|
|
МЕСТНЫЕ РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ.АРТЕРИАЛЬНАЯ И ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯСердечно-сосудистую систему можно разделить на структурные элементы системного кровообращения и структурные элементы микроциркуляторного русла. Структурные элементы системного кровообращения: -Сердце — насос, генератор давления. -Сосуды высокого давления — упруго-растяжимые сосуды — аорта, крупные артерии обеспечивают перевод толчкообразного движения крови в плавно поступательное. Структурные элементы микроциркуляторного русла: - Артериолы - резистивные сосуды. Стенка артериолы содержит слой гладкой мускулатуры, её сокращение и расслабление может значительно изменять просвет сосуда, а, следовательно, и сопротивление - Прекапиллярные артериолы (прекапилляры, прекапиллярные жомы). Они регулируют количество функционирующих в микрорегионе капилляров. - Капилляры - обменные сосуды. Основная функция капилляров - транскапиллярный обмен. Именно проходя через капилляры кровь выполняет свою "главную работу" в организме по снабжению, дренажу и гуморальной регуляции тканей. - Посткапиллярные венулы (посткапилляры, посткапиллярные жомы) - Венулы - емкостные сосуды выполняют депонирующую функцию - Артериально-венозные анастомозы. Артерио-венозные анастомоз — самый короткий путь между артериями и венами, который снабжен сфинктерами. В нормальном состоянии анастомозы закрыты, и кровь происходит через сеть капилляров. Если они открываются, кровь поступает в вены, минуя капилляры. Резистивные сосуды, создавая периферическое сопротивление, как бы "замыкают" зону высокого давления, препятствуя переходу крови из этой зоны на периферию. Периферическое сопротивление (показатель, характеризующий сопротивление, возникающее при движении крови по сосудам) формирует в зоне высокого давления условия, близкие к условиям замкнутого пространства. Тем самым резистивные сосуды определяют уровень системного артериального давления. Если все резистивные сосуды или большинство из них расширяются, системное периферическое сопротивление снижается, кровь свободнее перемещается на периферию, покидая зону высокого давления. Это приводит и падению системного артериального давления. Если все резистивные сосуды или большинство из них суживаются, системное периферическое сопротивление растет, перемещение крови на периферию затрудняется, количество крови в зоне высокого давления увеличивается. Системное артериальное давление при этом повышается. На преодоление сопротивления в резистивных сосуда уходит большая часть энергии, сообщаемой работой сердечной мышцы. До артериол давление даже в небольших артериях достаточно высокое, после артериол (резистивных сосудов) в капиллярах давление крови сразу в несколько раз снижается. Прекапиллярные сфинктеры регулируют количество функционирующих в микрорегионе капилляров. То обстоятельство, что резистивные сосуды определяют уровень давления крови в микрорегионе, позволяет им регулировать кровоток в микроциркуляторном русле. Если артериолы микрорегиона расширяются, сопротивление в них снижается, и уровень давления при прохождении крови по таким расширенным артериолам снижается незначительно. В артериальные концы капилляров кровь попадает под весьма высоким давлением и кровоток в таком микрорегионе резко нарастает - развивается артериальная гиперемия. Это не противоречит выше сказанному о том, что при системном снижении периферического сопротивления системное артериальное давление падает, так как рассматриваются изменения просвета артериол на местном уровне. Расширение артериол в одном микрорегионе компенсируется сужением в другом и системные показатели периферического сопротивления и артериальное давление остаются при этом в пределах нормы. Если резистивные сосуды микрорегиона суживаются, периферическое сопротивление увеличивается, и редукция давления при прохождении крови через такие сосуды будет еще больше, чем при обычном кровотоке. Кровь будет подаваться в артериальные концы капилляров под очень низким давлением, и кровоток в микрорегионе будет резко сокращаться - разовьется ишемия. Таким образом, резистивные сосуды регулируют важнейшие параметры кровообращения,на системном уровне (системное периферическое сопротивление, системное артериальное давление), и на местном (интенсивность кровотока в микроциркуляторных регионах, перераспределение крови в организме в зависимости от особенностей жизнедеятельности). Емкостные сосуды. Эти сосуды получили такое название, потому что их суммарная емкость в 3-5 иболее раз превосходит емкость резистивных сосудов. Очень важно, кроме того, что емкость венул может изменяться в весьма широких пределах в зависимости от их функционального состояния. При расширении этих сосудов, в них накапливается ("депонируется") большое количество крови. При этом количество крови, которое поступает из магистральных вен в правое предсердие - венозный возврат - уменьшается. Уменьшение венозного возврата влечет за собой снижение сердечного выброса. Снижается ОЦК. Развивается гак называемое депонирование крови. Если емкостные сосуды суживается, кровь на них выталкивается в магистральные вены и поступает в правое предсердие - венозный возврат увеличивается. При нормальной сердечной деятельности это приводит к увеличению сердечного выброса и ОЦК. Происходит мобилизация крови. Таким образом, от функционального состояния емкостных сосудов во многом зависят такие жизненно важные показатели, как ОЦК, венозный возврат, сердечный выброс, давление в магистральных венах. Обменные сосуды. Основная функция капилляров - транскапиллярный обмен. Именно проходя через капилляры кровь выполняет свою "главную работу" в организме по снабжению, дренажу и гуморальной регуляции тканей. Транскапиллярный обмен складывается изпроцессов фильтрации, диффузии и микровезикулярного транспорта (это несколько упрощенное представление). Фильтрация Объем профильтровавшейся жидкости и скорость фильтрации зависят от: - фильтрационного давления - фильтрационной поверхности - проницаемости капилляров (т.е. от их анатомического строения, функционального состояния эндотелиоцитов). Фильтрационное давление это разность между гидростатическим давлением крови (сила, способствующая выходу жидкости из капилляра) и онкотическим (коллоидно-осмотическое давление белков плазмы, сила, которая удерживает жидкость в капилляре, притягивает жидкость из межклеточных пространств в капилляры). Если принять гидростатическое давление в артериальном конце капилляра за 35 мм рт. ст. (средняя величина, этот показатель в капиллярах различных органов может сильно отличаться в ту или иную сторону) и онкотическое давление белков крови за 25 мм рт. ст - то фильтрационное давление составит 10 мм рт. ст. Именно с такой силой жидкая часть крови будет выталкиваться из сосудов в ткани. По мере продвижения крови по капиллярам, гидростатическое давление будет падать и в венозном конце может составить 15 мм рт. ст. (средняя величина). Поскольку онкотическое давление при движении крови по капиллярам не меняется, то разность также будет равна 10 мм рт. ст. Но направление этой силы изменяется на противоположное. Это будет сила, притягивающая жидкость из межклеточных пространств и возвращающая ее обратно в сосудистое русло. Гидростатическое и онкотическое давление межклеточной жидкости обычно не принимается во внимание, так как эти показатели невелики, по сравнению с таковыми в сосудах. Фильтрационная поверхность определяется количеством функционирующих в данный момент капилляров. У человека через большой круг кровообращения в сутки проходи около 8-9 тыс. литров крови и только 20 литров из нее фильтруется через капилляры в ткани (в процессе фильтрации в почках в первичную мочу выходит 150-180 литров жидкости). Такой уровень фильтрации обусловлен постоянным уровнем гидростатического давления в различных микрорайонах. В капиллярах мышц, кожи - 30 мм рт. ст., почек - 70 мм рт. ст., легких - 10 мм рт. ст., печени - 6-7 мм рт. ст. Уровень давления зависит от функциональных особенностей органов и тканей. (Так при снижении фильтрационного давления в почках ниже 60-50 мм рт. ст. приостанавливается процесс мочеобразования). Из 20 литров фильтрующейся жидкости 16-18 литров реабсорбируется за счет разности гидросатического давления в артериальном (30 мм рт. ст.) и венозном (15 мм рт. ст.) концах капилляров, а остальная жидкость выводится из тканей за счет лимфооттока, таким образом, ткани как бы промывается жидкостью - этот процесс называется дренажем ткани. "Проницаемость" капиллярной стенки требует несколько более детального рассмотрения. Проницаемость капилляров зависит от - размеров межэндотелиальных щелей, - фенестрации эндотелиоцитов (образованием фенестр - ситуацией, когда внешняя и внутренняя клеточные мембраны эндотелиоцита как бы приходят в непосредственное соприкосновение), -состояния базальной мембраны и др. Капилляры в спокойном состоянии проницаемы практически для всех компонентов жидкой части крови, кроме макромолекул - белков кровяной плазмы. Тканевая жидкость в нормальных условиях отличается от кровяной плазмы только белее низким содержанием белка (в крови 7-8%, в тканевой жидкости 0,2-0,3-0,5%). Таким образом, поддерживается водный баланс в тканях и их дренаж - вымывание шлаков, образующихся в результате жизнедеятельности клеток. Повышение проницаемости капилляров определяется функциональным состоянием эндотелиоцитов, их активным сокращением. В результате их плоская форма меняется на округлую и межклеточные щели увеличиваются. Сосуд становится проницаем не только для воды и обычных молекул: Nа+, глюкозы, аминокислот, но и для макромолекул - белков. Белки, в первую очередь альбумины, поступают в межклеточную жидкость. Онкотичеcкое давление последней растет и приближается к онкотическому давлению крови. Таким образом, поступившие в межклеточную жидкость белки, увеличивают ее онкотичеекое давление, препятствуют возвращению воды обратно в сосудистое русло через венозный конец капилляра. Движение жидкости приобретает односторонний характер: из сосудов в ткани. Дренаж тканей нарушается.
Диффузия Интенсивность диффузии определяется градиентом концентраций соответствующих молекул. Поскольку при обмене через капиллярную стенку диффузия определяет в основном газообмен (O2, и СО2), то решающую роль играет: а) разность парциальных давлений газов в крови и в межклеточной жидкости б) суммарная диффузионная поверхность(определяется количеством функционирующих капилляров)
Микровезикулярный транспорт Эндотелиальные клетки способны активно путем пиноцитоза захватывать капли жидкой части крови, содержащие разные молекулы. Затем такой пузырек продвигается в цитоплазме и выталкивается с противоположной стороны клетки в межклеточную жидкость. Таким путем эндотелиоциты избирательно транспортируют за пределы сосуда некоторые макромолекулы, которые не могли бы пройти через межэндотелиальные щели, например, фибриноген. Интенсивность микровезикулярного транспорта зависит от функционального состояния клеток. «Гиперемия» или полнокровие это процессы, при которых происходит увеличение объёма крови в каком — либо участке сосудистой сети. Данный процесс может развиться в результате увеличения количества крови, протекающей через орган или ткань в единицу времени, а также при застойном увеличении кровенаполнения органа или ткани. Артериальная гиперемия Артериальная гиперемия — увеличение кровенаполнения органа или ткани в результате увеличения притока крови через его сосуды, сопровождающееся увеличением линейной и объемной скорости кровотока и дренажа ткани. По значению для организма артериальную гиперемию можно разделить на: - физиологическую - патологическую Физиологическая гиперемия развивается при повышенном функционировании органа или ткани, например, в работающих мышцах, беременной матке, кишечнике во время пищеварения, секретирующей железе и т.д. При этом в ткани поступает значительно больше кислорода и питательных веществ, а продукты их распада быстрее выводятся. Патологическая артериальная гиперемия сопровождается нарушениями кровоснабжения, микроциркуляции, транскапиллярного обмена наблюдается например при: - воспалении, - аллергии.
Причины артериальной гиперемии: -повышение функциональной активности ткани. -физические факторы (температура, атмосферное давление). -химические факторы. -нарушение сосудодвигательной иннервации (нейротоническая, нейропаралитическая). Пример: опыт К. Бернара (перерезка симпатического нерва у основания уха кролика), Рене Ляриш - перивазальная симпатэктомия. -нарушение тканевого обмена -воспалительный процесс на ранних этапах развития -аллергические реакции. Механизмы развития артериальной гиперемии: 1. Миопаралитический механизм. Под влиянием различных метаболитов (пуринов, лактата, двуокиси углерода, калия и др.), медиаторов воспаления, увеличения концентрации внеклеточного калия, водорода и других ионов, уменьшения содержания кислорода происходит снижение миогенного тонуса сосудов и увеличение числа функционирующих капилляров. 2. Нейропаралитический механизм заключается в уменьшении нейрогенного вазоконстрикторного действия на сосуды и снижении нейрогенного тонуса. Данный вид гиперемии может развиться, например, при перерезке, параличе или повреждении нервных волокон, а также при повреждении нервных центров. 3. Нейротонический механизм заключается в повышении нейрогенной сосудорасширяющей активности или понижении тонуса вазоконстрикторов в результате истинного рефлекса, либо аксонрефлекса. Под действием симпатических вазодилятаторов артериальная гиперемия по данному типу развивается в поджелудочной и слюнных железах, языке, кавернозных телах. Внешние признаки артериальной гиперемии: - покраснение за счет расширения сосудов, увеличения количества функционирующих капилляров и заполнения их алой (артериальной) кровью, - повышение температуры тканей за счет активация метаболизма и прилива теплой крови от внутренних органов, - небольшое увеличение объема, - повышение упругости (тургора) за счет увеличения функционирующих капилляров, усиление лимфообращения, - пульсация - за счет снижения периферического сопротивления, повышения гидростатического давления в расширенных артериолах, - видимое невооруженным глазом или под микроскопом расширение сосудов. Микроскопические признаки артериальной гиперемии: Состояние микрососудов: - расширение артерий и артериол; - увеличение количества функционирующих капилляров (иногда включение в кровоток всех капилляров данного региона); - расширение венул. Данные изменения микрососудов происходят в результате активации того или иного патогенетического механизма развития артериальной гиперемии.
Основные изменения гемодинамики: - увеличение линейной скорости кровотока - увеличение объемной скорости кровотока. Сосудистая сеть в участке артериальной гиперемий промывается очень большим количеством крови под большим давлением и с большей скоростью.   ЧТО ПРОИСХОДИТ, КОГДА МЫ ССОРИМСЯ Не понимая различий, существующих между мужчинами и женщинами, очень легко довести дело до ссоры...  ЧТО И КАК ПИСАЛИ О МОДЕ В ЖУРНАЛАХ НАЧАЛА XX ВЕКА Первый номер журнала «Аполлон» за 1909 г. начинался, по сути, с программного заявления редакции журнала...  Что способствует осуществлению желаний? Стопроцентная, непоколебимая уверенность в своем...  Что делать, если нет взаимности? А теперь спустимся с небес на землю. Приземлились? Продолжаем разговор... Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:
|