|
|
Синдром легочной гипертензии ⇐ ПредыдущаяСтр 4 из 4 Легочная гипертензия (ЛГ) - патологический синдром, вызванный повышением АД в малом круге кровообращения (МКК), где в норме систолическое АД составляет 15 - 25, диастолическое - 6 - 12 мм рт. ст., среднее ДЛА – 9 – 15 мм рт. ст. В зависимости от локализации сопротивления кровотоку различают прекапиллярную, капиллярную и посткапиллярную ЛГ. 1. Прекапиллярная (артерио-артериальная) - (гиповентиляция – ангиоспазм) ЛГ характеризуется нарастанием сопротивления в артериальном отделе МКК, что обусловлено в первую очередь прогрессирующей гиповентиляцией альвеол, ангиоспастическим рефлексом Эйлера-Лильестранта и гипертрофией средней оболочки в артериолах мышечного типа при обструктивных заболеваниях легких, системных васкулитах, тромбоэмболических осложнениях, а также как следствие ограничения подвижности грудной клетки при кифосколиозе, ожирении, пневмофиброзе. Капиллярная ЛГ возникает при несоответствии объема кровотока и капиллярного русла в результате выраженных изменений капилляров и межальвеолярных перегородок (уменьшение капилляров, васкулит). Ведущим патогенетическим механизмом при этом является прогрессирующее уменьшение капиллярного русла МКК вследствие сдавления капилляров при эмфиземе легких, бронхиальной астме, а также интестициальном фиброзе. При патологии легких эта форма гипертензии часто сочетается с прекапиллярной и поэтому условно объединяется с ней. Прекапиллярная и капиллярная формы ЛГ приводят к недостаточности кровообращения по правожелудочковому типу, что получило название легочно-сердечной недостаточности (легочного сердца). 3. Посткапиллярная ЛГ развивается при повышении давления в левом предсердии более 20 мм рт. ст. Наблюдается при митральных пороках, левожелудочковой недостаточности, патологии крупных сосудов с вне- и внутрилегочными коммуникациями и избыточным кровенаполнением легких. Патогенез ЛГ включает 4 звена: 1. Спазм легочных артерий 2. Снижение эластичности легочных артерий 3. Редукцию (ремоделирование) легочных сосудов 4. Облитерацию легочных сосудов. Опорные признаки 1. Усиление II тона, его акцент и расщепление над легочной артерией, иногда раздвоение I тона (за счет запаздывания трикуспидального компонента I тона), редко - охриплость голоса, вызванная сдавлением левого возвратного нерва расширенной легочной артерией. 2. Рентгенологические признаки: выбухание конуса легочной артерии. 3. Эхокардиографические признаки повышения давления в легочной артерии. Прекапиллярная и капиллярная ЛГ приводят к НК по правожелудочковому типу – легочно-сердечная недостаточность (легочное сердце)
Легочно-сердечная недостаточность (ЛСН) - гипертрофия и/или дилатация правых отделов сердца, возникающая в результате легочной гипертензии вследствие заболевания легких, деформации грудной клетки или поражения легочных сосудов. По скорости развития выделяют следующие варианты ЛСН: Острое - минуты, часы, дни Подострое - недели,месяцы Хроническое - годы Острое легочное сердце - характеризуется быстро прогрессирующей недостаточностью правого желудочка на фоне явной легочной артериальной гипертензии. В основе острого легочного сердца лежат чаще всего первичный тромбоз или эмболия (тромботическая, жировая, газовая, опухолевыми клетками, гельминтами) легочной артерии или ее ветвей, астматический статус, распространенная пневмония, клапанный пневмоторакс.
Опорные признаки: 1. Внезапная резкая слабость, одышка (удушье), чувство сдавления или боли в области сердца. 2. Внезапный диффузный цианоз, холодный пот. 3. Набухание шейных вен, расширение сердца вправо, пульсация грудной клетки в надчревной области, напряженный сердечный толчок (правого желудочка), усиление II тона над легочной артерией, малый частый (более 100 в мин), нитевидный пульс, снижение артериального давления (возможен коллапс), увеличение печени (позднее появление отеков). 4. ЭКГ - гемодинамическая перегрузка правых отделов сердца: правого желудочка - отклонение электрической оси вправо, увеличение R в aVR, V1-2, патологические SI и QIII, смещение переходной зоны к V5-6, блокада правой ножки пучка Гиса, подъем S-T в I и правых грудных отведениях; правого предсердия - высокие заостренные (“легочные”) зубцы Р в II, III, аVF отведениях. Изменения ЭКГ, в частности, SI - QIII могут имитировать картину инфаркта миокарда задней стенки левого желудочка. Отличать от синдромов: стенокардии, острой левожелудочковой недостаточности, бронхоспастического, пневмоторакса, ателектаза легкого. Подострое легочное сердце Причиной подострого легочного сердца обычно оказывается массивная рецидивирующая микроэмболизация мелких ветвей легочной артерии, легочные васкулиты, первичная легочная гипертезия, диффузный фиброзирующий альвеолит (синдром Хаммана-Рича), опухоли средостения, так называемый лимфогенный карциноматоз легких, тяжелое течение бронхиальной астмы, альвеолярная гиповентиляция при ботулизме, полиомиелите, миастении.
Опорные признаки: 1. Нарастающая одышка и цианоз. 2. Боль в грудной клетке. 3. Кровохарканье. 4. Акцент II тона над легочной артерией, расширение границ сердца вправо. 5. Появление синдрома снижения воздушности легочной ткани. 6. Увеличение печени, появление периферических отеков. Отличать от синдромов: указанных в описании острого легочного сердца. Хроническое легочное сердце Легочно-сердечная недостаточность как динамический синдром имеет следующее фазы развития: I - дыхательная недостаточность, II - сочетание дыхательной недостаточности с гиперфункцией и гипертрофией правого сердца, т. е. компенсированное легочное сердце. III - сочетание ДН с недостаточностью кровообращения по правожелудочковому типу - декомпенсированное легочное сердце. Клиническая картина хронического легочного сердца до наступления декомпенсации складывается из симптомов гипертензии малого круга кровообращения и признаков гипертрофии правых отделов сердца. Поэтому диагностика на фоне изменений, обусловленных основным бронхолегочным заболеванием, часто бывает затруднена. Признаки гипертрофии правого желудочка: усиленный резистентный сердечный толчок в надчревной области, расширение площади относительной тупости сердца (при выраженной эмфиземе легких абсолютная тупость сердца может не определяться). В стадии декомпенсации кровообращения при легочном сердце выявляют симптомы венозного застоя в большом круге кровообращения. К диффузному цианозу, обусловленному ДН, присоединяется багрово-цианотичная окраска носа, ушей, губ (акроцианоз), набухают шейные вены, появляются отеки на конечностях, увеличивается печень, выявляется гепато-югулярный рефлюкс (усиление набухания шейных вен при надавливании на печень), а в поздних стадиях - асцит. Отличать от синдромов: пороков сердца врожденных и приобретенных, хронической сердечной недостаточности. Нозология. Согласно заключению экспертов ВОЗ выделяют трн группы процессов, ведущих к формированию легочного сердца: 1. Заболевания, первично нарушающие прохождение воздуха в бронхах (бронхо-легочный тип ХЛСН) и альвеолах: хронические бронхиты, эмфизема легких, бронхиальная астма, туберкулез, пневмокониоз, поликистоз легких, бериллиоз, саркоидоз, хронический диффузный интерстициальный фиброз, идиопатический гемосидероз, диффузные заболевания соединительной ткани, радиационные поражения легких. 2. Заболевания, первично влияющие на движения грудной клетки (торако-абдоминальный тип ХЛСН): кифосколиоз, плевральный фиброз, окостенение реберных сочленений, ожирение, состояние после торакопластики, парез диафрагмы и т. д. 3. Заболевания, первично поражающие легочные сосуды (васкулярный тип ХЛСН): первичная легочная гипертензия, тромбозы и эмболии легочной артерии, артерииты.   ЧТО ПРОИСХОДИТ, КОГДА МЫ ССОРИМСЯ Не понимая различий, существующих между мужчинами и женщинами, очень легко довести дело до ссоры...  Что будет с Землей, если ось ее сместится на 6666 км? Что будет с Землей? - задался я вопросом...  ЧТО ПРОИСХОДИТ ВО ВЗРОСЛОЙ ЖИЗНИ? Если вы все еще «неправильно» связаны с матерью, вы избегаете отделения и независимого взрослого существования...  Что делать, если нет взаимности? А теперь спустимся с небес на землю. Приземлились? Продолжаем разговор... Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:
|