Сдам Сам

ПОЛЕЗНОЕ


КАТЕГОРИИ







Мелкоузловой (портальный) цирроз печени





наиболее часто встречающаяся форма цирроза печени (до 40 % всех случаев ЦП). Объем получаемой информации на каждом этапе диагностического по­иска различен в зависимости от состояния компенсации (или декомпенса­ции) процесса.


На I этапе диагностического поиска в состоянии компенсации жалоб может не быть. При субкомпенсации ведущими являются симптомы диспепсического (потеря аппетита, плохая переносимость жирной пищи, тошнота, рвота, диарея) и астеновегетативного (слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности) синдромов. Частый и стой­кий симптом — чувство тяжести и боли в правом подреберье.

При декомпенсации цирроза больной как первые проявления может отмечать увеличение живота и отеки ног, кровотечения из верхних отде­лов пищеварительного тракта, носовые кровотечения, редко — желтуху. Возможны нарушения сна, резкая раздражительность — проявления «пе­ченочной» энцефалопатии.

Этиологический фактор (если цирроз алкогольный) на I этапе на ос­новании анамнестических данных уточнить бывает трудно, так как боль­ные часто скрывают злоупотребление алкоголем. У части больных отмеча­ется перенесенный ранее острый вирусный гепатит; выясняется бывшая ранее белково-витаминная недостаточность и т.п.

На II этапе диагностического поиска уже в стадии компенсации могут обнаруживаться «печеночные» знаки: сосудистые звездочки, паль-марная эритема, гинекомастия, отсутствие или снижение оволосения в подмышечных впадинах, у мужчин — на груди, лице. Ногти часто белые и ровные. Отмечается темная пигментация кожи (отложение меланина вследствие повышенного содержания эстрогенов и стероидных гормонов в крови), иктеричность склер.



При обследовании больного (особенно при подозрении на алкоголь­ный генез ЦП) следует обращать внимание на возможные соматические и неврологические проявления алкоголизма; контрактуру Дюпюитрена, ат­рофию яичек, увеличение околоушных желез, атрофию мышц, миопатию и полиневриты. Возможны проявления алкогольного панкреатита, болез­ненность в характерных зонах (подробнее см. «Хронический панкреа­тит»). Обнаружение перечисленных признаков делает диагноз алкоголь­ного цирроза очень вероятным.

Одним из наиболее частых объективных симптомов является неболь­шое увеличение печени; край ее заостренный, консистенция плотная. Уве­личенная селезенка на этой стадии пальпируется у половины больных.

В стадии суб- или декомпенсации при физикальном обследовании вы­являются желтуха (степень выраженности различна), значительное поху­дание, развитые венозные коллатерали на груди и передней брюшной стенке, нередко — пупочная грыжа, отеки нижних конечностей, спленоме-галия, асцит. Селезенка увеличена больше, чем печень.

На III этапе диагностического поиска клинический анализ крови выявляет анемию, чаще гипохромную. Микроцитарная анемия — резуль­тат возможных кровотечений и(или) синдрома гиперспленизма (возможно сочетание с лейкопенией и тромбоцитопенией на стадии суб- или деком­пенсации).

При биохимическом исследовании крови в стадии компенсации обна­руживаются незначительные отклонения в функциональных пробах пече­ни: гиперпротеинемия, небольшое повышение билирубина (у части боль­ных). В стадии декомпенсации — выраженная диспротеинемия (гипоаль-буминемия, гипергаммаглобулинемия, положительные осадочные реак­ции), снижение содержания протромбина и холестерина, повышение би­лирубина, умеренное повышение активности аминотрансфераз.


Иммунологические нарушения выражены незначительно. У отдель­ных больных отчетливо повышено содержание IgA (встречается при хро­ническом алкоголизме).

Для выявления варикозно-расширенных вен пищевода производят рентгенологическое исследование, при подозрении на расширение вен же­лудка и пищевода — эзофагогастроскопию. Ректоскопия выявляет вари-козно-расширенные геморроидальные вены.

Радионуклидное сканирование печени — метод изучения распределе­ния радионуклидов (предпочтительно коллоидное золото — 198Аи), селек­тивно поглощаемых печенью, с целью оценки ее структуры.

При портальном циррозе снижена контрастность сканограмм, нерав­номерно распределен радиоактивный препарат: почти полностью отсутст­вует в периферических отделах органа, повышено накопление его в селе­зенке.

Лапароскопия и прицельная биопсия печени не только выявляют цир­роз, но позволяют установить его морфологический тип и признаки актив­ности процесса. На ранних стадиях при лапароскопии можно обнаружить увеличенную печень с картиной мелкоузлового цирроза, симптомы пор­тальной гипертензии, на поздних стадиях — картину крупно- и мелкоуз­лового цирроза.

Морфологическое изучение биоптата печени при циррозе алкогольно­го генеза выявляет: а) жировую дистрофию гепатоцитов; б) образование ложных долек; в) обширное развитие фиброза. Признаками алкогольной этиологии ЦП являются тельца Маллори (скопления гиалина в центре долек) и очаговая инфильтрация нейтрофилами портальных трактов.

Крупноузловой (постнекротический) цирроз печенисоставляет до трети всех ЦП и бывает, как правило, вирусной этиологии. Заболевание значительно чаще встречается у лиц молодого и среднего возраста. Для этой формы цирроза характерно быстрое, клини­чески выраженное прогрессирование. В клинической картине на первый план выступают проявления печеночной недостаточности, предшествую­щие выраженным признакам портальной гипертензии.

Симптоматика в период обострения заболевания напоминает острую фазу вирусного гепатита или обострения ХАГ. Характерны желтуха, ли­хорадка, астеновегетативный, диспепсический и цитолитический синдро­мы (последние два резко выражены).

На I этапе диагностического поиска главными признаками явля­ются желтуха, боли в животе (в правом подреберье и подложечной облас­ти), повышение температуры тела, диспепсические расстройства, сла­бость. Степень выраженности жалоб усиливается в период обострения; в период ремиссии они ослабевают (но не исчезают). Это позволяет уже на данном этапе обследования больного судить об активности процесса.

В случае развития постнекротического цирроза как исхода ХАГ оста­ется полиорганность поражения (у ряда больных сохраняется сходство с СКВ); с этим связано и разнообразие жалоб (артралгии, геморрагические высыпания и др.).

На этом же этапе уточняют этиологию цирроза: у подавляющего боль­шинства больных устанавливается связь с перенесенной ранее болезнью Боткина; у некоторых выявляется интоксикация гепатотропными ядами, отмечается лекарственная непереносимость (возможный этиологический фактор).


Выявляются характерные особенности развития цирроза: 1) прогрес­сирующее течение; 2) печеночная недостаточность развивается при отсут­ствии признаков предшествовавшей портальной гипертензии.

На IIэтапе диагностического поиска даже в стадии компенсации внепеченочные признаки выражены в большей степени, нежели у больных портальным ЦП.

В стадии субкомпенсации, особенно при декомпенсации ЦП, отмеча­ются выраженные желтуха и другие «печеночные» знаки.

При высокой активности процесса возможны полисерозиты, чаще — преходящий асцит. На поздних стадиях асцит является постоянным при­знаком болезни.

Печень и селезенка увеличены значительно. Печень имеет острый и болезненный край. Болезненность при пальпации печени и селезенки уси­ливается в период обострения.

Данные IIIэтапа диагностического поиска по результатам клини­ческого и биохимического анализа крови выявляют признаки функцио­нальной недостаточности гепатоцитов: повышение уровня билирубина (преимущественно за счет связанного), снижение содержания холестерина и протромбина, диспротеинемию (резкое увеличение количества у-глобу-линов и значительное понижение альбуминов, изменение осадочных проб, особенно тимоловой), повышение уровня аминотрансфераз, ЛДГ и ее 4 — 5-й фракции. Отмечается выраженное изменение бромсульфалеиновой пробы. Задержка бромсульфалеина в плазме соответствует тяжести пора­жения печени. Как правило, выражены явления гиперспленизма: анемия, тромбоцитопения, лейкопения.

Вирусную природу ЦП подтверждает или выявляет обнаружение при серологическом исследовании крови маркеров вирусной инфекции (HBsAg, антител к HBsAg и др.).

Симптом портальной гипертензии — варикозное расширение вен пи­щевода, желудка и геморроидальных вен — выявляется при рентгеноло­гическом исследовании пищеварительного тракта, эзофагогастроскопии и ректороманоскопии.

Радионуклидное сканирование печени с коллоидным золотом или технецием играет существенную роль в диагностике, выявляя диффузное снижение поглощения изотопа с очаговой неравномерностью ее распреде­ления в селезенке, активно накапливающей изотоп.

Лапароскопия и прицельная биопсия помогают обнаружить крупноуз­ловое поражение печени. Морфологические признаки активности цирроза выражаются в преобладании деструктивных процессов: появление боль­шого количества ступенчатых некрозов, резко выраженная гидропическая дистрофия, большое количество очаговых скоплений гистиолимфоидных инфильтратов в различных участках узлов-регенератов.

Вирусную природу ЦП подтверждает также обнаружение в биоптатах печени маркеров вирусного поражения при специальной окраске орсеином.

Билиарные циррозы (БЦ)встречаются у 5 —10 % больных циррозами печени. Различают первичный (истинный) билиарный цирроз (ПБЦ) и вторичный билиарный цирроз (ВБЦ). ПБЦ поражает почти ис­ключительно женщин. ВБЦвстречается и у мужчин.

Возникает ПБЦкак следствие хронического холестатического гепати­та (ХХГ) и формируется на поздних этапах этого заболевания. Этиология его идентична таковой ХХГ (вирус, лекарственные препараты, эндокрин-


ные нарушения). У части больных, как и при ХХГ, этиология заболева­ния остается неизвестной.

В основе ПБЦ лежит внутрипеченочный холестаз, а в основе ВБЦ — внепеченочный холестаз (редко — длительное нарушение оттока желчи на уровне крупных внутрипеченочных желчных протоков). Чаще всего ВБЦ развивается при «доброкачественной» обструкции, так как «злокачествен­ная» обструкция приводит к смерти раньше, чем успевает развиться цирроз.

Наиболее благоприятным фоном для развития цирроза является пол­ная обструкция желчных путей. Приблизительные сроки формирования цирроза — от 3 мес до 1V2 лет.

Клинические особенности БЦ состоят в доминировании холестатичес-кого синдрома, позднем проявлении и небольшой выраженности синдро­мов портальной гипертензии и печеночно-клеточной недостаточности.

На I этапе диагностического поиска выявляют основные жалобы, характерные для длительного холестаза: желтуху, кожный зуд, кровоточи­вость, боли в костях (особенно в спине и ребрах), диарею. Асцит беспокоит больных лишь в поздней стадии болезни. Уже на этапе анализа анамнести­ческих данных создается впечатление о первичном или вторичном БЦ.

Для первичного БЦ характерным является предшествующий хрони­ческий холестатический гепатит, для вторичного — указания на имевшую­ся ранее патологию желчевыводящих путей или перенесенные операции по поводу опухолей других органов (возможность метастатических опухо­лей гепатопанкреатодуоденальной зоны). При вторичном БЦ наряду с симптомами холестаза отмечаются приступы желчной колики, лихорадка.

На II этапе диагностического поиска отчетливо проявляются симптомы длительного холестаза: желтуха, диффузная гиперпигментация кожи, ее утолщение, огрубение, сухость, множественные следы расчесов, ксантомы и ксантелазмы на веках, локтях, подошвах, ягодицах; геморра­гии разной стадии. Болезненность при поколачивании по костям, пальцы в виде барабанных палочек — результат остеомаляции и субпериосталь-ных новообразований костной ткани при длительном холестазе.

Сосудистые звездочки встречаются реже, чем при других видах ЦП, выражены слабо. Печень всегда увеличена, плотная, может достигать ог­ромных размеров. Селезенка также увеличена, но незначительно.

Портокавальные анастомозы поверхностных вен на груди и животе, как и асцит (проявление портальной гипертензии), выявляются на позд­них стадиях болезни. Кроме того, асцит может возникать как проявление активности цирроза, а по мере снижения активности процесса исчезать.

На III этапе диагностического поиска выявляют: а) лабораторные признаки холестаза; б) иммунные нарушения при первичном холестазе; в) проявления портальной гипертензии; г) осложнения; д) причины вне-печеночного холестаза; е) морфологические признаки цирроза.

Лабораторные признаки холестаза выражены резко:

1) гипербилирубинемия достигает высоких цифр (более 342 мкмоль/л),
преимущественно увеличивается содержание связанного билирубина;

2) значительно возрастает уровень общих липидов, фосфолипидов и
холестерина (содержание триглицеридов не увеличивается), гамма-глобу­
линов и р-липопротеидов;

3) повышается активность щелочной фосфатазы, у-глутаматтранспеп-
тидазы в сыворотке крови.


Биохимические признаки цитолиза гепатоцитов с печеночно-клеточ-ной недостаточностью появляются (и прогрессируют) лишь на поздних стадиях процесса. В начальном периоде БЦ подъем активности амино-трансфераз выражен слабо.

При первичном БЦ закономерно выявляется изменение иммунологи­ческих показателей: повышение титра IgG и IgM (больше IgM), резкая гипергаммаглобулинемия, повышение СОЭ (при вторичном БЦ СОЭ также повышена, но как результат воспаления); выявляются антимито-хондриальные антитела в высоком титре.

С помощью иммуноферментного анализа выделены подтипы антими-тохондриальных антител: анти-М-8 характерны для наиболее прогресси­рующих форм заболевания, а анти-М-9 — для наиболее доброкачествен­ных форм заболевания.

Рентгеноскопия пищеварительного тракта помогает выявить вари­козное расширение вен пищевода, эзофагогастроскопия — расширение вен желудка (проявления портальной гипертензии). Эти методы исследо­вания помогают обнаружить язвы желудка и двенадцатиперстной кишки как проявление осложнений БЦ. Такое осложнение, как остеомаляция, выявляется при рентгенологическом исследовании костей (деминерализа­ция костей, полосы просветления, выявляемые особенно часто в костях таза и лопаток, сдавление и деформация позвонков).

Инструментальные методы исследования (гастродуоденоскопия, ретроградная дуоденопанкреатохолангиография, УЗИ, лапароскопия, сканирование печени и пр.) позволяют в большинстве случаев выявить причины внепеченочного холестаза. Последовательность проведения ис­следований, их информативность и значимость для диагностики — см. «Хронические гепатиты».

В случае подозрения на опухолевый процесс производят ангиогра­фию печени и целиакографию. Методы позволяют оценить артериальное кровоснабжение печени, селезенки, поджелудочной железы и исключить или подтвердить наличие опухоли.

Сканограмма при билиарном циррозе в отличие от портального и постнекротического цирроза отличается минимальными изменениями.

Гистологические признаки цирроза определяются по данным биопта-та печени, полученного при лапароскопии или чрескожной пункции. Диагноз ПБЦ подтверждают следующие признаки (учитывать их сочета­ние):

1) деструктивные изменения междольковых желчных протоков;

2) отсутствие междольковых протоков более чем в половине порталь­
ных трактов;

3) холестаз преимущественно на периферии дольки;

4) расширение, инфильтрация и фиброз портальных полей.

При вторичном БЦ морфологическими критериями являются:

1) расширение внутрипеченочных желчных ходов;

2) некрозы в периферических частях печеночных долек с образовани­
ем желчных «озер»;

3) нормальное дольковое строение в отдельных участках печени.

Диагностика ЦП. Распознавание цирроза печени основывается на вы­явлении:


1) клинических проявлений цитолитического (сочетающегося с пече-
ночно-клеточной недостаточностью), холестатического синдромов и пор­
тальной гипертензии;

2) лабораторно-инструментального подтверждения наличия указан­
ных синдромов;

3) морфологических признаков цирроза печени (наиболее достовер­
ны в диагностике).

Дифференциальная диагностика.Трудности в диагностике цирроза печени обусловлены сходством клинической картины болезни с проявле­ниями хронического гепатита, а также ряда других заболеваний.

От хронического гепатита цирроз печени отличают следующие кли­нические симптомы:

а) резкое нарушение архитектоники органа (по данным морфологи­
ческого исследования), сопровождающееся изменениями в сосудистой сис­
теме печени и развитием портальной гипертензии с ее признаками (асцит,
спленомегалия, венозные коллатерали, кровотечения из пищеварительно­
го тракта);

б) глубокие дистрофические и некробиотические изменения паренхи­
мы органа, обусловливающие большую выраженность функциональных
сдвигов, печеночную недостаточность вплоть до наступления у ряда боль­
ных печеночной комы.

Среди заболеваний, требующих дифференциальной диагностики с циррозом печени (преимущественно портальным), следует выделить:

• цирроз-рак и первичный рак печени (асцит развивается вследствие
тромбоза воротной вены и ее ветвей, метастазов в перипортальные
лимфатические узлы, локализующиеся в области ворот печени, и
карциноматоза брюшины). Отграничить эти процессы от цирроза
позволяют обнаружение а-фетопротеина, результаты данных лапа­
роскопии и ангиографии;

• констриктивный перикардит, сопровождающийся увеличением пе­
чени и асцитом. Решающее значение в диагностике перикардита
имеют данные рентгенокимографии и эхографии сердца;

• доброкачественный сублейкемический миелоз (миелофиброз, остео-
миелосклероз), проявляющийся увеличением печени и особенно се­
лезенки. Диагностическое значение имеют данные трепанобиопсии,
выявляющие характерные изменения;

• альвеолярный эхинококкоз, проявляющийся не только увеличением
печени, но также селезенки и изменением функциональных пече­
ночных проб. При эхинококкозе обнаруживают специфические
антитела реакций латекс-агглютинации; печень отличается необык­
новенной плотностью и характерными изменениями при сканирова­
нии (большие дефекты накопления радиофармакологического пре­
парата); диагностическое значение имеет сочетание всех указанных
признаков;

• амилоидоз и гемохроматоз, сопровождающиеся гепатолиенальным
синдромом, изменениями белкового обмена и обмена железа. До­
стоверная диагностика этих заболеваний основывается на характер­
ных для каждого из них симптомах и данных пункционной био­
псии.


Формулировка развернутого клинического диагнозаучитывает сле­дующие пункты:

1) этиология;

2) морфология: микронодулярный (мелкоузловой), макронодуляр-
ный (крупноузловой), смешанный;

3) морфогенез: постнекротический, портальный, билиарный, смешан­
ный;

4) клинико-функциональная характеристика:

а) компенсированный;

б) субкомпенсированный;

в) декомпенсированный (указывают выраженность портальной ги-
пертензии, печеночно-клеточной недостаточности);

5) другие синдромы (указывают при их резкой выраженности: холе-
стаз, гиперспленизм и пр.);

6) активность цирроза (активная или неактивная фаза: обострение
или ремиссия);

7) течение: прогрессирующее, стабильное, регрессирующее.

Примечания. П. 1 указывается при четких данных анамнеза и резуль­татах серологического исследования (для выявления или подтверждения вирусной этиологии цирроза). Следует помнить о большой частоте криптогенных форм; п. 2 указывается при наличии биопсии или лапароскопии; п. 3 в настоящее время указы­вается не всеми.

Лечение.Тактика лечения ЦП определяется активностью и характе­ром патологического процесса, основными клиническими проявлениями и степенью функциональных расстройств. Для подбора адекватной терапии важно учесть стадию течения и степень активности процесса. Так как при­знаки активности при ЦЕ (некрозы гепатоцитов, мезенхимально-воспали-тельная реакция, цитолитический синдром) аналогичны таковым при хро­ническом гепатите, то лечение активного ЦП полностью совпадает с лече­нием ХАГ. Основа терапевтических мероприятий — иммуносупрессивная терапия (применение кортикостероидов изолированно или в сочетании с цитостатическими препаратами).

Начальная стадия ЦП с выраженной активностью процесса хорошо поддается соответствующей терапии, тогда как при далеко зашедшей ста­дии эффективность кортикостероидов и цитостатиков низка.

Всем больным ЦП показана базисная терапия, включающая, как и при хроническом гепатите, ряд правил.

• Соблюдение режима общегигиенических мероприятий; исключение профессиональных и бытовых вредностей, в том числе алкоголя; соблюдение режима труда, отдыха и питания. В компенсированной стадии ЦП больные могут выполнять работы, не связанные с вы­нужденным положением тела, длительной ходьбой или стоянием, воздействием высокой или низкой температуры, значительными ее колебаниями. При портальной гипертензии следует избегать любых физических усилий, вызывающих повышение внутрибрюшного дав­ления. При выраженной активности и декомпенсации процесса по­казаны постельный режим и стационарное лечение.


• Всем больным показано соблюдение диеты (стол № 5), но следует
проявлять осторожность в назначении большого количества белков.
В случае выявления симптомов печеночной недостаточности следу­
ет исключать или ограничивать белок до уровня, при котором исче­
зают признаки интоксикации. Поваренную роль ограничивают, а
при развитии асцита — полностью исключают из рациона.

• Лечебные мероприятия, направленные на нормализацию процессов
пищеварения и всасывания, устранение кишечного дисбактериоза,
санацию хронических воспалительных процессов органов брюшной
полости и других сопутствующих острых и хронических заболева­
ний.

• Запрещение проведения физиотерапевтических процедур, инсоля­
ции, вакцинации, приема гепатотоксичных препаратов, в том числе
психотропных и снотворных средств.

• Устранение диспепсических расстройств, недостаточности питания
не только с помощью рационального питания и витаминотерапии
(аскорбиновая кислота, комплекс витаминов группы В), но и фер­
ментных препаратов, не содержащих желчных кислот (панкреатин,
мезим-форте и др.).

Такое подробное описание мероприятий базисной терапии объясняет­ся тем, что строгое ее соблюдение играет решающую роль в лечении ряда больных ЦП.

Так, больные компенсированным неактивным или с минимальной ак­тивностью ЦП в специальной лекарственной терапии не нуждаются. Им показана лишь базисная терапия.

Больные субкомпенсированным неактивным или с минимальной ак­тивностью ЦП нуждаются в строгом соблюдении базисной терапии (корти-костероиды и иммунодепрессанты им не показаны), лекарственную тера­пию проводят патогенетическими и симптоматическими средствами. К ним относятся дезинтоксикационные средства (внутривенное капельное введе­ние гемодеза или 200 — 300 мл 5 % раствора глюкозы), эссенциале (по 2 капсулы 3 раза в день) или карсил (легалон) по 2 — 3 таблетки 3 раза в день на протяжении 3 мес и более. На фоне этого лечения или после окон­чания приема указанных лекарственных средств назначают липоевую кис­лоту или липамид (внутрь). При гипоальбуминемии назначают анаболи­ческие стероиды (ретаболил в инъекциях или неробол внутрь).

Декомпенсированный ЦП с признаками портальной гипертензии (кро­ме вышеперечисленных мероприятий) нуждается в лечении отечно-асцити-ческого синдрома: назначают спиронолактон, или верошпирон (200 мг/сут, через неделю дозу снижают до 150 мг; на поддерживающей дозе в 75 — 100 мг/сут больной находится несколько месяцев).

На фоне приема верошпирона показано назначение диуретиков, если диурез ниже оптимального. Диуретики назначают в небольших дозах (фу-росемид 40 мг/сут 3 —4-дневными курсами), так как избыточное выведе­ние калия и других жизненно важных метаболитов может вызвать грозные осложнения (печеночная кома и пр.).

Консервативное лечение портальной гипертензии предусматривает также прием лекарственных препаратов, снижающих портальное давле­ние. Для этого используют пролонгированные нитраты в обычных тера­певтических дозах и пропранолол в дозах, снижающих частоту сердечных


сокращений в покое на 25 %. Такая терапия проводится в течение длитель­ного времени (месяцы, годы). Это лечение является обязательным для больных с наличием в анамнезе кровотечения из расширенных вен пище­вода.

Терапия асцита включает, помимо вышеописанного, введение белко­вых препаратов: нативную концентрированную плазму и 20 % раствор альбумина. Они способствуют повышению коллоидно-осмотического дав­ления плазмы и содержания альбумина. Стойкий асцит, не поддающийся адекватной терапии, является показанием к проведению абдоминального парацентеза.

Для декомпрессии портальной системы показаны операции: наложе­ние портокавальных сосудистых анастомозов; перевязка ветвей чревной артерии; органопексия, спленэктомия.

Показаниями к операции являются варикозно-расширенные вены пи­щевода у больных, перенесших кровотечение, а также высокая портальная гипертензия. Оперативное лечение производят также больным с наличием синдрома гиперспленизма и указанием на перенесенное кровотечение или его угрозу.

При гиперспленизме и низком содержании лейкоцитов (менее 2,0109/л) и тромбоцитов (при наклонности к кровоточивости) вводят лейкоцитную и тромбоцитную массу.

При билиарном ЦП лечение холестаза проводится аналогично таково­му при ХХГ (см. «Лечение хронического холестатического гепатита»).

Борьба с осложнениями

• Остановка пищеводно-желудочного кровотечения включает:

а) прямое переливание крови от донора свежезаготовленной крови
дробно в количестве 100 — 200 мл, повторно при необходимости
капельно; парентеральное введение никасола, хлорида кальция,
аминокапроновой кислоты;

б) внутривенное введение питуитрина или вазопрессина в 100 —
200 мл 5 % раствора глюкозы (препарат снижает давление в во­
ротной вене);

в) обтурационное тампонирование пищевода зондом с баллоном,
желудочная гипотермия; при отсутствии эффекта производят
оперативное вмешательство — неотложная перевязка варикозно-
расширенных вен;

г) для предупреждения постгеморрагической комы показаны удале­
ние крови из кишечника назначением высоких очистительных
клизм с сульфатом магния из расчета 10 г на 1 л воды; промыва­
ние желудка и откачивание содержимого через зонд; прием анти­
биотиков (канамицин, полимиксин М, ампициллин) внутрь; па­
рентеральное введение жидкости (в том числе полиглюкина) до
2 л в сутки.

Борьба с пищеводно-желудочным кровотечением не всегда за­канчивается успешно, несмотря на весь комплекс мероприятий; в 20 —40 % случаев наступает смертельный исход.

• Лечение печеночной комы требует введения всех препаратов внут­
ривенно: а) для обезвреживания уже всосавшегося в кровь аммиака
и других метаболитов — глутаминовой кислоты, орницетила;


6) для улучшения обмена печеночных клеток — эссенциале, вита­минов группы В и С, липоевой кислоты, препаратов калия, кото­рые вводят в 5 % растворе глюкозы внутривенно капельно (за сут­ки — до 2 — 3 л); в) постоянно контролируют электролитный ба­ланс, кислотно-основное состояние и своевременно регулируют его введением электролитов и буферных смесей; при развитии метабо­лического ацидоза вводят 200 — 600 мл 4 % раствора гидрокарбоната натрия, а при выраженном метаболическом алкалозе вводят пре­параты калия до 10 г/сут; г) антибиотики широкого спектра (тет­рациклин или канамицин, ампициллин) вводят через желудочный зонд для подавления жизнедеятельности кишечной микрофлоры и профилактики бактериальных осложнений; д) при печеночно-кле-точной коме вводят большие дозы глюкокортикоидных гормонов (преднизолон 150 мг струйно и далее каждые 4 ч по 90 мг).

Рекомендуется через носовой катетер вводить кислород со скоростью 2-4 л в минуту; при возможности — обменные переливания крови по 5 — 6 л ежедневно (7 10 дней).

Однако, несмотря на интенсивное лечение, печеночная кома при ЦП чаще всего заканчивается летальным исходом, хотя в последние годы по­явились сообщения об успешном ее лечении. Профилактика комы сводит­ся к проведению лечебных мероприятий, предотвращающих развитие же­лудочно-кишечных кровотечений, инфекций, интоксикации; требуется ос­торожность в назначении диуретиков, седативных и снотворных препара­тов.

Прогноз.Сформировавшийся ЦП является необратимым состоянием, однако успешная борьба с активностью процесса, проведение всего ком­плекса лечебных мероприятий могут способствовать тому, что ЦП дли­тельное время остается компенсированным.

Профилактика.Мероприятиями профилактики являются устранение или ограничение действия этиологических факторов, своевременное рас­познавание и лечение хронического гепатита и жировой дистрофии пече­ни. При наличии цирроза необходимо проводить мероприятия, направлен­ные на прекращение прогрессирования процесса и профилактику ослож­нений.

ХРОНИЧЕСКИЙ ХОЛЕЦИСТИТ

Хронический холецистит представляет собой воспаление желч­ного пузыря, преимущественно бактериального происхождения, иногда возникающее вторично при дискинезии желчных путей и желчных камнях или паразитарных инвазиях. В данном разделе будет рассмотрен хрони­ческий бескаменный холецистит (ХБХ). Хронический калькулезный холе­цистит рассматривается в курсе хирургических болезней.

ХБХ — одно из распространенных заболеваний желчевыводящих путей. Частота его составляет 6 —7 на 1000 населения. Женщины болеют чаще мужчин в 3 — 4 раза.

Этиология.Основную роль в развитии ХБХ играет инфекция. Наибо­лее частым возбудителем является кишечная палочка (у 40 % больных), несколько реже — стафилококки и энтерококки (по 15 %), стрептококки


(у 10 % больных). У трети больных обнаруживается смешанная микрофло­ра. Очень редко (примерно в 2 % случаев) высеваются протей и дрожжевые грибы. В 10 % случаев причиной ХБХ является вирус болезни Боткина.

Этиологическая роль лямблий сомнительна. Несмотря на довольно высокий процент обнаружения лямблий в дуоденальном содержимом, в настоящее время считают, что лямблиоз наслаивается на воспалительный процесс в желчном пузыре.

Для развития ХБХ недостаточно только инфицирования желчи. Предрасполагают к ХБХ застой желчи и повреждение стенок желчного пузыря.

Застою желчи способствуют: 1) нарушение режима питания (ритма, качества и количества употребляемой пищи); 2) психоэмоциональные факторы; 3) гиподинамия; 4) иннервационные нарушения различного ге-неза; 5) запоры; 6) беременность; 7) нарушения обмена, приводящие к из­менению хронического состава желчи (ожирение, атеросклероз, сахарный диабет и пр.); 8) органические нарушения путей оттока желчи.

Повреждение стенок желчного пузыря возможно в результате: 1) раз­дражения слизистой оболочки желчного пузыря желчью с измененными физико-химическими качествами; 2) травматизации конкрементами (камни могут образоваться в желчном пузыре без предшествующего воспа­ления); 3) раздражения слизистой оболочки панкреатическими фермента­ми, затекающими в общий желчный проток; 4) травм желчного пузыря.

Патогенез. Инфекция попадает в желчный пузырь тремя путями: восходящим, гематогенным и лимфогенным.

Восходящим путем инфекция проникает из кишечника. Этому спо­собствуют гипо- и ахлоргидрия, нарушение функции сфинктера Одди, экскреторная недостаточность поджелудочной железы.

Гематогенным путем инфекция может проникнуть в желчный пу­зырь из большого круга кровообращения по почечной артерии (чаще при хроническом тонзиллите и других поражениях рото- и носоглотки) или из кишечника по воротной вене. Способствует этому нарушение барьерной функции печени.

Лимфогенным путем инфекция попадает в желчный пузырь при ап­пендиците, воспалительных заболеваниях женской половой сферы, пнев­монии и нагноительных процессах в легких.

Благоприятные условия для развития попавшей в желчный пузырь инфекции создает застой желчи, обусловленный воздействием перечислен­ных причин. Застой желчи изменяет холатохолестериновый индекс (сни­жение уровня желчных кислот и увеличение концентрации холестерина), что способствует образованию холестериновых камней (схема 20).

В патогенезе ХБХ имеют значение также факторы, приводящие к по­вреждению стенок желчного пузыря с травматизацией его слизистой обо­лочки, нарушением кровообращения и развитием воспаления. У ряда больных ХБХ первично происходит повреждение слизистой оболочки желчного пузыря при нарушенном оттоке желчи, а инфекция присоединя­ется вторично.

Длительный воспалительный процесс, хронический очаг инфекции отрицательно влияют на иммунобиологическое состояние больных, снижа­ют реактивность организма.

Больным ХБХ свойственны специфическая и неспецифическая сенси­билизация к различным факторам внешней и внутренней среды, развитие



Схема 20. Патогенез хронического бескаменного холецистита

аллергических реакций. В результате создается порочный круг: воспале­ние в желчном пузыре способствует поступлению в кровь микробных антигенов, что приводит к сенсибилизации, а последняя поддерживает хроническое течение холецистита и способствует его рецидивированию.

Если морфологические изменения развиваются только в слизистой оболочке желчного пузыря и носят катаральный характер, то функция желчного пузыря долгое время остается достаточно сохранной. Если же воспалительный процесс захватывает всю стенку желчного пузыря, то происходят утолщение и склероз стенки, сморщивание пузыря, утрачива­ются его функции и развивается перихолецистит. Воспалительный про­цесс из желчного пузыря может распространиться на желчные ходы и привести к холангиту.

Помимо катарального воспаления, при холецистите может возникать флегмонозный или даже гангренозный процесс. В тяжелых случаях в стенке желчного пузыря образуются мелкие абсцессы, очаги некроза, изъ­язвления, которые могут вызвать перфорацию или развитие эмпиемы.

Длительный воспалительный процесс при нарушении оттока желчи, помимо образования камней, может привести к образованию воспалитель­ных «пробок».

Эти «пробки», закупоривая пузырный проток, способствуют разви­тию водянки желчного пузыря и при бескаменной форме холецистита.

Таким образом, при ХБХ могут развиваться следующие осложнения: 1) перихолецистит; 2) холангит; 3) перфорация желчного пузыря; 4) во­дянка; 5) эмпиема желчного пузыря; 6) образование камней.

Вследствие чрезвычайно тесной анатомической и физиологической связи желчного пузыря с близлежащими органами у больных ХБХ пора­жаются печень (гепатит), поджелудочная железа (панкреатит), желудок и двенадцатиперстная кишка (гастрит, дуоденит).


Классификация.Общепринятой классификации ХБХ не существует. Ниже в несколько упрощенном виде приводится классификация, предло­женная A.M. Ногаллером (1979).

1. По степени тяжести: 1) легкая форма; 2) средней тяжес­
ти; 3) тяжелая форма.

2. По стадиям заболеваниям) обострения; 2) стихающего
обострения; 3) ремиссии (стойкой и нестойкой).

3. По наличию осложнений: 1) неосложненный; 2) ослож­
ненный.

4. По характеру течения: 1) рецидивирующий; 2) монотон­
ный; 3) перемежающийся.









Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:


©2015- 2019 zdamsam.ru Размещенные материалы защищены законодательством РФ.