Заболевания эндокринной системы

Сахарный диабет (СД) – хроническое заболевание, характеризующееся стойкой гипергликемией вследствие абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности.

Распространенность заболевания составляет около 6% взрослого населения, а среди пожилых людей им страдают 16%.

Этиология. СД 1 типа характеризуется нарушениями углеводного обмена вследствие деструкции b‑клеток поджелудочной железы и связан преимущественно с уменьшением выработки инсулина b‑клетками островков Лангерганса поджелудочной железы в результате вирусной инфекции и/или аутоиммунного процесса. Абсолютная инсулиновая недостаточность является причиной диабета у 10-15% больных и определяет тенденцию к развитию кетоацидоза у этих больных. В том случае, когда деструкция b‑клеток обусловлена иммунным или аутоиммунным процессом, СД считается аутоиммунным. При этом типе диабета обнаруживаются антитела к глютамат-декарбоксилазе, инсулину и цитоплазме островковых клеток. СД 1 типа с неизвестной этиологией относят к идиопатическому.

Факторами риска для СД 1 типа являются вирусные инфекции, интоксикации, отягощенная по сахарному диабету наследственность. Гаплотипы HLA‑B8, DW3, DRW3, B15, DW4, DRW4 и их сочетания связаны с заболеванием сахарным диабетом, а гаплотипы HLA‑А3, В7, DW2, DRW2 обладают в отношении него протективным действием. Генетический фактор подготавливает основу для аутоиммунных нарушений, возникающих под влиянием вирусной инфекции и химических цитотоксических воздействий.

В большинстве случаев причиной развития СД 2 типа является относительная инсулиновая недостаточность вследствие снижения чувствительности инсулинозависимых тканей к действию эндогенного инсулина – тканевая инсулинорезистентность. При СД 2 типа имеются 2 фактора, участвующие в патогенезе заболевания (дефект секреции инсулина и резистентность к инсулину), которые выявляются и присутствуют у каждого больного, но в различных соотношениях. Важнейшим фактором, способствующим этому, является ожирение, сопровождающееся уменьшением числа инсулиновых рецепторов на поверхности жировых клеток. Отягощенная наследственность, а также атеросклероз, артериальная гипертензия, дислипопротеинемия, гиподинамия, несбалансированное питание тоже являются факторами риска развития заболевания.

Патогенез. Инсулин образуется из проинсулина путем отщепления от так называемого С‑пептида, содержание которого в крови отражает истинную продукцию гормона. Он обеспечивает утилизацию глюкозы клетками тканей, поддерживая уровень ее в крови в пределах 3-6 ммоль/л. Секреция гормона стимулируется гастрином, секретином, холецистокинином, вазоактивным интестинальным полипептидом и тормозится соматостатином, образующимся в D‑клетках поджелудочной железы. На чувствительность рецепторов к инсулину влияют соматотропин, кортикостероиды, эстрогены, прогестины, паратгормон. В ответ на снижение утилизации тканями глюкозы возрастает выработка a‑клетками поджелудочной железы глюкагона, усиливающего разрушение инсулина.

Вирусная инфекция сопровождается развитием инсулита с последующей деструкцией b‑клеток и образованием к ним антител, обнаруживаемых более, чем у половины больных СД 1 типа.

При СД 2 типа относительная недостаточность инсулина, обусловленная уменьшением числа рецепторов к нему и пострецепторным нарушением обмена глюкозы в результате недостаточности внутриклеточных ферментов, развивается на фоне ненарушенной секреции гормона. Резистентность тканей к инсулину ведет к повышению его секреции – инсулинизму и дальнейшему снижению числа рецепторов. При гиперинсулинизме активизируется липогенез, способствующий ожирению, которое таким образом является и фактором риска СД 2 типа, и ранним его проявлением.

При неадекватной инсулинотерапии у больных с СД 1 типа возможно формирование тканевой инсулинорезистентности к эндогенному и к экзогенному инсулину. У лиц, страдающих СД 2 типа, под влиянием метаболических нарушений, хронического панкреатита, атеросклероза происходит деструкция b‑клеток, приводящая к снижению продукции эндогенного инсулина.

Вследствие абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности нарушается транспорт глюкозы через клеточную мембрану, что компенсаторно вызывает активацию процессов, мобилизующих дополнительные источники энергии за счет сгорания жиров и белков. В результате активируется гликогенолиз, липолиз, катаболизм белков. В крови повышается концентрация глюкозы, неэстерифицированных жирных кислот, азотистых шлаков. Гипергликемия обусловливает глюкозурию, полиурию, дегидратацию.

Активация b‑окисления жирных кислот, приводит к росту содержания в клетках ацетилкоэнзима‑А, исходного продукта синтеза ацетона и ацетоуксусной кислоты. Повышение их концентрации чревато развитием метаболического ацидоза и общей интоксикации.

Основным фактором, определяющим прогноз больного, является выраженность и скорость прогрессирования микроангиопатий (своеобразного системного васкулита, приводящего в конечном итоге к поражению стенок сосудов почек, глаз, сердца, нижних конечностей) и макроангиопатий (атеросклеротического поражения коронарных, мозговых и периферических магистральных артерий).

Классификация (Комитет экспертов ВОЗ, 1999 г.).

I. Сахарный диабет 1 типа (деструкция β-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулинововй недостаточности) [Инсулин-зависимый сахарный диабет (ИЗСД) – по предыдущей номенклатуре]

А. Аутоиммунный [наличие аутоантител к глютаматдекарбоксилазе (GAD-ab); к инсулину, к цитоплазменным компонентам]

Б. Идиопатический [этиология и патогенез неизвестны]

II. Сахарный диабет 2 типа (от преимущественный резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного дефекта с инсулиновой резистентностью или без нее) [Инсулин-независимый сахарный диабет (ИНСД) – по предыдущей номенклатуре]

Болезни экзокринной части поджелудочной железы

Эндокринопатии (синдром Иценко-Кушинга, акромегалия, феохромоцитома, глюкагонома, соматостатинома, гипертиреоз, альдостерома, др.)

Диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями

Инфекции (врожденная краснуха, цитомегаловирус, эпидемический паротит)

Необычные формы иммунно-опосредованного диабета

Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом (синдром Дауна, Шерешевского-Тернера, Клайнфельтера, атаксия Фридрейха, хорея Хатингтона, порфирия)

Гестационный сахарный диабет (диабет беременных).

Клиническая картина. СД 1 типа начинается, как правило, остро – в течение нескольких дней или недель. Заболевают чаще лица в детском и юношеском возрасте. Больных беспокоит жажда (полидипсия), сухость во рту, полиурия, похудание, кожный зуд, нарастающая общая слабость. Они выпивают за сутки до 10 л жидкости и столько же выделяют. В течение первых недель или месяцев болезни возможно похудание на 10-15 кг и более, часто на фоне сохраненного или повышенного аппетита. Интенсивное немотивированное похудание при повышении аппетита и полидипсии у молодого человека создает картину почти патогномоничную для СД 1 типа. Однако недостаточно критичное отношение больного и его близких к появлению этих признаков приводит нередко к тому, что болезнь распознается лишь при развитии диабетической комы.

Жалобы больных СД 2 типа обычно не столь выражены. Жажда и полиурия могут долгое время оставаться незамеченными, а похудание может отсутствовать (у тучных пациентов возможна даже прибавка веса). Больных больше беспокоит кожный зуд, гнойничковые поражения кожи, нарастание слабости.

При осмотре можно обнаружить сниженный тургор кожи, гнойничковые и грибковые поражения ее, отложения холестериновых бляшек в области ягодиц, голеней, коленных и локтевых суставов (ксантомы), в области век (ксантелазмы), своеобразная желтоватая окраска ладоней и подошв (ксантоз), трофические язвы на коже ног. При тяжелом СД 1 типа наблюдается диабетический рубеоз – гиперемия щек, подбородка, лба. В местах инъекций инсулина иногда можно увидеть исчезновение жира (инсулиновая липодистрофия). Проявлением диабета может быть сухая и влажная гангрена нижних конечностей, обусловленная облитерирующим атеросклерозом, микроангиопатией и нейропатией. Возможны признаки поражения опорно-двигательного аппарата (вплоть до разрушения костей и суставов).

Исследование сердечно-сосудистой системы позволяет выявить признаки поражения миокарда атеросклеротического (атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз) и дистрофического генеза (диабетическая кардиопатия).

Свойственных диабету изменений дыхательной системы обычно не обнаруживается.

При исследовании пищеварительной системы выявляется кариес, парадонтоз, альвеолярная пиорея, гингивиты, сухость слизистой полости рта и языка. Возможно увеличение и легкая болезненность при пальпации печени (гепатостеатоз).

Характерными признаками диабета являются ретинопатия, воспалительные, дистрофические, геморрагические поражения глаз. Часто возникают катаракта и глаукома.

Дополнительные методы исследования. Наиболее важным признаком диабета является гипергликемия – уровень сахара в плазме крови натощак выше 7,0 ммоль/л, в капиллярной крови – более 6 ммоль/л. Определяются также гипер‑g‑глобулинемия, гиперхолестеринемия. При развитии хронической почечной недостаточности в крови повышается уровень азота мочевины, креатинина. С развитием кетоацидоза происходит сдвиг кислотно-основного состояния в кислую сторону.

Уже в начале СД 1 типа в крови снижено содержание инсулина и С‑пептида, обнаруживаются комплементфиксирующие антитела к островковым клеткам.

При отсутствии клинических симптомов диабета и содержании сахара ниже патологического, но выше нормального уровня проводится глюкозотолерантный тест (ГТТ). Через 2 часа после приема 75,0 г глюкозы у здоровых людей уровень сахара в плазме крови не превышает 7 ммоль/л, а у больных диабетом определяется выше 11 ммоль/л.

При декомпенсированном сахарном диабете определяется высокая относительная плотность мочи, глюкозурия (при повышении содержания сахара в крови свыше 9 ммоль/л он появляется в моче), при кетоацидозе – ацетон, при гломерулосклерозе – протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия.

Течение. В зависимости от клинических проявлений и необходимого лечения различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы заболевания.

Легкая форма характеризуется компенсацией углеводного обмена лишь с помощью диеты, сохраненной трудоспособностью и отсутствием осложнений.

Диабет средней тяжести может быть компенсирован с помощью пероральных сахароснижающих препаратов или инсулина в дозе не более 60 ЕД/сут. Трудоспособность при этом умеренно снижена, выраженные осложнения отсутствуют.

Тяжелая форма предполагает для компенсации введение более 60 ЕД/сут. инсулина, наличие разнообразных осложнений, существенное снижение или утрату трудоспособности.

Осложнения. Нарушения метаболических процессов, присущие сахарному диабету, приводят к тяжелейшим осложнениям, чреватым непосредственной угрозой для жизни больного. К их числу относятся: кетоацидоз и его крайнее проявление – кетоацидемическая, или диабетическая, кома, гиперосмолярная и лактатацидемическая (молочнокислая) кома, а также гипогликемическая кома, возникающая вследствие передозировки сахароснижающих средств, в первую очередь инсулина.

Кетоацидемическая (диабетическая) кома развивается постепенно, на протяжении нескольких суток или часов (в стрессовых ситуациях), и проявляется при уровне сахара в крови более 20 ммоль/л, она сопровождается усилением (появлением) сухости во рту, жаждой, полиурией, иногда кожным зудом, а также слабостью, повышенной утомляемостью, головной болью, болями в эпигастрии, тошнотой, рвотой. Появляется запах ацетона изо рта. При отсутствии лечения нарастают вялость, сонливость, апатия, сознание становится спутанным. Затем наступает сопор, сменяющийся комой.

При осмотре больного в состоянии комы обращает на себя внимание сухая, холодная, со следами расчесов кожа. Губы сухие, глаза запавшие, глазные яблоки мягкие при надавливании, зрачки сужены. Тонус мышц снижен. Дыхание глубокое, шумное. Пульс частый, малого наполнения, возможна аритмия, гипотония. Язык сухой, с грязным налетом.

Гиперосмолярная кома – более редкий вариант тяжелого нарушения метаболизма при сахарном диабете (встречается в 10 раз реже кетоацидемической). Ее отличительными особенностями являются очень высокая, до 50 ммоль/л, гипергликемия, резкая дегидротация (при отсутствии кетоацидоза), которая становится причиной расстройства сознания и другой неврологической симптоматики. Этот тип комы развивается чаще у больных старше 50 лет, при наличии обезвоживающих факторов: многократной рвоты, поноса, приема мочегонных препаратов, обширных ожогов.

Лактатцидемическая (молочнокислая) кома развивается вследствие накопления в крови и тканях избытка молочной кислоты и вызываемого ею глубокого ацидоза. Эта разновидность комы является довольно редкой, наблюдается при лечении диабета бигуанидами. Предшествовать ей может появление тошноты, рвоты, болей в животе, мышечных судорог.

Гипогликемическая кома развивается при значительном снижении сахара в крови вследствие острого нарушения энергетического обеспечения нейронов головного мозга. В большинстве случаев она связана с передозировкой инсулина. Глубокая гипогликемия и недостаточность компенсаторного высвобождения контринсулярных гормонов, стимулирующих выброс глюкагона и усиление гликогенолиза в печени и глюконеогенеза, вызывают коматозное состояние и приводят к гибели нейронов и необратимой утрате корковых функций.

Гипогликемическое состояние обычно возникает остро. Появляется общая слабость, чувство голода, дрожание рук, иногда головная боль или головокружение, сердцебиение. Характерно также онемение губ, языка, подбородка, двоение в глазах. Если больной не успел съесть кусок сахара, хлеба, появляется профузный пот, нарастает возбуждение, нарушается сознание. В последующем возникают судороги, развивается кома. Кожа обычно бледная, влажная с сохраненным тургором. Тонус глазных яблок обычный. Мышечный тонус и сухожильные рефлексы повышены. Отмечается тахикардия, умеренная гипертензия. Язык влажный. Запах ацетона изо рта отсутствует. Диагноз подтверждается низким содержанием сахара в крови и отсутствием ацетона в моче.

Наиболее распространенные осложнения сахарного диабета – диабетические ангиопатии. Они являются основной причиной инвалидизации больных и в большинстве случаев определяют прогноз.

Диабетические макроангиопатии более характерны для СД 2 типа. Их проявлениями являются инфаркт миокарда, облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей.

Диабетические микроангиопатии клинически проявляются в основном ретинопатиями, ангионефропатиями с развитием гломерулосклероза и хронической почечной недостаточности.

Принципы лечения. Лечение сахарного диабета направлено на максимально возможную компенсацию всех видов обмена, прежде всего углеводного и жирового. Критерии компенсации зависят от типа болезни, ее степени тяжести. Реально достижимыми показателями компенсации СД 1 типа служат гликемия натощак до 6,6 ммоль/л, через час после еды до 10 ммоль/л и через 2 часа после еды до 8,8 ммоль/л, отсутствие эпизодов гипогликемии. О компенсации СД 2 типа говорят нормальные суточные колебания сахара крови, отсутствие глюкозурии.

Диетотерапия – первый и обязательный компонент лечения сахарного диабета. Энергетическая ценность пищи должна быть такой же, как у здорового человека, но легко усваиваемые углеводы (сахар, пирожные, манная крупа и т.д.) исключаются из рациона. Для придания пище сладкого вкуса используются ксилит и сорбит, усваивающиеся без участия инсулина и не повышающие гликемию. Диета больного должна содержать достаточное количество витаминов. Применяется диета №9 (или №9а при лечении инсулином).

Инсулинотерапия является методом лечения 40-45% больных диабетом. Назначение инсулина является основным методом лечения СД 1 типа. Доза препарата подбирается в значительной мере эмпирически. После компенсации диабета с помощью простого инсулина переходят к лечению комбинацией простого и пролонгированных препаратов.

Пероральные сахароснижающие препараты (производные сульфанилмочевины, бигуаниды) патогенетически более оправданы при нормо- и гиперинсулинемии, чем инсулинотерапия. Они удобнее постоянных инъекций, редко вызывают осложнения.

Показано также применение фитотерапии (отвар листьев черники, настойки заманихи, жень-шеня, элеутерококка), санаторно-курортное лечение.

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) - аутоиммунное, генетически обусловленное заболевание, основными клиническими проявлениями которого являются увеличение щитовидной железы, экзофтальм и синдром тиреотоксикоза (гиперфункция щитовидной железы), возникающий в результате повышения секреции тиреоидных гормонов.

Заболеваемость ДТЗ по данным различных авторов составляет от 15 до 50 человек на 100 тыс. населения в год. Преобладающий возраст больных 20-50 лет. Соотношение мужчин и женщин при ДТЗ составляет 1: 8-10.

Этиология. В настоящее время причины возникновения ДТЗ окончательно не установлены. Выделяют две группы факторов: предрасполагающие и провоцирующие.

Ведущим предрасполагающим фактором является генетическая детерменированность заболевания. Доказана тесная связь развития ДТЗ с гаплотипами HLA-B8 и DRw3.

В роли провоцирующих факторов чаще всего выступают психические травмы, острые и хронические инфекции, чрезмерная инсоляция, прием больших доз йодсодержащих препаратов.

Патогенез. Согласно современным представлениям, генетический дефект у больных ДТЗ реализуется в дефиците Т-супрессоров и, как следствие, потерей иммунологического контроля за выработкой запрещенных (форбидных) клонов Т-лимфоцитов, часть из которых (Т-хелперы) взаимодействуют с В-лимфоцитами и способствуют выработке тиреоидстимулирующих антител, которые связываются с ТТГ – рецепторами на мембранах тиреоцитов и вызывают гиперплазию и повышение функции щитовидной железы (ЩЖ). Эти антитела обладают способностью перекрестно взаимодействовать с антигенами ткани ретробульбарной клетчатки и глазодвигательных мышц, приводя к развитию офтальмопатии.

Классификация. Классификация ДТЗ основана на таких признаках, как размеры щитовидной железы и выраженность тиреотоксикоза.

По размерам щитовидной железы. выделяют следующие степени зоба: I - пальпируется увеличенный перешеек ЩЖ; II – ЩЖ увеличена при пальпации, но не определяется визуально; III - увеличение ЩЖ определяется визуально («толстая шея»); IV – значительное увеличение ЩЖ (зоб ясно виден); V – зоб больших размеров.

По тяжести тиреотоксикоза различают легкую, среднюю и тяжелую степень выраженности тиреотоксикоза.

Легкая степень характеризуется возбудимостью, повышенной утомляемостью, похуданием на 10-15% от исходной массы тела, тахикардией до 100 уд. в минуту в покое.

При тиреотоксикозе средней степени тяжести имеются выраженные клинические признаки заболевания – снижение массы тела достигает 20% от исходной, частота сердечных сокращений (ЧСС) до 120 уд. в мин.

При тяжелом тиреотоксикозе отмечаются резко выраженные клинические признаки заболевания – работоспособность резко снижена, ЧСС превышает 120 уд. в мин. К тяжелому тиреотоксикозу также относят случаи, когда у больных развиваются осложнения со стороны органов и систем (мерцательная аритмия, кардиомегалия с сердечной недостаточностью, токсический гепатит, тиреотоксический криз).

Клиническая картина. Основными жалобами больных являются следующие: сердцебиения, чувство внутренней дрожи, дрожание кистей и пальцев рук, мышечная слабость, утомляемость и беспричинная плаксивость, потливость, похудание, чувство давления или дискомфорта в области шеи. У женщин могут наблюдаться нарушения менструального цикла (дисменорея, аменорея). Примерно у 60% пациентов наблюдается различной выраженности экзофтальм.

При осмотре и пальпации у больных ДТЗ отмечаются теплые и влажные кожные покровы, кожа на ощупь нежная («бархатная»). Увеличение ЩЖ в большинстве случаев определяется визуально. Характерна плотно-эластическая консистенция ЩЖ, отсутствие болезненности при ее пальпации.

Выраженные патологические изменения у больных ДТЗ выявляются со стороны сердечно-сосудистой системы. Характерным симптомом тиреотоксикоза является тахикардия, которая носит стойкий характер. Пульс часто имеет характер celer, а при появлении экстрасистолии или развитии мерцательной аритмии становится аритмичным. Изменения АД характеризуются умеренным повышением систолического (обычно до 140-160 мм.рт.ст.) на фоне сниженных показателей диастолического АД.

Повышение моторной функции желудочно-кишечного тракта проявляется учащенным стулом, усилением перистальтики кишечника. Гепатомегалия и болезненность печени, выявляемые у больных ДТЗ, свидетельствуют о развитии тиреотоксического гепатита, который, как правило, исчезает на фоне адекватной терапии.

Достаточно специфичным симптомом ДТЗ, является аутоиммунная офтальмопатия. Клиническими проявлениями тиреотоксической офтальмопатии являются так называемые «глазные симптомы»: симптом Грефе - появление между верхним веком и верхней границей радужной оболочкой полоски склеры при фиксации зрением медленно перемещаемого вниз предмета; симптом Кохера – появление между верхним веком и радужной оболочкой полоски склеры при фиксации зрением медленно перемещаемого предмета вверх; симптом Мебиуса - слабость конвергенции или потеря способности фиксировать взгляд на предмете, находящемся на близком расстоянии; симптом Штельвага – редкое мигание (при норме 6-8 раз в минуту); симптом Дальримпля– широкое раскрытие глазных щелей; симптом Елинека – гиперпигментация век.

Выделяют 3 степени эндокринной офтальмопатии:

I (легкая) - выпячивание глазного яблока, определенного при экзофтальмометрии, составляет 16-18 мм, имеется припухлость век при отсутствии нарушений со стороны конъюнктивы и функции глазодвигательных мышц.

II (средней тяжести) - экзофтальм составляет 18-21 мм, выявляется сопутствующий конъюнктивит, легкое или умеренное нарушение функции глазодвигательных мышц.

III (тяжелая) - экзофтальм превышает 21 мм, имеется нарушение смыкания век с изъявлением роговицы, стойкая диплопия, резко выраженные нарушения функции глазодвигательных мышц, развивается атрофия зрительных нервов.

В редких случаях выявляется локальные изменения на коже голеней (тиреотоксическая дермопатия). Данные аутоиммунные изменения проявляются как отграниченные участки на передней поверхности голеней и реже на тыле кистей, несколько возвышающиеся над здоровой кожей, по виду напоминающие кожуру апельсина.

Крайне опасным осложнением тиреотоксикоза является развитие тиреотоксического криза. Наиболее частой его причиной является операция на щитовидной железе, проводимой без предварительной нормализации ее функции. К развитию тиреотоксического криза может привести острое инфекционное заболевание, физическая или психическая травма больного с тиреотоксикозом тяжелой степени.

Тиреотоксический криз проявляется нарастающим психическим возбуждением, выраженной мышечной слабостью, вплоть до прострации, резким тремором конечностей, гипертермией, тахикардией выше 120 уд в 1 мин. Течение криза нередко осложняется присоединением мерцательной аритмии, сердечно-сосудистой недостаточности, рвоты, желтухи.

Дальнейшее прогрессирование данного осложнения приводит к нарастанию неврологической симптоматики. Появляется нарушение ориентировки, спутанность сознания, с последующим развитием коматозного состояния.

Дополнительные методы исследования. Лабораторные методы - наиболее важный этап диагностики гиперфункции ЩЖ.

Исследование уровня гормонов в крови. Определение содержания в сыворотке крови трийодтиронина (Т₃), тироксина (Т₄), а также уровня тиреотропного гормона (ТТГ) проводится с помощью радиоиммунологического анализа.

У больных ДТЗ наблюдается повышение в крови уровня Т₃ и Т₄на фоне низкого содержания ТТГ. Наиболее важными диагностическим критерием тиреотоксического состояния по мнению экспертов является повышение в крови уровня свободного Т₃.

Широко используемые в настоящее время инструментальные методы диагностики заболеваний ЩЖ имеют лишь вспомогательное значение.

Радиоизотопное исследование ЩЖ. Исследование функции ЩЖ определением захвата радиоактивного I¹³¹ широко используется в клинической практике. Но диагностическая ценность данного метода ограничена, так как кривая захвата I¹³¹ является косвенным критерием оценки функции щитовидной железы. В норме через 2 часа накапливается 10-15%, через 4 часа – 15-21%, через 24 часа – 25-40%, а через 48 часов – 23-43% от принятой дозы.

Ультразвуковое исследование ЩЖ. С помощью УЗИ можно уточнить размеры и локализацию ЩЖ, а при узловых формах зоба - установить размеры и количество узлов в ЩЖ.

Принципы лечения. Лечение больных ДТЗ может включать медикаментозную терапию, реже хирургическое лечение.

Медикаментозное лечение. Целью медикаментозного лечения больных ДТЗ является устранение тиреотоксикоза и достижение иммунологической ремиссии заболевания.

Для лекарственной терапии ДТЗ используются антитиреоидные препараты (пропилтиоурацил, метилтиоурацил, мерказолил, тиамазол, метимазол, препараты йода, карбонат лития, перхлорат натрия), угнетающие секрецию тиреоидных гормонов и вспомогательные лекарственные средства (β-адреноблокаторы, глюкокортикоиды; метаболические средства, седативные).

Основным препаратом, используемым при лечении тиреотоксического зоба, является мерказолил. Он снижает захват йода ЩЖ и высвобождение тиреоидных гормонов. Начальная доза мерказолила при легких формах заболевания составляет 20 мг/сут, при среднетяжелых - 30-40 мг/сут и тяжелых - 40-60 мг/сут обычно на 3 приема. Указанные дозы назначаются до достижения эутиреоидного состояния (в среднем через 20-40 дней лечения), после чего постепенно (по 5 мг каждые 3 дня) снижаются до поддерживающей дозы, которая составляет 5-10 мг/сут.

