Синдром длительного сдавления

Современное развитие транспорта, наличие потенци ально опасных производств, угроза стихийных бедствий в любое время могут привести к человеческим жертвам. Примерами могут служить землетрясения в Ашхабаде (1948), Ташкенте (1966), Мехико (1984), аварияна Чер нобыльской АЭС (1986), ряд крупных железнодорожных катастроф. 7 декабря 1988 г. при разрушительном земле трясении в Армении пострадали свыше 25 тыс человек. Среди них большое количество оказалось с синдромом длительного сдавления.

При обвалах, землетрясениях, автомобильных и же лезнодорожных авариях, бомбардировках обширные участки тела пострадавшего могут быть длительно при давлены землей, углем, горными породами, обломками разрушенных зданий, металлическими конструкциями, бетонными плитами. При длительном сдавлении мягких тканей (чаще конечностей) развивается особый вид по вреждения — синдром длительного сдавления (СДС), си нонимы: краш-синдром, травматический токсикоз, син дром длительного раздавливания (СДР), синдром «осво бождения». СДС относится к числу тяжелых травм и проявляется после освобождения сдавленных частей те ла. Чем обширнее и длительнее сдавление тканей, тем тяжелее состояние пострадавшего и хуже прогноз. При длительном пребывании в завале на организм допол нительно воздействуют неблагоприятные факторы: пе реохлаждение, голодание, психоэмоциональный стресс, которые способствуют развитию острой почечной недо статочности. Различают клинические формы СДС в зави симости от продолжительности сдавления конечности: легкая — сдавление до 4 ч; средняя — до 6 ч; тяжелая — до 8 ч; крайне тяжелая — сдавление обеих конечностей, особенно нижних, до 8 ч и более.

Механизм развития СДС и клиническая картина. Причиной развития токсикоза при СДС является попада ние в кровяное русло продуктов распада поврежденных клеток, что стимулирует внутрисосудистое свертывание крови, происходит нарушение микроциркуляции. В про свете микрососудов образуются микротромбы, которые при восстановлении кровообращения распространяются током крови в разные органы и ткани. Это приводит к нарушению работы мозга, легких, печени, почек. Кроме того, развивается сильный отек поврежденных конечнос тей в результате плазмопотери (выхода жидкой части крови из сосудов), что ведет к сгущению крови. На коже образуются пузыри с прозрачным или кровянистым со держимым. Длительное сдавление конечностей приво дит к ишемии всей конечности или ее сегмента в соче тании с венозным застоем. Травмируются и нервные стволы. Происходит механическое разрушение тканей с образованием большого количества токсических продук тов распада клеток. Сочетание артериальной недостаточ ности и венозного застоя усугубляет тяжесть ишемии ко нечностей. Все это в дальнейшем нарушает фильтраци-онную способность почек и приводит к острой почечной недостаточности.

Вначале, непосредственно после освобождения по страдавшего из-под обвала, нарушения со стороны обще го состояния организма могут отсутствовать — период относительного благополучия. В это время преобладают местные изменения в конечностях: они холодные на ощупь, бледные, пальцы синюшные, пульс в перифери ческих сосудах обычно не определяется, а если и удается найти пульс, то он сравнительно быстро исчезает вслед ствие развивающегося отека конечности. Кожная чув ствительность резко понижена, активные движения от сутствуют, пассивные возможны, но болезненны. Неред ко наблюдаются переломы костей.

Тяжелые общие нарушения развиваются у пострадав шего через несколько часов после освобождения его от сдавления. В этот период у пострадавшего на фоне вы раженного болевого синдрома и психоэмоционального стресса преобладают проявления травматического шока: пострадавший заторможен, у него частый нитевидный пульс, снижено артериальное давление, уменьшается выделение мочи, в ней появляется белок. При энергичном терапевтическом и хирургическом лечении состояние больного стабилизируется и наступает короткий светлый промежуток, после которого состояние больного ухуд шается. Второй период — период острой почечной недо статочности — наступает на 3—4-е сутки и длится 8— 12 дней. Нарастает отек конечностей, освобожденных от сдавления, на поврежденной коже появляются пузыри и кровоизлияния. Прогрессирует анемия, резко снижается количество выделенной мочи, вплоть до полного ее от сутствия (анурия). В крови накапливаются азотистые шлаки. Появляются боли в пояснице, жажда, рвота, кож ные покровы желтушны. Отмечается вялость, апатич ность, бред. Общее состояние пострадавшего крайне тя желое. Несмотря на интенсивное лечение, смертность в этом периоде достигает 35 %. Одновременно с ухудшени ем общего состояния нарастают и местные явления: кож ные покровы в местах интенсивного сдавления приобре тают бледную и синюшную окраску. Нередко образуются пузыри с серозно-кровянистым содержимым и очаги не кроза с изъязвлением. Иногда некроз захватывает целые сегменты конечности, резко увеличивается отек. Мягкие ткани становятся плотными на ощупь. Пульс в перифе рических сосудах исчезает. Чувствительность полностью отсутствует. В некротический процесс вовлекаются и нервные стволы, вызывая жгучие боли. Очень высок риск развития сепсиса.

Первая медицинская помощь при сдавлении. Прежде чем приступить к оказанию медицинской помощи, необ ходимо освободить пострадавшего от сдавления. С целью предупреждения отека конечности и попадания продук тов распада собственных тканей в кровь (токсемия) на поврежденные участки накладывают спиральные бинто вые повязки. Бинтуют от периферии к центру (от стопы к бедру), тем самым сдавливают поверхностные вены и значительно уменьшают отток крови от поврежденной конечности. Затем необходимо произвести иммобилиза цию (наложить шину) стандартными или подручными средствами. Ввести обезболивающие, седативные и сер дечно-сосудистые препараты. Поврежденные части тела обложить пузырями со льдом и полиэтиленовыми меш ками со снегом. Пострадавшему следует давать обильное питье с целью раннего выведения попавших токсических продуктов из организма через почки. Транспортировать пострадавших в лечебное учреждение следует в горизон тальном положении.

Лечение осуществляется в стационаре. Для выведе ния из тяжелого состояния проводят комплексную инфузионную терапию, направленную на снижение интокси кации организма, возникшую в результате печеночно-почечной недостаточности. Учитывая, что температура тела пострадавшего снижена, ему переливают подогре тые до 38—40°С растворы. Туловище растирают ватно-марлевыми тампонами, смоченными этиловым спиртом, пострадавшего укутывают, обкладывают грелками. Для предупреждения развития острой почечной недостаточ ности применяют наркотики, обезболивающие средства, антибиотики: 4 % раствор бикарбоната натрия, плазму, альбумин, реополиглюкин, 5 % раствор глюкозы, 0,9 % раствор хлорида натрия, сердечные гликозиды, преднизолон. Объем перелитых растворов в 1-е сутки состав ляет 2,5—3 л, объем выпитой жидкости — 2—2,5 л. Для уменьшения интоксикации от всасывания продуктов раздавливания собственных тканей необходимо произво дить гемодиализ с помощью аппарата «искусственная почка». Подключение ее к больному осуществляется через предварительно наложенный артериовенозный шунт. Гемодиализ проводится через день по 4 ч с ультра фильтрацией растворов по 750—4000 мл за один сеанс. В зависимости от надобности проводят от 3 до 10 сеансов.

Интенсивную терапию проводят в комплексе с оператив ным вмешательством на поврежденных конечностях, что является эффективным способом профилактики острой почечной недостаточности. Хирургическое лечение при СДС определяется тяжестью состояния пострадавшего, характером сдавления, объемом поврежденных тканей и глубиной некробиотических изменений в них. Повреж денные и разрушенные ткани подлежат удалению, так как они являются источником прогрессирующей токсе мии, плазмопотери и эмболии венозными тромбами. При необходимости производят фасциотомию, некрэктомию, миоэктомию или ампутацию.

Шок — удар, потрясение. Это состояние между жиз нью и смертью, и только правильная своевременная ме дицинская помощь и целенаправленное интенсивное ле чение могут спасти больного. В зависимости от причин различают несколько видов шока: операционный шок, связанный с операционной травмой; ожоговый шок — при обширных ожогах; гемотрансфузионный шок — при переливании несовместимой по группе и по резус-факто ру крови; анафилактический шок — при непереносимос ти лекарственных препаратов; кардиогенный шок — при инфаркте миокарда; септический шок — при сепсисе; травматический шок — при обширных повреждениях мягких тканей, крупных нервных стволов, переломах крупных костей.

Травматический шок — это ответная реакция орга низма на сильное болевое раздражение и кровопотерю. Отличительной чертой его является значительное умень шение объема циркулирующей крови за счет наружной потери крови и вследствие депонирования ее в крупных сосудах, расширенных в результате нервных и гумораль ных факторов. Это приводит к выраженным расстрой ствам гемодинамики. Шок характеризуется резким на растающим угнетением всех жизненно важных функций организма: деятельности центральной и вегетативной нервных систем, органов кровообращения, дыхания, об мена веществ, мочевыделения.

Основные причины, вызывающие травматический шок: боль, кровопотеря, интоксикация за счет всасыва ния продуктов распада омертвевших и размозженных тканей, повреждение жизненно важных органов с рас стройством их функций. К усугубляющим факторам тече ния шока относятся: нервное и физическое переутомле ние, голодание, переохлаждение, гиповитаминоз, психи ческая травма.

По клиническому течению различают две фазы шока: эректильную и торпидную.

Эректильная фаза, или фаза возбуждения, развива ется непосредственно после травмы. Протекает кратко временно. В результате обширной травмы мощные пото ки болевых импульсов с места повреждения поступают в центральную нервную систему и непрерывно раздра жают ее. Это приводит к резкому возбуждению нервной системы. В результате чего повышается обмен веществ, учащается дыхание, отмечается двигательное и речевое возбуждение. Сознание полностью сохранено. Постра давший критически не оценивает тяжести своего состоя ния.

Торпидная фаза (фаза торможения). Вскоре защит ные свойства организма истощаются, компенсаторные возможности угасают и развивается вторая фаза — торпидная. Она сопровождается понижением артериального давления и резкой заторможенностью. С падением АД приток крови к органам резко уменьшается, усиливается кислородное голодание. В этой фазе происходит угнете ние центральной нервной системы и всех жизненно важных органов — сердца, легких, печени, почек. Все это бы стро может привести к смерти пострадавшего.

Шок в торпидной фазе, в зависимости от тяжести его течения, делится на четыре степени: легкий, средней тя жести, тяжелый и предагональный. Для оценки степени тяжести шока взяты следующие критерии: глубина заторможенности сознания, снижение артериального дав ления, учащение пульса, нарастание одышки, падение температуры тела, изменение цвета кожных покровов.

Все эти показатели с отягощением состояния ухудшают ся.

Основные противошоковые мероприятия на месте происшествия.

1. Освободить пострадавшего от действия травмирую щего фактора.

2. Произвести временную остановку наружного крово течения наиболее приемлемым в данном случае спо собом.

3. Обезболить, ввести под кожу промедол или омнопон.

4. Иммобилизировать поврежденную конечность под ручными средствами (палки, доски, пучки веток, зон тик).

5. Согреть пострадавшего (укутать одеялом, набросить пальто, напоить горячим чаем, кофе, бульоном).

6. Если есть алкоголь — дать выпить. Алкоголь сужает сосуды и повышает артериальное давление, а это в данном случае улучшает кровоснабжение головного мозга. Доза для взрослых — не более 100 мл водки.

7. Быстрейшая транспортировка в лечебное учрежде ние.

Ожоговый шок является разновидностью травмати ческого, развивается при ожогах II—IV степени, если площадь поражения составляет 15—16 % от всей поверх ности тела у взрослых и гораздо меньше у детей. Для эректильной фазы ожогового шока характерны общее возбуждение, повышение АД, учащение дыхания и пуль са. Эта фаза не всегда отчетливо выражена. Через 2—4 ч развивается торпидная фаза шока. Своевременное энер гичное лечение может предотвратить развитие этой фа зы. Запоздалая же помощь и дополнительная травма обо жженных способствуют развитию торпидной фазы и бо лее тяжелому течению ее. В этой фазе на первый план выступают явления торможения ЦНС. Тяжесть клини ческих проявлений ожогового шока зависит от площади и глубины поражения, возраста пострадавшего, своевре менности противошокового лечения. По степени тяжести ожоговый шок подразделяют на легкий, тяжелый и край не тяжелый.

Легкий шок развивается при ожоге общей площадью не более 20 % от всей поверхности тела, в том числе при глубоких поражениях не более 10 % (индекс Франка — 30 ед.). Индекс Франка получают от сложения площади поверхностного ожога, выраженного в процентах и утро енной площади глубокого ожога. Больные чаще спокой ны, иногда возбуждены, эйфоричны. Отмечают озноб, бледность, жажду, мышечную дрожь, гусиную кожу, из редка тошноту и рвоту. Пульс до 100 уд/мин, АД и часто та дыхания обычно в норме.

Тяжелый шок наблюдается при ожогах более 20 % поверхности тела. Состояние пострадавшего тяжелое, от мечается возбуждение, сменяющееся заторможенностью. Сознание обычно сохранено. Пострадавшего беспокоят озноб, боли в области ожога, жажда, иногда может быть тошнота и рвота. Кожные покровы необожженных участ ков бледные, сухие, холодные на ощупь. Температура те ла снижается на 1—2°. Дыхание учащено, пульс 120— 130 уд/мин. АД понижено. Нарастает гемоконцентрация (за счет потери плазмы): гемоглобин — 160—220 г/л, гематокрит (общий объем эритроцитов) — 55—65 %, коли чество эритроцитов в 1 мкл — 5,5—6,5 млн. Объем цир кулирующей крови снижен на 10—30 %. Снижается ко личество выделенной мочи (олигурия).

Крайне тяжелый шок возникает при ожогах площа дью поражения свыше 60 %, в том числе глубоких — бо лее 40 % (индекс Франка выше 90 ед.). Характеризуется резким нарушением функций всех систем организма. Со стояние больных крайне тяжелое, сознание путаное. На блюдается мучительная жажда. Больные выпивают до 4—5 л жидкости в сутки, их часто беспокоит неукротимая рвота. Кожные покровы бледные, с мраморным оттен ком, температура тела значительно снижена. Пульс ни тевидный, очень частый, АД ниже 100мм рт. ст., на растает одышка. Характерна резкая гемоконцентрация (гемоглобин — 200—240 г/л, гематокрит — 60—70 %, количество эритроцитов — 7—7,5 млн в 1 мкл крови). Объем циркулирующей крови снижен на 20—40 %. На рушается функция почек, выражающаяся анурией. Раз вивается выраженный ацидоз (закисление крови). Ожоговый шок продолжается от 2 ч до 2 сут, а затем при благоприятном исходе начинает восстанавливаться пери ферическое кровообращение, повышается температура тела, нормализуется диурез.

Противошоковую терапию следует начинать с вве дения обезболивающих средств, необходимо согреть больного. Если нет рвоты, необходимо дать горячий сладкий чай, кофе, щелочные минеральные воды или соляно-щелочной раствор (2 г питьевой соды и 4 г поваренной соли на 1 л воды). Ожоговую поверхность следует за крыть сухой асептической (контурной) повязкой, можно мочить ее антисептиком (риванол, фурацилин).

Большое значение для больного имеет создание щадя щих условий, поэтому в течение первых 2—3 дней после травмы следует избегать перевязок. Необходимо помес тить пострадавшего в изолированную, хорошо оборудо ванную палату, назначить анальгетики (1 % раствор промедола) в сочетании с антигистаминными препаратами, обладающими седативными свойствами (1 % раствор ди медрола, 2 % раствор супрастина или 2,5 % раствор пипольфена). С целью профилактики и лечения развиваю щейся почечной недостаточности необходимо введение осмотических диуретиков (маннитол) в сочетании с салуретиками (лазикс 40—80 мг). Инфицированность ожоговых ран в первые 2—3 сут минимальна. Поэтому для ранней профилактики инфекционных осложнений вве дение антибиотиков малоцелесообразно. Кроме того, ал лергические реакции, снижение иммунологической за щиты, незначительная профилактическая эффектив ность значительно суживают показания к назначению антибиотиков. Для профилактики ранних инфекцион ных осложнений при ожоговом шоке целесообразно при менение бактериофагов (стафилококкового, синегнойного, колипротейного), чувствительность микрофлоры к ним значительно выше, чем к антибиотикам. С этой же целью с успехом можно вводить лизоцим. Основу лече ния ожогового шока и ожоговой болезни составляет ин-фузионно-трансфузионная терапия. Переливают препа раты плазмы крови (нативная плазма, раствор альбуми на, протеин, фибриноген); растворы, нормализующие гемодинамику (полиглюкин, желатиноль, реополиглюкин, полидез); растворы дезинтоксикационного действия (гемодез, неогемодез, полидез); водно-солевые растворы (5 % раствор глюкозы, 0,9 % раствор хлорида натрия, ацесоль, дисоль, трисоль, хлосоль, лактасоль); осмодиуретики (маннитол, сорбитол). Применение комплекса лечебных средств можно корригировать по необходи мости.

ЧТО И КАК ПИСАЛИ О МОДЕ В ЖУРНАЛАХ НАЧАЛА XX ВЕКА Первый номер журнала «Аполлон» за 1909 г. начинался, по сути, с программного заявления редакции журнала...

Что делает отдел по эксплуатации и сопровождению ИС? Отвечает за сохранность данных (расписания копирования, копирование и пр.)...

Что вызывает тренды на фондовых и товарных рынках Объяснение теории грузового поезда Первые 17 лет моих рыночных исследований сводились к попыткам вычислить, когда этот...

Что делать, если нет взаимности? А теперь спустимся с небес на землю. Приземлились? Продолжаем разговор...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: