Сдам Сам

ПОЛЕЗНОЕ


КАТЕГОРИИ







Пищевые недостатки и ВИЧ / СПИД.





ПИТАТЕЛЬНАЯ ИММУНОЛОГИЯ.

Влияние недоедания на лимфоидные органы впервые было описано в середине 19- го века (1). Лимфоидные ткани особенно чувствительны к разрушительному воздействию недоедания, а лимфоидная атрофия является важным признаком недоедания (2-5). Деление клеток является очень своеобразной характеристикой функционирования иммунокомпетентных клеток. Известно, что все типы иммунных клеток и их продукты, такие как интерлейкины, интерфероны и комплемент, зависят от метаболических путей, которые используют различные питательные вещества в качестве критических ко-факторов для своих действий и действий (5,6). Большинство механизмов защиты хозяина изменяются при нарушении белковой калорийности (PCM), а также при дефиците микроэлементов и витаминов (2,4,7,8).

Пациенты с ПКМ имеют нарушение отсроченной гиперчувствительности кожи, слабую реакцию пролиферации лимфоцитов на митогены, снижение синтеза ДНК лимфоцитов, снижение количества розеточников Т-лимфоцитов, нарушение созревания лимфоцитов через повышение активности дезоксинуклеотидилтрансферазы, снижение тимусных клеток в сыворотке, уменьшение количества CD4 клеток + снижение соотношения CD4 + / CD8 +, нарушение выработки интерферона гамма и интерлейкина 2, изменение активности комплемента (особенно снижение C3, C5, фактора B и общей гемолитической активности), плохой ответ вторичных антител на определенные антигены, снижение сродства антител, нарушение секреторного иммуноглобулина A ответ, снижение аффинности антител и дисфункция фагоцитов (2-7).

Человеческое недоедание обычно представляет собой сложный синдром множественного дефицита питательных веществ. Однако отдельные дефициты питательных микроэлементов случаются. Дефицит витамина А приводит к снижению веса тимуса, уменьшению пролиферации лимфоцитов, нарушению естественной активности клеток-киллеров и макрофагов, а также к повышению бактериальной адгезии к эпителиальным клеткам (8-11). Дефицит витамина B6 вызывает недостаточность нескольких компонентов как клеточно-опосредованного, так и гуморального иммунного ответа (2,4,7). Дефицит витамина С ухудшает фагоцитоз и клеточные иммунные реакции (12). Дефицит витамина Е также изменяет иммунную реакцию (2,4,7). Дефицит цинка порождает лимфоидную атрофию, снижает ответы лимфоцитов и замедляет гиперчувствительность кожи (2,4,7). Недостаток меди и селена ухудшает функции лимфоцитов Т и В (2,4,7).

Бета-каротин - это каротиноид провитамина А, который может усиливать иммунную функцию Т-клеток и В-клеток, возможно, путем преобразования в витамин А или действуя в качестве антиоксиданта (13,14). Ежедневное добавление бета-каротина среди пожилых добровольцев привело к увеличению Т-лимфоцитов и клеток с рецепторами интерлейкина-2 (13). Кроме того, добавление бета-каротина или витамина А связано с усилением клеточного иммунитета у людей и животных (13,15-17). Кроме того, витамин А повышает гуморальный иммунитет, о чем свидетельствует ответ антител на антигены столбняка (18) и кори (19).

Прием витамина Е у здоровых пожилых людей значительно улучшал пролиферацию лимфоцитов, выработку IL-2, DTH и реакцию на Т-клеточно-зависимые вакцины, а также уменьшал частоту инфекций (20,21).

Витамин С является антиоксидантом, который играет роль в иммунных реакциях и формировании соединительной ткани. Пролиферация Т и В лимфоцитов увеличилась после приема витамина С (22), а повышение уровня витамина С было связано с более низким уровнем инфекций (23).

Несколько витаминов B-комплекса играют важную роль в иммунной функции. Дефицит витамина B6 у здоровых пожилых людей значительно снижает общее количество лимфоцитов, пролиферацию лимфоцитов и выработку IL-2 в ответ на митогены; эти дефекты были исправлены после повторения B6 (24). Показано, что дефицит рибофлавина ухудшает способность генерировать антитела (25). Клинические исследования показывают, что у людей с низким содержанием витамина B12 в сыворотке нарушена функция нейтрофилов, в то время как исследования на животных показывают, что добавки с витамином B12 связаны с усилением гуморального и клеточного иммунного ответа (25).

Селен необходим для правильного функционирования фермента глутатионпероксидазы, который действует как антиоксидант (26). Дефицит селена связан с нарушением фагоцитоза, снижением уровня CD4 Т-лимфоцитов и возникновением оппортунистических инфекций (26). Добавки селена в качестве парентерального питания улучшали иммунный ответ у пациентов с хронической кишечной недостаточностью (27).

Цинк играет важную роль в росте, развитии и функционировании естественных клеток-киллеров, макрофагов, нейтрофилов и лимфоцитов Т и В (28). Добавки цинка привели к значительному снижению тяжести диареи, малярии и острых респираторных инфекций у детей (29).

Внутриутробное недоедание вызывает длительное, даже постоянное, снижение иммунитета у потомства (30,31).

Значительные данные указывают на то, что избыточное потребление липидов влияет на иммунные реакции (32). Потенциал повреждения свободными радикалами в значительной степени зависит от уровня потенциально окисляемых жирных кислот, в основном полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) в рационе (32). Было показано, что высокий уровень ПНЖК в рационе является иммунодепрессивным. Пищевые жиры могут подвергаться опосредованному свободными радикалами окислению до приема пищи, что может происходить при жарке пищи (32). Животные, получавшие окисленные липиды, обнаруживают выраженную атрофию дисфункций тимуса и Т-лимфоцитов (32).

На молекулярном уровне повреждение иммунокомпетентных клеток из-за нескольких недостатков питания (ПКМ, витамин А, витамин С, витамин Е, цинк, медь, недостаток зелени) вызвано увеличением свободных радикалов в результате окислительного стресса (8-11,32,33).

ВЫВОДЫ

А) Недостаток питательных веществ и антиоксидантов был задокументирован у всех пациентов со СПИДом, а также у лиц, которые положительно реагируют на «тесты на ВИЧ».

B) Научные данные показывают, что дефицит питательных веществ и антиоксидантов необходим для того, чтобы положительно отреагировать на «тесты на ВИЧ».

C) Пищевые и антиоксидантные дефициты также являются необходимостью для «ВИЧ-позитивных» людей до развития клинических проявлений СПИДа.

D) Реакция на «тесты на ВИЧ» в странах Африки к югу от Сахары не может быть объяснена сексуальной или вертикальной передачей. Весьма вероятно, что положительная реакция на так называемые тесты на ВИЧ в Африке является результатом хронического воздействия бедности и ее последствий, таких как недоедание, инфекции и паразиты.

E) Пищевые и антиоксидантные дефициты играют важную роль в патогенезе СПИДа.

F) Пищевые и антиоксидантные добавки успешно используются для профилактики и лечения СПИДа. Оптимальный пищевой и антиоксидантный статус может гарантировать успех в профилактике и лечении СПИДа.

G) Некоторые из пищевых и антиоксидантных добавок, которые использовались для лечения и профилактики СПИДа: сочетания аминокислот, витамина А и каротиноидов, витамина С, витамина Е, селена, н-ацетилцистеина, l-глутамина, цинка, меди, марганца, альфалипоевой кислоты, коэнзима Q10, витаминов группы B и флавоноидов или витамина P.

H) Для профилактики и лечения СПИДа в Африке необходимо обеспечить как минимум минимальные потребности в еде для ВИЧ-инфицированных, пациентов со СПИДом и для всех африканских общин. Кроме того, известно, что диеты, богатые свежими и органическими фруктами, овощами и злаками, а также диеты, богатые бифидогенными продуктами (йогурт, кумис), являются стимуляторами иммунитета.

ССЫЛКИ

1. Саймон Дж. Физиологический очерк о вилочковой железе. Лондон: Рэншоу; 1845: 100

2. Beisel WR. Отдельные питательные вещества и иммунитет. Am J Clin Nutr 1982; 35: 417-468.

 

ПИТАТЕЛЬНАЯ ИММУНОЛОГИЯ.

Влияние недоедания на лимфоидные органы впервые было описано в середине 19- го века (1). Лимфоидные ткани особенно чувствительны к разрушительному воздействию недоедания, а лимфоидная атрофия является важным признаком недоедания (2-5). Деление клеток является очень своеобразной характеристикой функционирования иммунокомпетентных клеток. Известно, что все типы иммунных клеток и их продукты, такие как интерлейкины, интерфероны и комплемент, зависят от метаболических путей, которые используют различные питательные вещества в качестве критических ко-факторов для своих действий и действий (5,6). Большинство механизмов защиты хозяина изменяются при нарушении белковой калорийности (PCM), а также при дефиците микроэлементов и витаминов (2,4,7,8).

Пациенты с ПКМ имеют нарушение отсроченной гиперчувствительности кожи, слабую реакцию пролиферации лимфоцитов на митогены, снижение синтеза ДНК лимфоцитов, снижение количества розеточников Т-лимфоцитов, нарушение созревания лимфоцитов через повышение активности дезоксинуклеотидилтрансферазы, снижение тимусных клеток в сыворотке, уменьшение количества CD4 клеток + снижение соотношения CD4 + / CD8 +, нарушение выработки интерферона гамма и интерлейкина 2, изменение активности комплемента (особенно снижение C3, C5, фактора B и общей гемолитической активности), плохой ответ вторичных антител на определенные антигены, снижение сродства антител, нарушение секреторного иммуноглобулина A ответ, снижение аффинности антител и дисфункция фагоцитов (2-7).

Человеческое недоедание обычно представляет собой сложный синдром множественного дефицита питательных веществ. Однако отдельные дефициты питательных микроэлементов случаются. Дефицит витамина А приводит к снижению веса тимуса, уменьшению пролиферации лимфоцитов, нарушению естественной активности клеток-киллеров и макрофагов, а также к повышению бактериальной адгезии к эпителиальным клеткам (8-11). Дефицит витамина B6 вызывает недостаточность нескольких компонентов как клеточно-опосредованного, так и гуморального иммунного ответа (2,4,7). Дефицит витамина С ухудшает фагоцитоз и клеточные иммунные реакции (12). Дефицит витамина Е также изменяет иммунную реакцию (2,4,7). Дефицит цинка порождает лимфоидную атрофию, снижает ответы лимфоцитов и замедляет гиперчувствительность кожи (2,4,7). Недостаток меди и селена ухудшает функции лимфоцитов Т и В (2,4,7).

Бета-каротин - это каротиноид провитамина А, который может усиливать иммунную функцию Т-клеток и В-клеток, возможно, путем преобразования в витамин А или действуя в качестве антиоксиданта (13,14). Ежедневное добавление бета-каротина среди пожилых добровольцев привело к увеличению Т-лимфоцитов и клеток с рецепторами интерлейкина-2 (13). Кроме того, добавление бета-каротина или витамина А связано с усилением клеточного иммунитета у людей и животных (13,15-17). Кроме того, витамин А повышает гуморальный иммунитет, о чем свидетельствует ответ антител на антигены столбняка (18) и кори (19).

Прием витамина Е у здоровых пожилых людей значительно улучшал пролиферацию лимфоцитов, выработку IL-2, DTH и реакцию на Т-клеточно-зависимые вакцины, а также уменьшал частоту инфекций (20,21).

Витамин С является антиоксидантом, который играет роль в иммунных реакциях и формировании соединительной ткани. Пролиферация Т и В лимфоцитов увеличилась после приема витамина С (22), а повышение уровня витамина С было связано с более низким уровнем инфекций (23).

Несколько витаминов B-комплекса играют важную роль в иммунной функции. Дефицит витамина B6 у здоровых пожилых людей значительно снижает общее количество лимфоцитов, пролиферацию лимфоцитов и выработку IL-2 в ответ на митогены; эти дефекты были исправлены после повторения B6 (24). Показано, что дефицит рибофлавина ухудшает способность генерировать антитела (25). Клинические исследования показывают, что у людей с низким содержанием витамина B12 в сыворотке нарушена функция нейтрофилов, в то время как исследования на животных показывают, что добавки с витамином B12 связаны с усилением гуморального и клеточного иммунного ответа (25).

Селен необходим для правильного функционирования фермента глутатионпероксидазы, который действует как антиоксидант (26). Дефицит селена связан с нарушением фагоцитоза, снижением уровня CD4 Т-лимфоцитов и возникновением оппортунистических инфекций (26). Добавки селена в качестве парентерального питания улучшали иммунный ответ у пациентов с хронической кишечной недостаточностью (27).

Цинк играет важную роль в росте, развитии и функционировании естественных клеток-киллеров, макрофагов, нейтрофилов и лимфоцитов Т и В (28). Добавки цинка привели к значительному снижению тяжести диареи, малярии и острых респираторных инфекций у детей (29).

Внутриутробное недоедание вызывает длительное, даже постоянное, снижение иммунитета у потомства (30,31).

Значительные данные указывают на то, что избыточное потребление липидов влияет на иммунные реакции (32). Потенциал повреждения свободными радикалами в значительной степени зависит от уровня потенциально окисляемых жирных кислот, в основном полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) в рационе (32). Было показано, что высокий уровень ПНЖК в рационе является иммунодепрессивным. Пищевые жиры могут подвергаться опосредованному свободными радикалами окислению до приема пищи, что может происходить при жарке пищи (32). Животные, получавшие окисленные липиды, обнаруживают выраженную атрофию дисфункций тимуса и Т-лимфоцитов (32).

На молекулярном уровне повреждение иммунокомпетентных клеток из-за нескольких недостатков питания (ПКМ, витамин А, витамин С, витамин Е, цинк, медь, недостаток зелени) вызвано увеличением свободных радикалов в результате окислительного стресса (8-11,32,33).

Пищевые недостатки и ВИЧ / СПИД.

С самого начала эпидемии СПИДа исследователи предоставили научные доказательства, подтверждающие возможность того, что СПИД можно эффективно предотвращать, лечить и преодолевать, гарантируя оптимальный статус питания индивидууму или пациенту (34,35). Тем не менее, похоже, что пропаганда, распространяемая фармацевтическими компаниями для коммерциализации антиретровирусных препаратов, не позволила широко использовать эти идеи, несмотря на токсичность этих препаратов.

В начале эпохи СПИДа признанные исследователи в области питания и иммунологии, такие как доктор Ранджит Кумар Чандра, заметили, что: «Существует странное сходство между иммунологическими данными о дефиците питательных веществ и теми, которые наблюдаются при синдроме приобретенного иммунодефицита, СПИДе»(34).

«Существует сходство между иммунодефицитом, множественными инфекциями и тяжелой потерей веса, наблюдаемым у пациентов со СПИДом, и связью белково-калорийной недостаточности (PCM) со сниженной устойчивостью к инфекции, наблюдаемой у истощенных детей, особенно в странах третьего мира». «Также возможно, что дефицит питательных веществ может играть существенную роль в клиническом течении иммунодефицитного состояния».«Эти сходства между СПИДом и ПКМ предполагают, что питание может способствовать иммунодефицитному состоянию. Иммунодефицит у детей с ПКМ может быть обращен вспять путем реабилитации, которая предполагает, что восстановление состояния питания может быть полезным дополнением к терапии для больных СПИДом»(36).

Как описано выше, иммунологические изменения, обнаруженные в ПКМ, практически идентичны изменениям при СПИДе; нарушенная отсроченная кожная гиперчувствительность, реакция пролиферации лимфоцитов на митогены, активность комплемента и вторичный ответ на антигены. Также наблюдается снижение количества розеттирующих Т-лимфоцитов, повышение активности дезоксинуклеотидилтрансферазы, снижение сывороточного тимического фактора, уменьшение количества вспомогательных Т-клеток, нарушение выработки интерферона гамма и интерлейкинов 1 и 2, снижение сродства антител, нарушение реакции секреторного иммуноглобулина А (IgA). и дисфункция фагоцитов. Доля хелперных / индукторных Т-лимфоцитов, распознаваемых по наличию CD4-положительного антигена на клеточной поверхности, заметно снижается. Соотношение CD4 / CD8 значительно снижено. Лимфоидная атрофия является характерной чертой пищевой недостаточности. Ответы антител сыворотки, как правило, интактны в РСМ. Большинство компонентов комплемента снижены, особенно C3, C5, фактор B и общая гемолитическая активность (37-43).

«Проблемы с питанием были частью клинических аспектов СПИДа с самого раннего признания его новой болезнью» (37,41). «На самом деле, у многих больных СПИДом швы смерти должны определяться в большей степени состоянием питания индивидуума, чем какой-либо конкретной оппортунистической инфекцией. То есть, когда истощение мышечной массы тела приближается к 55% от нормального для возраста, пола и роста, смерть неизбежна независимо от сил, вызывающих такое глубокое недоедание»(37,41). Кроме того, тяжесть клинических проявлений СПИДа пропорциональна степени дефицита питательных веществ (44-47).

«Макроэлементы связаны с истощением и энергетическим балансом у ВИЧ-инфицированных пациентов, в то время как микроэлементы играют разные роли в иммунной функции» (48).

В дополнение к поддержке оптимальной функции иммунной системы, питание особенно важно для детей, так как оно обеспечивает наилучшую возможность для нормального роста и развития (49,50).

«Все люди с ВИЧ-инфекцией должны проходить скрининг на наличие проблем с питанием и проблем во время их первого контакта с медицинским работником, а регулярный мониторинг должен проводиться на постоянной основе» (49).

Научные данные убедительно свидетельствуют о том, что дефицит питательных веществ и антиоксидантов необходим для того, чтобы как положительно реагировать на тесты на ВИЧ (ИФА, вестерн-блот, вирусная нагрузка) (51-54), так и прогрессировать до СПИДа (55,56).







Система охраняемых территорий в США Изучение особо охраняемых природных территорий(ООПТ) США представляет особый интерес по многим причинам...

Что способствует осуществлению желаний? Стопроцентная, непоколебимая уверенность в своем...

Конфликты в семейной жизни. Как это изменить? Редкий брак и взаимоотношения существуют без конфликтов и напряженности. Через это проходят все...

Что делать, если нет взаимности? А теперь спустимся с небес на землю. Приземлились? Продолжаем разговор...





Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:


©2015- 2024 zdamsam.ru Размещенные материалы защищены законодательством РФ.