|
|
Контрольные параметры (цели лечения) при СД 2 типа(European Diabetes Policy Group, 1998-1999)
Сахарный диабет 1-го типа – обусловлен деструкцией β-клеток ПЖ, приводящей к абсолютному дефициту инсулина → инсулинзависимый СД. Профилактика: только первичная профилактика болезни у лиц с высоким генетическим риском (предупреждение ВУИ, вирусных инфекций у детей и подростков, исключение из рациона грудных детей смесей на основе коровьего молока или содержащих глютен → эти компоненты могут вызывать аутоиммунную реакцию против β-клеток, исключение из рациона продуктов с нитрозосодержащими консервантами и красителями) Выявление лиц в доклиническом периоде СД 1-го типа: определение аутоантител к различным структурам β-клетки, С-пептида, HbА1с, HLA-антигенов. Классификация СД 1-го типа: · Аутоиммунный · Идиопатический В большинстве случаев СД 1-го типа выявляют аутоантитела к различным структурам β-клетки (к поверхностным антигенам, инсулину, ферментам клетки), типична определенная комбинация аллелей HLA (DQA1-DQB1). Аутоиммунный СД обычно начинается в детском и подростковом периоде, но может развиться в любом возрасте, в том числе в старческом. Эта форма СД (инсулинзависимый СД; СД 1-го типа, диабет с ювенильным началом) – результат аутоиммунной деструкции β-клеток ПЖ. В детском возрасте утрата β-клеток происходит быстро и к концу первого года заболевания остаточная секреторная функция островков Лангерганса ПЖ угасает. У взрослых остаточная функция β-клеток сохраняется достаточно долго, при этом уровень секреции инсулина достаточен для предотвращения кетоацидоза в течение многих лет. В дальнейшем секреция инсулина постепенно снижается и развивается абсолютный дефицит инсулина, подтверждаемый низким или неопределяемым уровнем С-пептида в плазме крови. У небольшого количества пациентов признаки аутоиммунного процесса отсутствуют, однако наблюдают симптоматику абсолютного дефицита инсулина → Идиопатический СД 1-го типа. СД 1-го типа имеет длительный скрытый период (несколько лет): Генетическая предрасположенность (наличие антигенов HLA, особенно II класса) → гипотетический триггерный фактор → иммунные нарушения при сохранении количества инсулина в крови (появляются аутоантитела к поверхностным антигенам β-клеток, инсулину, ферментам) → нарушение функции β-клеток (↓ их количества), отсутствие первой фазы секреции инсулина (диагностируют с помощью внутривенного глюкозотолерантного теста) → выраженные иммунные нарушения (прогрессирующее снижение секреции инсулина, НТГ при отсутствии клинических признаков СД; повышение уровня глюкозы в плазме крови натощак и/или через 2 ч после его проведения) → клиническая манифестация (при гибели 80–90% массы β-клеток), при этом сохраняется остаточная секреция С-пептида → полная деструкция β-клеток, не выявляют даже базальный уровень С-пептида. *Напоминание про секрецию инсулина: Препроинсулин → проинсулин → отщепление С-пептида (31 а/к) → инсулин (51 а/к, α- и β-цепи) → секреторные гранулы в аппарате Гольджи. Секреция инсулина: базальная и стимулированная (2 фазы). Базальная секреция инсулина – та, которая имеется в отсутствии экзогенных стимулов секреции инсулина. Ее роль: снижение базальной продукции глюкозы печенью, снижение уровня глюкозы натощак. Определяется утром после ночного голодания (10-12 часов). Стимулированная секреция – имеет две фазы, которые обусловлены наличием двух пулов инсулиновых гранул в клетке. Один создает ранний пик секреции инсулина путем немедленного инсулинового ответа (первая фаза, лабильный пул гранул – в пределах 1 мин после повышения концентрации глюкозы и продолжается в течение 5-10 мин), второй пик обеспечивается стабильным пулом гранул (вторая фаза более протяженная во времени, обрывается сразу после удаления глюкозного стимула). Ранний пик секреции инсулина: • Вызывает немедленное подавление продукции глюкозы печенью, контролируя рост гликемии • Подавляет липолиз и секрецию глюкагона • Повышает чувствительность периферических тканей к действию инсулина, способствуя утилизации глюкозы • Ограничивает прандиальную гликемию в норме При развитии сахарного диабета ранний пик секреции инсулина отсутствует. Триггерами могут быть как инфекционные, так и неинфекционные агенты. • Инфекционные: энтеровирусы; ретровирусы; тогавирусы (врожденная краснуха). • Неинфекционные: диетические (глютен, соя, коровье молоко, чай, кофе, ненасыщенные жиры), тяжелые металлоы, нитриты/нитраты, психосоциальные факторы (стресс), УФО, радиация, температура окружающей среды, время года. Дефицит инсулина стимулирует гликогенолиз и глюконеогенез в печени → гиперлипидемия (↑холестерина, НЭЖК, ТГ, ЛП) и кетоацидоз (окисление жирных кислот + кетогенные а/к). Повышенное поступление липидов в печень, где они усиленно окисляются, приводит к увеличению продукции кетоновых тел и гиперкетонемии (↑ацетона, β-оксимасляной, ацетоуксусной кислот) → тканевая гипоксия, тканевая дегидратация, гиповолемия, гемоконцентрация с тенденцией к развитию ДВС, гипоксии, отеку коры головного мозга → диабетическая кома. Клиника СД 1-го типа Характерно острое начало, быстрое развитие метаболических нарушений, нередко – манифестация диабетической комой и кетоацидозом (дети). При развитии заболевания в возрасте старше 25 лет отмечают умеренную гипергликемию натощак, которая при присоединении инфекции или стресса может быстро смениться выраженной гипергликемией или кетоацидозом. Основные симптомы: • сухость во рту, жажда (обезвоживание из-за избыточного выделения жидкости через почки, повышения содержания в крови глюкозы, мочевины, натрия), полиурия (осмотический диурез); • повышение аппетита, похудание (усиление липолиза и выведение глюкозы с мочой); • слабость; • кожный зуд, ↑подверженность инфекционным заболеваниям (фурункулез, грибы, tbc и т.п.), • снижение либидо и потенции; • изменение остроты зрения (набухание хрусталика, слабость аккомодации); • прогрессирующий кариес, пародонтоз, гингивиты. При обследовании выявляют гипергликемию и глюкозурию. При выраженной декомпенсации кожа, губы, язык сухие; тургор ПЖК снижен; вследствие паретического расширения капилляров кожи лица наблюдают диабетический рубеоз (гиперемию щек, подбородка, лба). При длительном и плохо компенсированном СД развиваются: • трофические язвы голеней и стоп («Синдром диабетической стопы»); • остеопороз и диабетическая остеоартропатия; • снижение внешнесекреторной функции желудка, кишечника, ПЖ; • диабетическая периферическая и автономная нейропатия; • диабетическая ретинопатия; • диабетическая нефропатия; • снижение фертильности у молодых женщин; • нарушение роста и отставание физического развития у детей (синдром Мориака). Острые осложнения СД: диабетическая кетоацидотическая, гиперосмолярная (некетонемическая) и лактат-ацидотическая комы. Диагностика Клиническая картина заболевания и повышение уровня глюкозы в плазме крови в любое время суток (без учета времени последнего приема пищи) более 11,1 ммоль/л позволяют диагностировать СД.
Клиника К основным симптомам относятся:   Что вызывает тренды на фондовых и товарных рынках Объяснение теории грузового поезда Первые 17 лет моих рыночных исследований сводились к попыткам вычислить, когда этот...  ЧТО ПРОИСХОДИТ ВО ВЗРОСЛОЙ ЖИЗНИ? Если вы все еще «неправильно» связаны с матерью, вы избегаете отделения и независимого взрослого существования...  Система охраняемых территорий в США Изучение особо охраняемых природных территорий(ООПТ) США представляет особый интерес по многим причинам...  Что способствует осуществлению желаний? Стопроцентная, непоколебимая уверенность в своем... Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:
|