Сдам Сам

ПОЛЕЗНОЕ


КАТЕГОРИИ







Контрольные параметры (цели лечения) при СД 2 типа





(European Diabetes Policy Group, 1998-1999)

  показатель Низкий риск Макрососудистый риск Микрососудистый риск
HbA A1c (%) <6,5 > 6,5 >7,5
глюкоза плазмы натощак <6,0 >6,0 >7,0
Самоконтроль Натощак <5,5 >5,5 >6,0
глюкозы после еды <7,5- >7,5 >9
Общий холестерин (ммоль/л) <4,8 4,8-6,0 >6,0
ЛПНП холестерин (ммоль/л) <3,0 3,0-4,0 >4,0
ЛПВП холестерин (ммоль/л) >1,2 1,0-1,2 <1,0
Триглицериды (ммоль/л) <1,7 1,7-2,2 >2,2
АД мм рт. ст. <140/80  

Сахарный диабет 1-го типа – обусловлен деструкцией β-клеток ПЖ, приводящей к абсолютному дефициту инсулина → инсулинзависимый СД.

Профилактика: только первичная профилактика болезни у лиц с высоким генетическим риском (предупреждение ВУИ, вирусных инфекций у детей и подростков, исключение из рациона грудных детей смесей на основе коровьего молока или содержащих глютен → эти компоненты могут вызывать аутоиммунную реакцию против β-клеток, исключение из рациона продуктов с нитрозосодержащими консервантами и красителями)

Выявление лиц в доклиническом периоде СД 1-го типа: определение аутоантител к различным структурам β-клетки, С-пептида, HbА1с, HLA-антигенов.

Классификация СД 1-го типа:

· Аутоиммунный

· Идиопатический

В большинстве случаев СД 1-го типа выявляют аутоантитела к различным структурам β-клетки (к поверхностным антигенам, инсулину, ферментам клетки), типична определенная комбинация аллелей HLA (DQA1-DQB1).

Аутоиммунный СД обычно начинается в детском и подростковом периоде, но может развиться в любом возрасте, в том числе в старческом.

Эта форма СД (инсулинзависимый СД; СД 1-го типа, диабет с ювенильным началом) – результат аутоиммунной деструкции β-клеток ПЖ. В детском возрасте утрата β-клеток происходит быстро и к концу первого года заболевания остаточная секреторная функция островков Лангерганса ПЖ угасает. У взрослых остаточная функция β-клеток сохраняется достаточно долго, при этом уровень секреции инсулина достаточен для предотвращения кетоацидоза в течение многих лет. В дальнейшем секреция инсулина постепенно снижается и развивается абсолютный дефицит инсулина, подтверждаемый низким или неопределяемым уровнем С-пептида в плазме крови.

У небольшого количества пациентов признаки аутоиммунного процесса отсутствуют, однако наблюдают симптоматику абсолютного дефицита инсулина → Идиопатический СД 1-го типа.

СД 1-го типа имеет длительный скрытый период (несколько лет):

Генетическая предрасположенность (наличие антигенов HLA, особенно II класса) → гипотетический триггерный фактор → иммунные нарушения при сохранении количества инсулина в крови (появляются аутоантитела к поверхностным антигенам β-клеток, инсулину, ферментам) → нарушение функции β-клеток (↓ их количества), отсутствие первой фазы секреции инсулина (диагностируют с помощью внутривенного глюкозотолерантного теста) → выраженные иммунные нарушения (прогрессирующее снижение секреции инсулина, НТГ при отсутствии клинических признаков СД; повышение уровня глюкозы в плазме крови натощак и/или через 2 ч после его проведения) → клиническая манифестация (при гибели 80–90% массы β-клеток), при этом сохраняется остаточная секреция С-пептида → полная деструкция β-клеток, не выявляют даже базальный уровень С-пептида.

*Напоминание про секрецию инсулина:

Препроинсулин → проинсулин → отщепление С-пептида (31 а/к) → инсулин (51 а/к, α- и β-цепи) → секреторные гранулы в аппарате Гольджи.

Секреция инсулина: базальная и стимулированная (2 фазы).

Базальная секреция инсулина – та, которая имеется в отсутствии экзогенных стимулов секреции инсулина.

Ее роль: снижение базальной продукции глюкозы печенью, снижение уровня глюкозы натощак. Определяется утром после ночного голодания (10-12 часов).

Стимулированная секреция – имеет две фазы, которые обусловлены наличием двух пулов инсулиновых гранул в клетке. Один создает ранний пик секреции инсулина путем немедленного инсулинового ответа (первая фаза, лабильный пул гранул – в пределах 1 мин после повышения концентрации глюкозы и продолжается в течение 5-10 мин), второй пик обеспечивается стабильным пулом гранул (вторая фаза более протяженная во времени, обрывается сразу после удаления глюкозного стимула).

Ранний пик секреции инсулина:

• Вызывает немедленное подавление продукции глюкозы печенью, контролируя рост гликемии

• Подавляет липолиз и секрецию глюкагона

• Повышает чувствительность периферических тканей к действию инсулина, способствуя утилизации глюкозы

• Ограничивает прандиальную гликемию в норме

При развитии сахарного диабета ранний пик секреции инсулина отсутствует.

Триггерами могут быть как инфекционные, так и неинфекционные агенты.

• Инфекционные: энтеровирусы; ретровирусы; тогавирусы (врожденная краснуха).

• Неинфекционные: диетические (глютен, соя, коровье молоко, чай, кофе, ненасыщенные жиры), тяжелые металлоы, нитриты/нитраты, психосоциальные факторы (стресс), УФО, радиация, температура окружающей среды, время года.

