появились впервые в 40-50 лет.

Боль за грудиной, иррадиация в плечо, челюсть, лопатку.

Боль уменьшается при прекращении нагрузки, купируется нитроглицерином.

Синдром раздраженного кишечника - боль в животе, чаще диарея, без нарушения аппетита и похудания, не менее 3 месяцев.

Синдром желудочной диспепсии - боль в эпигастрии, дискомфорт или рвота, периодические, держатся не менее месяца, не связаны с нагрузкой физической, не исчезают после 5 минут отдыха.

Обмороки (синкоп) - приступ кратковременной потери сознания и нарушения постурального тонуса. Вариант - липотимии.

Клиника: постепенное развитие, ситуация "борьба или бегство", потеря сознания происходит не мгновенно, несистемное головокружение, потемнение в глазах, звон в ушах, ощущение "неминуемого падения и потери сознания".

Объективно: бледность, глаза закрыты, мышечный тонус низкий, кожа влажная, мидриаз, снижение АД, брадикардия.

- изменение образа жизни (дозированная физическая нагрузка)

- обучение стратегиям овладения стрессовой ситуацией

- лечение эмоциональных нарушений (антидепрессанты)

- вегетокорректоры: бензодиазепины, бета-блокаторы, производные ГАМК (фенибут)

46.Синдром полиневропатии. Этиологические факторы, клинические проявления.

Проводящее волокно (аксон) - хрупкие структуры, основной метаболизм нервной клетки происходит в теле нейрона (синтез различных продуктов, утилизация), а по отростку нервной клетки идет аксональный транспорт по системе микротрубочек (поддержание аксонального тока) - особая

функция и очень уязвима к различным расстройствам. Чем тоньше и длиннее нервное волокно, тем сложнее аксональный транспорт.

Миелиновая оболочка - Шванновские клетки, находятся в периферической НС, наматывает на волокно обеспечивая быстроту донесения сигнала. Чем больше миелина, тем быстрее импульс, и наоборот.

1. Тип А - толстые миелинизированные: двигательные, сенсорные волокна (суставно-мышечное, вибрационное чувство, тактильная чувствительность)

2. Тип С - слабомиелинизированные и немиелинизированные: сенсорные волокна (болевая, температурная, тактильная чувствительность), вегетативные.

Обычно в периферических нервах содержатся несколько типов нервных волокон, в разных пропорциях.

Периферический нерв содержит соединительную ткань, кровеносные сосуды.

Классификация заболеваний периферической нервной системы

- Мононевропатии - избирательное поражение определенных структур периферической нервной системы.

- Полиневропатии - гетерогенная группа болезней, характеризующаяся системным поражением периферических нервов.

Классификация полиневропатий по этиологии:

- идиопатические воспалительные полиневропатии.

- при метаболических расстройствах и нарушениях питания (диабетическая).

- при экзогенных интоксикациях (алкогольные полиневропатии).

- при системных заболеваниях - диффузных заболеваниях соединительной ткани, васкулиты.

- при инфекционных заболеваниях и вакцинациях (болезнь Лайма, боррелиоз, дифтерия).

- при злокачественных новообразованиях (рак легких, яичника).

- Позитивные симптомы - фасцикуляции, тремор, крампи.

- Негативные симптомы - слабость, парезы мышц: конечностей, краниальных (глазодвигательных, жевательных, лицевых, глотательных), дыхательных; атрофии мышц, снижение рефлексов.

- Позитивные симптомы: онемение, стягивание, зябкость, зуб, парестезии, болевой синдром.

- Негативные симптомы: расстройства чувствительности (болевой, температурной, глубокой: суставно-мышечное, вибрационное)

Обычно страдают дистальные отделы с отсутствием четкой границы (по типу перчаток и носков).

- Нарушение вегетативной иннервации конечностей (нарушение трофики, с развитием сухости, гиперкератозов, выпадение волос, трофические язвы), вазомоторные нарушения - нарушение окраски кожи.

- Синдром периферической вегетативной недостаточности - нарушение иннервации внутренних органов (ортостатическая гипотензия).

Патогенетическая классификация полиневропатий:

Клинические особенности аксональных и демиелинизирующих полиневропатий:

- Аксональные - поражается осевой цилиндр (аксон).

Наблюдается преимущество при заболеваниях с нарушениями метаболизма, интоксикациях.

В большей степени страдают дистальные отделы тонких волокон.

Преобладают нарушения поверхностной чувствительности и вегетативные нарушения.

Симптомы более выражены в дистальных отделах конечностей.

Рано развиваются атрофии мышц, в то время как сухожильные рефлексы могут долго оставаться сохранными.

- Демиелинизирующие - поражаются миелиновые оболочки.

Чаще всего обусловлена аутоиммунной агрессией, генетическими нарушениями, воздействием экзотоксинов.

Больше страдают толстые волокна, богатые миелином.

Более выражены парезы, сенситивная атаксия.

Можем прогнозировать хорошее восстановление силы мышц, чувствительности.

Избирательные поражения тел нервных клеток

Встречаются как паранеопластический процесс, при дефиците витамина Е, синдроме Шегрена, интоксикациях.

Характерны четкая избирательность поражения и плохое восстановление.

Методы исследования в диагностике невропатий:

1. Методы, направленные на уточнение этиологии невропатии.

2. Методы, направленные на оценку состояния периферических нервов.

Электромиография (обязательна) или электронейромиография (стимуляционная миография - оценивается проводимость и мышечный ответ на возбуждение нерва;

игольчатая миография - исследование электрической активности мышцы с помощью электрода)

- дифференциальный диагноз между полиневропатией, миопатией, спинальной амиотрафией

- различает аксональные и демиелинизирующие поражение нервов

- выявляет поражение моторных, сенсорных волокон

- отражает течение процесса, эффективность терапии

1. Анализ клинических особенностей (сенсорная, моторная, вегетативная), типа течения (острая, хроническая), тип поражения нервных волокон (аксональная, демиелинизирующая), признаков заболеваний.

2. Острые полиневропатии: синдром Гийена-Барре, порфирия, дифтерия, токсические, острая сенсорная полиневропатия при сахарном диабете.

Другие - 40% (неуточненные полиневропатии - 30%).

Опросник AUDIT для выявления лиц, злоупотребляющих алкоголем.

- Распространенность 0,4-4 случаев на 100 тыс. населения в год.

- Наблюдается во всех возрастных группах, но чаще у лиц 30-50 лет.

- Расовые, географические, сезонные различия в распространенности этого заболевания не характерны.

- Заболевание имеет аутоиммунную природу, аутоагрессия направлена против антигенов периферических нервов.

- Имеется наследственная предрасположенность.

- Тригерные факторы: инфекции, вакцинация, оперативные вмешательства, травмы, прием некоторых лекарственных препаратов или контакт с токсическими субстанциями.

- Острая демиелинизирующая воспалительная полирадикулопатия (классическая форма) - 85-90%.

Основное проявление заболевания - периферические парезы с вовлечением: мускулатуры конечностей, краниальной мускулатуры (мимические, бульбарные), дыхательные мышцы.

Чувствительные нарушения - характерны выраженные расстройства глубокой чувствительности, болевой синдром.

Синдром периферической вегетативной недостаточности.

Значение имеет время развития синдрома: часы (с утра просто слабость, а к вечеру парез).

ЭНМГ – резкое снижение скорости проведения по нервам (при классическом варианте заболевания).

Экстренная госпитализация в стационар, где имеется возможность оказания полноценной специализированной помощи, включая патогенетическую терапию и проведение интенсивной терапии.

В фазе прогрессирования заболевания почасовой мониторинг состояния больного.

При развитии дыхательной недостаточности – ИВЛ.

При развитии бульбарного синдрома – установка назогастрального зонда.

- плазмаферез (объем удаленной плазмы не менее 140 мл/кг веса больного за двухнедельный курс).

- внутривенный иммуноглобулин 0,4 г/кг в сутки 5 дней.

- профилактика инфекционных осложнений, контрактур.

Стойкие остаточные явления (парезы, нарушения чувствительности) - 25%

96. Поражение нервной системы при заболеваниях крови (лейкозы, В12 дефицитная анемия, тромбоцитопения)

Врожденные пороки центральной нервной системы у детей. Сирингомиелия. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. 81.Сирингомиелия. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Заболевание, характеризующиеся образованием в спинном мозге полостей, вызывающих прогрессирующую миелопатию.

Полости образуются в результате расширения центрального канала, могут располагаться в нижнешейном, верхнегрудном отделах спинного мозга, в продолговатом мозге, мосту (сирингобульбия).

- нарушение эмбриогенеза с формированием синдрома Арнольда-Киари 1 тип – смещение миндалин мозжечка через большое затылочное отверстие – самая частая причина (50%)

- пороки развития задней черепной ямки (платибазия, атрезия отверстия Мажанди, синдром Денди-Уокера – гипоплазия мозжечка, гидроцефалия, кисты ЗЧЯ)

- приобретенные (интрамедуллярные опухоли, травмы)

* синдром Денди-Уокера (гипоплазия мозжечка)

* аномалии закладки органов (гипоплазия полушарий или мозжечка, декстрапозиция органов, отсутствие ключиц или кистей, удвоение почек, отсутствие одной почки)

Вторичная приобретенная сирингомиелия развивается в результате: спинальной травмы, спинальной опухоли, родовой травмы, лучевого миелита, нарушения спинального кровообращения. Имеются только неврологические проявления, дизрафический статус отсутствует.

Диссциированное нарушение болевой и температурной чувствительности по сегментарному типу.

Снижение болевой чувствительности по типу куртки и полукуртки.

Двигательные нарушения: при сдавлении переднего рога на шейном уровне развивается периферический парез в руке с атрофиями, выпадением рефлексов.

Стволовые нарушения: гипестезия в зоне Зельдера, нистагм, бульбарный синдром.

Проводниковые нарушения - сдавление бокового столба: нижний центральный парапарез, присоединяются проводниковые чувствительные нарушения, тазовые расстройства.

Вегетативные нарушения: изменение кожных покровов, суставов, костей, симптом Горнера.

- наличие двух основных синдромов: дизрафический статус и неврологические нарушения.

- инструментальная диагностика: МРТ головного мозга, атланто-окципитального перехода, спинного мозга на грудном и шейном уровне.

- отсутствие острых болезней в анамнезе - дизрафический статус - полость в спинном мозге сообщается с 4 желудочком

- перенесенная травма - нет врожденных аномалий скелета и внутренних органов - нет сообщения полости с 4 желудочком

- хирургическое лечение: декомпрессия задней черепной ямки (субокципитальная трепанация, ламиноэктомия на верхнешейном уровне, трансплантация лоскута твердой мозговой оболочки)

- симптоматическое лечение (болевого синдрома).

межпозвонковых отверстий и позвоночного канала.

53.Анатомия и физиология кровообращения головного мозга. Понятия перфузионного давления, терапевтического окна.

Кровоснабжение головного мозга обеспечивается двумя артериальными системами: внутренних сонных артерий (каротидных) и позвоночных артерий.

Позвоночные артерии берут начало от подключичных артерий, входят в канал поперечных отростков шейных позвонков, на уровне I шейного позвонка покидают этот канал и проникают через большое затылочное отверстие в полость черепа. В полости черепа ПА располагаются на основании продолговатого мозга. На границе продолговатого мозга и моста мозга ПА сливаются в общий ствол крупной базилярной артерии. У переднего края моста базилярная артерия разделяется на 2 задние мозговые артерии.

Внутренняя сонная артерия является ветвью общей сонной артерии, которая слева отходит непосредственно от аорты, а справа - от правой подключичной артерии. Внутренняя сонная артерия проникает в полость черепа через Can. caroticus, из которого выходит по обе стороны турецкого седла и зрительного перекреста. Конечными ветвями внутренней сонной артерии являются средняя мозговая артерия, идущая по латеральной (сильвиевой) борозде между теменной, лобной и височной долями, и передняя мозговая артерия.

Связь двух артериальных систем (внутренних сонных и позвоночных артерий) осуществляется благодаря наличию артериального круга большого мозга (так называемого Виллизиева круга). Две передние мозговые артерии анастомозируют с помощью передней соединительной артерии. Две средние мозговые артерии анастомозируют с задними мозговыми артериями с помощью задних соединительных артерий (каждая из которых является ветвью средней мозговой артерии).

Функция Виллизиева круга - поддержание адекватного кровотока в головном мозге: при нарушении кровотока в одной из артерий происходит компенсация благодаря системе анастомозов.

Передняя мозговая артерия: полюс лобной области, верхний отдел прецентральной извилины + парацентральная долька.

Средняя мозговая артерия: лобная, теменная, височная доля, часть затылочной.

Задняя мозговая артерия: затылочная доля, ствол мозга, мозжечок.

Физиология мозгового кровообращения: для обмена используется только аэробный гликолиз, мозг не накапливает энергию в виде гликогена, крайне высокая потребность в энергии, особенно серое вещество (100 г), для функционирования 20 мл крови, для поддержания 5-8 мл на структуру.

Независимость кровотока при колебаниях АД реализуется за счет централизации кровообращения - миогенный механизм Остроумова-Бейлиса.

Механизм: когда системное АД повышается, артерии ГМ сужаются, когда системное АД падает, сосуды ГМ расширяются. Механизм осуществляется за счет особых свойств мышечного слоя артерий мозга, который будет работать даже в условиях деиннервации. Это свойство именно мышечной стенки.

Гуморальная регуляция: СО2 - сосудорасширяющее действие.

ПД (перфузионное давление - которое проталкивает кровь через все сосуды мозга) = АДср. – ВЧД (ср АД=1/3 пульсовое давление+диастолическое давление; Пульсовое давдение=систола-диастола).

То есть когда снижается АД падает ПД, то есть принимая гипотензивные препараты снижает перфузию ГМ. Но этот факт важен тогда, когда перфузия на нижней границе. Закон: в остром периоде инсульта АД НЕ СНИЖАТЬ! Если оно не превышает 220/120 (индивидуально, если он злостный гипертоник, то не снижать или если у него 110/70, то стоит снизить). В тот момент когда мозговой кровоток плохой, снижать АД нельзя, т.к. питание снизится еще больше.

Нельзя ганглиоблокаторы, клонидин, нифедипины (сильные).

Гипотензивная терапия должна начинаться с 3-4 суток, после компенсации ОНМК.

! Также об этой формуле стоит подумать при лечении пожилых людей, когда гипотензивная терапия может превзойти саму себя, и привести к ОНМК.

Особенности у дете (доб)54.Классификация сосудистых заболеваний головного мозга.

* Преходящие НМК (разрешается в течение 24 часов): ТИА - транзиторная ишемическая атака, церебральный гипертонический криз.

При ТИА не остается следа, последствия ишемии проходит, очаг некроза не развился.

- ишемический (инфаркт мозга) – атеротромботический (тромб растет на месте), кардиоэмболический (эмбол летит из сердца).

- геморрагический (кровоизлияния) - паренхиматозное пропитывание и САК

Имеется некротический очаг, восстановление возможно за счет пластических процессов и компенсации. Если симптоматика прошла за сутки, значит очага некроза не развилось.

* Острая гипертоническая энцефалопатия. - состояние развившееся в следствии гипертонического криза, в последствии развивается отек ГМ. Отек ГМ может проходить несколько стадий: вазогенные стадии при которых отек ГМ уменьшается при снижении АД, метаболические измененияи состояние стойкое и при нормализации давления отек мозга может сохранятся. Самый редкий вариант ОНМК. При отеке ГМ: обязательное помутнение или отсуствие сознания, кома вплоть до глубокой, эпилептические припадки, общемозговые симптомы: рвота, миненгиальный симптом, глазодвигательные нарушения, застойные диски зрительных невров на глазном дне.

Особенности у детей (доб)55.Геморрагический инсульт по типу субарахноидального кровоизлияния. Этиология, клиника, диагностика, лечение. Оперативное лечение.

- Артериальная аневризма - не врожденные, генетически обусловлены (поликистоз почек, синдром Морфана), у взрослых людей в популяции обнаруживаются с частотой около 3%. Это мешочек который находится на артерии - мешотчатая аневризма но могут быть веретнообразные, гроздьями. Слабая стенка артерии из которой выбухает мешок. Риск разрыва аневризмы около 2,5 % в год, при множественных - почти 7% в год.

- Артериальная гипертензия длительная нелеченная

- Редкие (наркомании, васкулит, септические эмболы)

Субарахноидальное пространство не замкнутое поэтому кровь разливается, за счет ликвора разжижается кровь и еще легче распространаяется, проникает в паренхиму ГМ.

Выраженные общемозговые симптомы без очаговых:

1. Жалоба "удар в голову", "кипяток в голове" – резко возникшая сильная головная боль, раньше не было, не проходит

4. Менингиальные симптомы (ригидность мышц затылка, нижний Брудзинский, Кернига, если в сознании болезненность точек выхода 5 нерва)

6. Паралича нет, очаговой симптоматики нет, (развивается позже через несколько часов-суток)

Особенности клинической картины САК из аневризмы:

- Вазоспазм. Отсрочено, возникают очаговые симптомы, психические нарушения впоследствии (развивается ишемия)

- КТ (кости, кровь) КТ-ангиография поиск аневризмы и ее последующие клипирование

- постельный режим (решаем строго индивидуально для каждого пациента)

- длительный постельный режим (из-за рецидивирования аневризм)

- оперативное: клипирование, эндоваскулярно (окклюзия балоном, микроспиралью)

56.Геморрагический инсульт по типу паренхиматозного кровоизлияния. Этиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Паренхиматозное кровоизлияние - скопление крови в ткани мозга по типу гематома. Гематому характеризуют по тому, где она находится. Если в полушарии - медиальная, латеральная, смешанная. Гематома мозжечка

Причины те же что и у САК, но на первом месте АГ, артерио-венозная мальформация на втором месте - аневризма артерио-венозная.

Выраженные общемозговые симптомы- Внезапно, на фоне очень высокого давления

Угроза по потере сознания – поэтому в первую очередь провести координаторные пробы, собрать анамнез, проверить чувствительность, афазия.

- присоединение таламической невропатической боли (антидепрессанты, антиконвульсанты)

- мостовой парез взора (невозможность взгляда в одну сторону смотрит в сторону очага поражения)

- постельный режим (решаем строго индивидуально для каждого пациента)

Для профилактики повторного инсульта антигипертензивные препараты в отдаленном периоде, через 3-4 дня.

Что делает отдел по эксплуатации и сопровождению ИС? Отвечает за сохранность данных (расписания копирования, копирование и пр.)...

ЧТО ПРОИСХОДИТ, КОГДА МЫ ССОРИМСЯ Не понимая различий, существующих между мужчинами и женщинами, очень легко довести дело до ссоры...

ЧТО ТАКОЕ УВЕРЕННОЕ ПОВЕДЕНИЕ В МЕЖЛИЧНОСТНЫХ ОТНОШЕНИЯХ? Исторически существует три основных модели различий, существующих между...

ЧТО И КАК ПИСАЛИ О МОДЕ В ЖУРНАЛАХ НАЧАЛА XX ВЕКА Первый номер журнала «Аполлон» за 1909 г. начинался, по сути, с программного заявления редакции журнала...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: