|
Деятельностью сердца, тонусом сосудов, состоянием крови.Все эти нарушения могут привести к недостаточности кровообращения. Причины недостаточности: · Патология сердца. · Нарушения сосудистых стенок. · Нарушения массы циркулирующей крови или нарушения свойств крови. Выделяют острую и хроническую недостаточность кровообращения. Острая недостаточность развивается в течение часов или суток. Причины острой: · Острый инфаркт миокарда. · Острая кровопотеря. · Аритмия. · Шок. Хроническая недостаточность развивается в течение месяцев или лет. Причины хронической недостаточности: · Хронические воспалительные заболевания сердца. · Гипер- и гипотензивные состояния. · Пороки сердца. · Кардиосклероз. · Анемии. По выраженности признаков выделяют 3 стадии недостаточности кровообращения: I, II, III. 1-ая стадия – признаки недостаточности проявляются только при физической нагрузки (одышка, сердцебиение, венозный застой). 2-ая стадия – эти признаки проявляются как в покое, так и при физической нагрузки. 3-ая стадия – наблюдаются значительные нарушения сердечной деятельности и гемодинамики в покое, развиваются дистрофические изменения в органах и тканях. Расстройства деятельности сердца проявляется нарушением возбудимости,проводимости и автоматизма сердечной мышцы. АРИТМИИ. Аритмия – патологическое состояние, обусловленное нарушением ритма сердца. Они являются осложнением многих заболеваний ССС и главной причиной смерти при сердечной патологии. Нарушение автоматизма. Система автоматизма представлена узлами: синусный,предсердно-желудочковый, пучок Гиса, волокна Пуркинье. Автоматизм – способность сердца ритмически сокращаться под влиянием импульсов, возникающих в нём самом. Водитель ритма – синусный узел. В нём импульсы идут с частотой 70-90 в минуту. Если его активность подавляется, то водителем ритма будет предсердно-желудочковый узел и ЧСС снизится до 40-60 в минуту. При подавлении этого узла водителем ритма будет пучок Гиса и ЧСС будет 10-30 в минуту. Нарушения атриовентрикулярного и идиовентрикулярного ритма приводят к нарушениям кровообращения. Нарушение возбудимости. Это проявляется экстрасистолой, экстрасистолой и пароксизмальной тахикардией. В случае резкого и устойчивого повышения возбудимости участка сердца, выполняющего функции водителя ритма, может развиваться пароксизмальная тахикардия – аритмия в виде внезапно начинающихся и внезапно прекращающихся приступов тахикардии. При экстрасистоле сила сокращений сердца ниже нормы. При пароксизмальной тахикардии время между отдельными сокращениями резко сокращается и становится недостаточным для нормального наполнения желудочков кровью. Экстрасистолия и пароксизмальная тахикардия могут переходить в фибрилляцию желудочков. Нарушения проводимости. Эти нарушения проявляются блокадой сердца. Блокада сердца – ухудшение или полная утрата способности того или иного отдела миокарда проводить возбуждение. Выделяют внутрипредсердные,внутрижелудочковые и предсердо-желудочковые блокады. При неполной блокаде увеличивается лишь время проведения возбуждения. При полной блокаде проведение возбуждения в каком-то участке сердца полностью прекращается. Желудочки сокращаются в более редком ритме независимо от предсердий. И т. к. увеличивается диастола, уменьшается кровоток и миокард испытывает кислородное голодание. Вследствие одновременного нарушения возбудимости и проводимости миокарда возникают смешанные аритмии. Очень опасны мерцание предсердий или фибрилляция желудочков. Эти расстройства бывают при пороках сердца, кардиосклерозе, тиреотоксикозе, инфаркте миокарда. Наиболее частые болезни сердца – пороки сердца, воспалительные заболевания, Гипертоническая болезнь, ишемия сердца, ревматические болезни сердца. Болезни сосудов – атеросклероз, аневризмы, каортация аорты, гипоплазия артерий, атрезия вен, эндартериит, варикозное расширение вен и др. ПОРОКИ СЕРДЦА. При пороках сердца изменяется строение отдельных частей сердца или отходящих от него крупных сосудов. Это сопровождается нарушением функции сердца и общими расстройствами кровообращения. Пороки бывают врождённые и приобретённые. Врождённые пороки сердца. Они связаны с нарушениями эмбрионального развития, вследствие генетического нарушения или перенесённого заболевания плода. Незаращение овального окна в межпредсердной перегородке. Через это отверстие кровь из левого предсердия поступает в правое предсердие, затем в правый желудочек и в малый круг кровообращения. Правые отделы переполняются кровью и, чтобы вытолкнуть кровь в лёгочный ствол, необходимо усилие миокарда. Это приводит к гипертрофии правого желудочка. Это позволяет сердцу какое-то время справляться с нарушением кровообращения. Если дефект не закрыть, то развивается декомпенсация правого миокарда. Если дефект большой, то венозная кровь из правого предсердия поступает в левое и смешивается с артериальной. И в большом круге кровообращения будет циркулировать смешанная кровь. Незаращение боталлова протока. Т.к. у плода не функционирует малый круг кровообращения, его кровь из лёгочного ствола через боталлов проток поступает в аорту. В норме проток зарастает к 20-ому дню после рождения. Если он не зарос, то кровь из аорты, где высокое давление, попадает в лёгочный ствол. Количество крови и давление в нём повышаются. В малом круге увеличивается количество крови, которая поступает в левое сердце по лёгочным венам. Возникает гипертрофия левого предсердия и желудочка. Повышается давление в малом круге кровообращения и, в результате развивается гипертрофия правого желудочка. В тяжёлых случаях в лёгочном стволе давление становится выше, чем в аорте и, венозная кровь из лёгочного ствола через боталлов проток переходит в аорту. В большой круг попадает венозная кровь, и у больного появляются гипоксия и цианоз. Дефект межжелудочковой перегородки. При этом кровь из левого желудочка переходит в правый, вызывая его гипертрофию. Иногда перегородки вообще нет, и такой порог не совместим с жизнью. Часто этот порог сочетается с другими аномалиями: сужение лёгочного ствола,отхождением аорты от левого и правогожелудочков одновременно и с гипертрофией правого желудочка. Это тетрада Фалло. При этом в малый круг поступает мало крови, а в большой круг поступает смешанная кровь. У больного появляются гипоксия и цианоз. Приобретённые пороки сердца. Они чаще являются следствием воспалительных заболеваний сердца и его клапанов. Частая причина этих пороков – ревматизм. В результате воспаления и склерозирования клапаны деформируются, становятся плотными, теряют эластичность и не могут закрыть предсердно-желудочковые отверстия. Развивается недостаточность клапанов (створчатых или полулунных), и тогда кровь возвращается обратно. Если створки клапанов частично срастаются, то отверстия между предсердиями и желудочками сужаются. Происходит их стеноз. Часто бывают сочетанные пороки или комбинированные: недостаточность и стеноз клапанов. Что вызывает тренды на фондовых и товарных рынках Объяснение теории грузового поезда Первые 17 лет моих рыночных исследований сводились к попыткам вычислить, когда этот... Система охраняемых территорий в США Изучение особо охраняемых природных территорий(ООПТ) США представляет особый интерес по многим причинам... ЧТО И КАК ПИСАЛИ О МОДЕ В ЖУРНАЛАХ НАЧАЛА XX ВЕКА Первый номер журнала «Аполлон» за 1909 г. начинался, по сути, с программного заявления редакции журнала... Что делать, если нет взаимности? А теперь спустимся с небес на землю. Приземлились? Продолжаем разговор... Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:
|