Дефицит инсулина стимулирует гликогенолиз и глюконеогенез в печени → гиперлипидемия (↑холестерина, НЭЖК, ТГ, ЛП) и кетоацидоз (окисление жирных кислот + кетогенные а/к).

Повышенное поступление липидов в печень, где они усиленно окисляются, приводит к увеличению продукции кетоновых тел и гиперкетонемии (↑ацетона, β-оксимасляной, ацетоуксусной кислот) → тканевая гипоксия, тканевая дегидратация, гиповолемия, гемоконцентрация с тенденцией к развитию ДВС, гипоксии, отеку коры головного мозга → диабетическая кома.

Клиника СД 1-го типа

Характерно острое начало, быстрое развитие метаболических нарушений, нередко – манифестация диабетической комой и кетоацидозом (дети). При развитии заболевания в возрасте старше 25 лет отмечают умеренную гипергликемию натощак, которая при присоединении инфекции или стресса может быстро смениться выраженной гипергликемией или кетоацидозом.

Основные симптомы:

• сухость во рту, жажда (обезвоживание из-за избыточного выделения жидкости через почки, повышения содержания в крови глюкозы, мочевины, натрия), полиурия (осмотический диурез);

• повышение аппетита, похудание (усиление липолиза и выведение глюкозы с мочой);

• слабость;

• кожный зуд, ↑подверженность инфекционным заболеваниям (фурункулез, грибы, tbc и т.п.),

• снижение либидо и потенции;

• изменение остроты зрения (набухание хрусталика, слабость аккомодации);

• прогрессирующий кариес, пародонтоз, гингивиты.

При обследовании выявляют гипергликемию и глюкозурию.

При выраженной декомпенсации кожа, губы, язык сухие; тургор ПЖК снижен; вследствие паретического расширения капилляров кожи лица наблюдают диабетический рубеоз (гиперемию щек, подбородка, лба).

При длительном и плохо компенсированном СД развиваются:

• трофические язвы голеней и стоп («Синдром диабетической стопы»);

• остеопороз и диабетическая остеоартропатия;

• снижение внешнесекреторной функции желудка, кишечника, ПЖ;

• диабетическая периферическая и автономная нейропатия;

• диабетическая ретинопатия;

• диабетическая нефропатия;

• снижение фертильности у молодых женщин;

• нарушение роста и отставание физического развития у детей (синдром Мориака).

Острые осложнения СД: диабетическая кетоацидотическая, гиперосмолярная (некетонемическая) и лактат-ацидотическая комы.

Диагностика

Клиническая картина заболевания и повышение уровня глюкозы в плазме крови в любое время суток (без учета времени последнего приема пищи) более 11,1 ммоль/л позволяют диагностировать СД.

Признак СД 1-го типа СД 2-типа
Наследственная предрасположенность Нехарактерна Характерна
Масса тела Чаще снижена Чаще повышена
Характер начала заболевания Обычно быстрое развитие симптомов Обычно незаметное, медленное
Возраст пациента при манифестации заболевания Чаще в детстве или в 15–24 года Чаще >40 лет
Симптоматика Резко выражена Выражена слабо
Уровень инсулина/С-пептида в крови Низкий/отсутствует Вначале повышен
Аутоантитела к антигенам β-клеток Определяются Отсутствуют
Риск кетоацидоза Высокий Низкий
Инсулинрезистентность Нет Есть
Ответ на терапию пероральными сахароснижающими препаратами Отсутствует Чаще имеется
Потребность в инсулине Пожизненная Вначале обычно отсутствует, затем развивается

 

Клиника

К основным симптомам относятся:
1. Полиурия — усиленное выделение мочи, вызванное повышением осмотического давления за счёт растворенной в ней глюкозы.
2. Полидипсия — постоянная неутолимая жажда — обусловлена значительными потерями воды с мочой и повышением осмотического давления крови.
3. Полифагия — постоянный неутолимый голод, симптом вызван нарушением обмена веществ при диабете, неспособностью клеток захватывать и перерабатывать глюкозу в отсутствии инсулина.
4. Похудание (особенно характерно для диабета первого типа) — частый симптом диабета, который развивается несмотря на повышенный аппетит больных. Похудание обусловлено повышенным катаболизмом белков и жиров из-за выключения глюкозы из энергетического обмена клеток.
вторичным симптомам относятся малоспецифичные клинические знаки, развивающиеся медленно на протяжении долгого времени, характерны как для диабета 1 так и 2 типа:
• Зуд кожи и слизистых оболочек (вагинальный зуд)
• Сухость во рту
• Общая мышечная слабость
• Головная боль
• Онемение и покалывание в онемевших конечностях
• Судороги икроножных мышц
• Воспалительные поражения кожи трудно поддающиеся лечению
• Нарушение зрения («белая пелена» перед глазами)
• Падение температуры тела ниже средней отметки
• Ацетон в моче при диабете 1-го типа (является результатом сжигания жировых запасов).







Что вызывает тренды на фондовых и товарных рынках Объяснение теории грузового поезда Первые 17 лет моих рыночных исследований сводились к попыткам вычис­лить, когда этот...

Что делает отдел по эксплуатации и сопровождению ИС? Отвечает за сохранность данных (расписания копирования, копирование и пр.)...

ЧТО ТАКОЕ УВЕРЕННОЕ ПОВЕДЕНИЕ В МЕЖЛИЧНОСТНЫХ ОТНОШЕНИЯХ? Исторически существует три основных модели различий, существующих между...

Конфликты в семейной жизни. Как это изменить? Редкий брак и взаимоотношения существуют без конфликтов и напряженности. Через это проходят все...





Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:


©2015- 2024 zdamsam.ru Размещенные материалы защищены законодательством РФ.