Современные схемы терапии ДТЗ обязательно включают применение b-адреноблокаторов, которые устраняют отрицательное воздействие тиреоидных гормонов на сердечно-сосудистую систему. Препаратом выбора является пропранолол (анаприлин, обзидан), так как только этот препарат данной группы замедляет периферическое превращение Т₄ в Т₃.

Дозы анаприлина составляют в среднем 60 мг/сут при легких формах заболевания и 120-180 мг/сут - при более тяжелом течении ДТЗ.

Показаниями для применения глюкокортикоидов у больных ДТЗ являются: развитие лейкопении или агранулоцитоза при приеме мерказолила; тиреотоксикоз тяжелой степени с выраженными сердечно-сосудистыми нарушениями (недостаточность кровообращения, мерцательная аритмия) и токсическим поражением печени; тиреотоксический криз.

Под влиянием препаратов йода снижается транспорт йода в тиреоциты, что приводит к угнетению секреции тиреоидных гормонов. Важным свойством йодидов является то, что при их использовании происходит более быстрое, чем при назначении тиреостатических препаратов подавление гиперфункции ЩЖ. В клинической практике используется йодид калия (раствор Люголя, содержащий по 8 мг в 1 капле) и йодсодержащие ренгенконтрастные вещества для проведения холецистографии – йоподат или йопонат натрия.

В ряде случаев показано хирургическое лечение.

Лечение тиреотоксического криза.При возникновении тиротоксического криза проводятся мероприятия интенсивной терапии, которые включают:

Прием высоких доз тиреостатиков. Первоначальная доза мерказолила составляет 60-80 мг, а затем по 30 мг 3-4 раза в день.

Быстрое насыщение препаратами йода. Используется раствор Люголя по 30-50 капель однократно (по 20 капель 3 раза в день) или по 0,5 натрия йоподата 2 раза в день или по 10 мл 10% раствора йодида натрия внутривенно каждые 8 часов.

Большие дозы β-адреноблокаторов. Вводится в/в медленно пропранолол со скоростью 1 мг/мин (не более 0,15 мг/кг) каждые 6 часов (300-600 мг обзидана в сутки), при приеме внутрь доза препарата возрастает до 40-80 мг каждые 6 часов.

Введение глюкокортикоидов. Используется дексаметазон в дозе 2 мг каждые 6 часов в/венно или внутрь (через назогастральный зонд или через клизму) или в/в 60-120 мг/сут преднизолона или 200-400 мг/сут гидрокортизона гемисукцината (солюкортеф).

Коррекция водно-электролитного баланса. Проводится инфузия охлажденного 5% раствора глюкозы для ликвидации гипертермии и обезвоживания.

Симптоматическая терапия. С целью уменьшения нервно-психического возбуждения назначаются седативные средства, из которых препаратом выбора является фенобарбитал, который ускоряет метаболизм и инактивацию тиреоидных гормонов. При развитии сердечной недостаточности используются сердечные гликозиды, препараты, улучшающие метаболизм миокарда, проводится оксигенотерапия.

Ожирение можно определить как избыточное накопление жира в организме, представляющее опасность для здоровья. Оно возникает, когда поступление энергии в организм с пищей превышает энергетические расходы (складывающиеся из основного обмена, или обмена веществ в покое, и физической активности). За последние годы ожирение стало одним из самых распространенных хронических заболеваний. Во многих индустриально развитых странах за последнее десятилетие число больных ожирением увеличилось вдвое.

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) признала ожирение эпидемией ХХI века. По последним оценкам ВОЗ более 300 миллионов человек на планете имеют избыточный вес. В России, по данным Института питания РАМН, ожирение и избыточная масса тела наблюдаются в среднем у 30 и у 25% городского трудоспособного населения соответственно. Избыточная масса тела и ожирение являются сегодня одними из основных проблем современной медицины. Даже незначительная избыточная масса тела увеличивает заболеваемость и смертность, оказывая влияние на сопутствующие заболевания: патологию коронарных артерий, гипертонию, липидные нарушения, утяжеляя их течение.

Этиология. Ожирение – многофакторное, гетерогенное заболевание (рис. 72).

Можно выделить следующие факторы, определяющие развитие ожирения: генетические, демографические (возраст, пол, этническая принадлежность), социально-экономические (образование, профессия, семейное положение), психологические и поведенческие (питание, физическая активность, алкоголь, курение, стрессы). Основными же из них являются переедание, чрезмерное употребление жирной пищи в сочетании с низкой физической активностью у лиц с наследственной предрасположенностью.

Рис. 72. Факторы, предрасполагающие к развитию ожирения.

Ожирение – результат длительного нарушения энергетического баланса, когда поступление энергии в организм с пищей превышает энергетические траты организма.

Патогенез. Важной составляющей механизмов патогенеза ожирения является сама жировая ткань, которая обладает эндо-, ауто- и паракринной функциями.

Вещества, вырабатываемые жировой тканью, обладают разнообразным биологическим действием и могут влиять на активность метаболических процессов в тканях и различных системах организма либо непосредственно, либо опосредованно через нейроэндокринную систему, взаимодействуя с гормонами гипофиза, катехоламинами, инсулином.

Жировая ткань вырабатывает следующие биологически активные вещества: лептин – гормон жировой ткани, интерлейкин-6, свободные жировые кислоты; протеин, стимулирующий ацетилирование; ингибитор активатора плазминогена-1 (ИАП-1), трансформирующий ростовой фактор В, ангиотензиноген, а также содержит важные регуляторы липопротеинового метаболизма: липопротеиновую липазу, гормоночувствительную липазу; протеин, переносящий эфиры холестерина.

На функцию жировой ткани в свою очередь влияют катехоламины, кортикостероиды, инсулин.

Большое значение в регуляции энергетического обмена имеет система ЦНС – гипоталамус – жировая ткань. Ключевым звеном этой системы является лептин. Предполагается, что функция лептина направлена главным образом на сохранение запасов энергии, то есть на адекватность накопления жира. Лептин также рассматривается как интегратор нейроэндокринных функций.

Ожирение характеризуется гиперлептинемией, являющейся, как предполагают, следствием резистентности к действию лептина.

Возможно, жировая ткань, являясь эндокринным органом, осуществляет адипостатическую функцию, а в условиях продолжающегося положительного энергетического баланса и увеличения массы жировой ткани развивается состояние «дисфункции» жировой ткани, усиливается ее секреторная функция, что способствует развитию нарушений метаболизма, сопровождающих ожирение.

С практической точки зрения важно обратить особое внимание на гормон, вырабатываемый поджелудочной железой – инсулин, активизирующий процесс липогенеза, который ведет к накоплению жира в организме. По мере увеличения количества жировой ткани, возрастает резистентность клеток к инсулину (т.е. отмечается снижение чувствительности инсулярных рецепторов клеток, в первую очередь, гипоталамуса, печени и мышц). В результате этого для нормализации углеводного обмена требуется большее количество инсулина, что в свою очередь ведёт к дальнейшему увеличению количества жира. Поэтому одним из важных путей воздействия на нарушенный обмен веществ при ожирении является восстановление нормальной чувствительности тканей к инсулину.

По этиологическому принципу: алиментарно-конституциональное; гипоталамическое; эндокринное; ятрогенное (длительная терапия глюкокортикоидами).

По типу отложения жировой ткани: абдоминальное (андроидное, центральное); гиноидное (ягодично-бедренное); смешанное.

Ожирение обычно измеряется с помощью индекса массы тела (ИМТ) Классификация по ИМТ используется для диагностики ожирения, определения риска развития сопутствующих ожирению заболеваний и определения тактики лечения больных ожирением.

Характер распределения жировой ткани определяется с помощью коэффициента окружность талии/окружность бедер (ОТ/ОБ).

Величина ОТ/ОБ для мужчин > 1,0 и женщин > 0,85 свидетельствует об абдоминальном типе ожир

ЧТО ПРОИСХОДИТ ВО ВЗРОСЛОЙ ЖИЗНИ? Если вы все еще «неправильно» связаны с матерью, вы избегаете отделения и независимого взрослого существования...

ЧТО ТАКОЕ УВЕРЕННОЕ ПОВЕДЕНИЕ В МЕЖЛИЧНОСТНЫХ ОТНОШЕНИЯХ? Исторически существует три основных модели различий, существующих между...

Что вызывает тренды на фондовых и товарных рынках Объяснение теории грузового поезда Первые 17 лет моих рыночных исследований сводились к попыткам вычислить, когда этот...

Что делать, если нет взаимности? А теперь спустимся с небес на землю. Приземлились? Продолжаем разговор...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: