Парасимпатический отдел автономной (вегетативной) нервной системы: особенности строения, медиаторы (нейротрансмиттеры), роль в регуляции функций организма.

П арасимпатическая часть автономной нервной системы имеет общую структуру, подобную симпатической части: здесь также вы­деляют центральные и периферические образования. Как и в симпатической части, передача возбуждения к исполнительному органу осуществляется по двухнейронному пути. Вместе с тем ряд признаков отличает парасимпатическую часть от симпатической.

Во-первых, центральные структуры парасимпатической части расположены в трех различных, далеко отстоящих друг от друга участках мозга; во-вторых, характерно наличие значительно более длинных преганглионарных и чрезвычайно коротких постганглионарных волокон; в-третьих, парасимпатические волокна иннервируют, как правило, только определенные зоны тела, которые также снабжаются симпатической, а в значительной части, кроме того, и метасимпатической иннервацией.

Центральные образования парасимпатической части ав­тономной нервной системы включают ядра, лежащие в среднем, продолговатом и спинном мозге. В среднем мозге находится пара­симпатическое добавочное ядро глазодвигательного нерва (ядро Яку­бовича, Вестфаля — Эдингера), расположенное вблизи передних бугров четверохолмия; в продолговатом мозге — три пары ядер, от которых начинаются преганглионарные волокна, выходящие из мозга в составе VII, IX, X пар черепных нервов (лицевого, языкоглоточного, блуждающего). Здесь проходят слюноотделительные, слезоот­делительные, а также двигательный и секреторный пути для внут­ренних органов (блуждающий нерв). Парасимпатические ядра спин­ного мозга располагаются в области I—III или II—IV крестцовых сегментов в боковых рогах серого вещества.

Периферические структуры парасимпатической части автономной нервной системы включают нервные волокна и соответствующие ганглии. Преганглионарные волокна из среднего мозга выходят сбоку от ножек большого мозга в составе глазодвигательного нерва, проникают через глазную щель в глазницу и синаптически заканчиваются на эффекторных клетках расположенного в глубине глазницы ресничного узла. От него отходят два коротких ресничных нерва. Составляющие их постганглионарные волокна вступают в глазное яблоко, разветвляясь в аккомодационной мышце и сфинктере зрачка.

В продолговатом мозге нервные волокна из верхнего слюноотдели­тельного ядра идут в составе лицевого нерва и, покидая его, образуют барабанную струну, которая позже присоединяется к язычному нерву. Последний достигает челюстного или подъязычного узла, постгангли­онарные волокна которого иннервируют подчелюстную слюнную же­лезу. Преганглионарные волокна, выходящие из нижнего слюноотде­лительного ядра, вступают в языкоглоточный нерв и далее попадают в ушной узел. Его постганглионарные волокна являются секреторными для околоушной слюнной железы. Преганглионарные волокна из ядер слезоотделительного пути через лицевой нерв вступают в крылонебный узел, постганглионарные волокна которого достигают слюнной железы, желез слизистой оболочки носа и неба.

Блуждающий нерв является смешанным: он включает аф­ферентные и эфферентные парасимпатические, чувствительные и двигательные соматические, а также эфферентные симпатические волокна. По выходе из черепа нерв образует два последовательно лежащих узла: верхний и нижний (яремный и узловой). Верхний узел содержит в основном чувствительные клетки, аналогичные клеткам спинномозговых узлов. От нижнего узла берут начало сердечный депрессорный нерв, возвратный гортанный нерв, пище­водные ветви. У корня легкого от блуждающего нерва отходят соответствующие веточки к легкому. В брюшной полости нерв пе­реходит на желудок, формируя желудочное сплетение, от которого отходят стволики в чревное (солнечное) сплетение. Грудная и брюш­ная части блуждающего нерва могут рассматриваться лишь как проводники, связывающие центральные структуры с эффекторным аппаратом метасимпатической нервной системы.

Крестцовый отдел парасимпатической части нервной си­стемы представлен тазовым нервом, который направляется к повер­хности прямой кишки, где вместе с подчревным симпатическим нервом участвует в образовании тазового сплетения.

Основным медиатором парасимпатической ацетилхолин. Преобладание активности парасимпатической системы, обеспечивает реакции типа "отдыха и восстановления", что приводит к восстановлению сил организма. При этом сила, частота сердечных сокращений и просвет воздухоносных путей уменьшаются, артерии скелетных мышц суживаются, а желудочно-кишечного тракта расширяются. Это приводит к уменьшению кровотока в мышцах, миокарде и увеличению в пищеварительном тракте, что усиливает пищеварение.

Гуморальная регуляция (ауто-, пара-, и эндокринная) функций внутренних органов. Гормоны, метаболиты, медиаторы, биологичеки активные вещества (определение, классификация). Механизмы их действия и роль в организе.

1.Местная а) креаторные связи (клетки обмениваются макромолекулами); б) метаболиты (углекислый газ, пировиноградная кислота, молочная кислота, ионы водорода) воздействуют на хеморецепторы сердечно-сосудистой системы, приводя к рефлекторному сужению просвета сосудов.); в) биологически активные вещества (гистамин, серотонин, кинины, простагландины) - химические вещества, обладающие высокой физиологической активностью при небольших концентрациях по отношению к определённым группам живых или к отдельным группам их клеток. 2. Гормональная регуляция.

Гормон (от греч. hormao – привожу в движение, побуждаю) - это химическое сигнальное вещество, передатчик сообщения.Термин «гормон» предложен в 1905 году Старлингом. Особенности гормонов: 1.Специфичность действия 2. Высокая биологическая активность 3. Варианты действия (дистантное, паракриния, аутокриния) 4. Гормоны взаимодействуют между собой. Значение гормонов: 1.Связь между клетками в многоклеточном организме 2. Гомеостаз 3. Адаптация 4. Поведение 5. Обмен веществ 6. Размножение, рост. Гормоны могут управлять долговременными процессами.

ЖЦ гормонов: 1. Синтез гормона в клетке 2. Секреция Секреция может иметь

а) импульсный ритм (в течение суток может наблюдаться множество периодических выбросов гормона) б) суточный ритм (например, больше половины суточного количества гормона роста выделяется в первые часы сна) в) циклические ритмы (женский цикл, беременность). 3. Транспорт 4. Взаимодействие гормона с рецепторами клетки –мишени. Клетка-мишень регулирует количество рецепторов и/или функцию.

Первая модель: гормон не проходит в клетку-мишень. Гормон (первичный посредник) взаимодействует с мембранным рецептором. В результате в клетке-мишени появляется вторичный посредник (мессенджер). Для этой модели характерно: а) амплификация (усиление) сигнала Гормон < вторичный посредник < изменение активности (+ или-) белковых молекул б) между количеством гормонов и рецепторов к ним имеются реципрокные отношения (на примере инсулина) в) феномен резервных рецепторов: максимальный биологический эффект может наблюдаться при взаимодействии гормона с 5-10% от общего числа рецепторов.

Вторая модель: гормон проходит через клеточную мембрану, рецептор к гормону находится внутриклеточно (в цитоплазме или в ядре клетки). Вновь синтезированные типы РНК перемещаются из ядра в цитоплазму. В результате синтезируются многие белки (компоненты плазматической мембраны или продукты секреции).

5. Биологический эффект. Гормоны не инициируют новые реакции в клетках- мишенях. Гормоны запускают последовательность реакций (может быть ускорение одних биохимических процессов с одновременным торможением других)

6. Метаболическая инактивация и (или) экскреция. Заболевание почек и печени могут косвенно влиять на эндокринный статус. Все этапы существования гормонов регулируются. Основной принцип регуляции – отрицательная обратная связь.

Паракринная регуляция отличается от эндокринной тем, что секретируемые клетками активные вещества распространяются диффузией и действуют на соседние клетки-мишени. Есть множество действующих таким образом митогенных стимуляторов (полипептидных ростовых факторов): эпидермальный фактор роста, фактор роста тромбоцитов, интерлейкин-2 (фактор роста Т-клеток), фактор роста нервов и т.д.

Аутокринная регуляция отличается от паракринной регуляции тем, что одна и та же клетка является и источником ростового фактора, и его мишенью. Результат — непрекращающееся, самоподдерживающееся митогенное «возбуждение» клетки, приводящее к нерегулируемому размножению. В данной ситуации клетка не нуждается в исходящих из организма митогенных стимулах и становится в этом отношении полностью автономной. Хотя эта модель была предложена авторами для объяснения механизма вирусного канцерогенеза, различные ее модификации применимы, по- видимому, и для многих других канцерогенных ситуаций.

Что делать, если нет взаимности? А теперь спустимся с небес на землю. Приземлились? Продолжаем разговор...

Живите по правилу: МАЛО ЛИ ЧТО НА СВЕТЕ СУЩЕСТВУЕТ? Я неслучайно подчеркиваю, что место в голове ограничено, а информации вокруг много, и что ваше право...

Что способствует осуществлению желаний? Стопроцентная, непоколебимая уверенность в своем...

Конфликты в семейной жизни. Как это изменить? Редкий брак и взаимоотношения существуют без конфликтов и напряженности. Через это проходят все...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: