По локализации различают эмболию

- большого круга кровообращения

- малого круга кровообращения и

- системы воротной вены.

Эмболия большого круга кровообращения. Эмболы из вен попадают в полость работающего правого сердца и блокируют сосуды малого круга кровообращения. При эмболии большого круга кровообращения попадание эмболов в сосуды мозга и сердца возникают участки ишемии, ведущие к гибели клеточных элементов, нарушению функции.

Эмболия малого круга кровообращения.

Источник эмбола – глубокие вены нижних конечностей из них эмбол попадет в общую подвздошную вену и далее в нижнюю полую вену, откуда путь - в правое предсердие, пра­вый желудочек и, наконец, в легочный ствол и легочные артерии. Очень важно, каков по размерам эмбол. Закупорка самых крупных со­судов приводит к внезапной смерти вследствие нарушения кровотока через малый круг кровообращения и резкого падения кровяного давле­ния в магистральных сосудах большого круга кровообращения. Если же нарушается кровообращение в се­гменте легкого, то это не нарушает общего кровообращения, а приве­дет к ишемии участка легкого, то есть местному малокровию, и омерт­вению части легочной ткани, что называется инфарктом легкого.

Эмболии воротной вены развивается в результате патологических изменений в бассейне воротной вены. Источник эмбола – органы брюшной полости, которые ведут к закупорке v. Porta в результате происходит сброс венозной крови, оттекающей из кишечника в обход печени через порто-кавальные анастомозы.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КЛЕТКИ

Клетка является элементарной саморегулирующейся структурно-функциональной единицей тканей и органов. В ней протекают процессы, лежащие в основе энергетического и пластического обеспечения изменяющихся структур и уровня функционирования тканей и органов.

Главной функцией клетки является осуществление обмена со средой информацией, веществом и энергией, что подчинено в конечном счете задаче сохранения клетки как целого при изменении условий существования.

.

Структурно- функциональная организация клетки:

1. Ядро- содержит генетический материал клетки.

2. Мембрана - обеспечивает целостность структур клетки.

3. Лизосомы - содержат широкий спектр гидролитических ферментов.

4. Митохондри и - обеспечивают энергетические потребности клетки.

5. Рибосомы - обеспечивают синтез белков.

6. Эндоплазматическая сеть - мембранная структура содержащая рибосомы и детоксицирующие ферменты.

7. Аппарат Гольджи - накапливает и распределяет белки, необходимые для построения различных структурных элементов клетки.

Под повреждением клетки понимают такие изменения ее, структуры, функций, метаболизма, физико-химических свойств, которые ведут к нарушению ее жизнедеятельности.

Причины повреждения клеток

Нарушения внутриклеточного гомеостаза, составля­ющие сущность повреждения клетки, могут возникать как в резуль­тате непосредственного воздействия на клетку патогенного агента, так и опосредованно, вследствие нарушений постоянства внутрен­ней среды самого организма.

Непосредственное (первичное) повреждение. В зависимости от происхождения все факторы, способные при взаимодействии с клеткой вызвать ее повреждение, можно разделить на 3 группы:

1. Физические факторы:

-механические воздействия: удары, растяжения, сдавление, гравитационные перегрузки, и др.;

-колебания температуры;

-изменения осмотического давления в клетке (накопление продуктов неполного окисления или избытка ионов);

-воздействие ионизирующей радиации (образование свободных радикалов и активацией перикисных липопероксидных процессов, продукты которых повреждают мембраны и денатурируют ферменты клеток);

2.Факторы химического происхождения.

Повреждение клетки могут вызвать неорганические вещества (кислоты, щелочи, соли тя­желых металлов), низкомолекулярные органические соединения (кислоты, щелочи,фенолы, альдегиды, галогеновые производные), высокомолекулярные соединения(гидролитические ферменты, основные катионные бел­ки, иммуноглобулины, комплексы антиген-антитело, комплемент).В настоящее время описано более 20 000 химических соединений, оказывающих повреждающее действие.

3. Факторы биологической природы.

К ним относятся вирусы, риккетсии, микроорганизмы, паразиты, грибки; продукты их жизнедеятельности или деградации вызывают расстройства функции клеток, нарушение в них метаболических процессов (проницаемость и целостность мембран, активность клеточных ферментов); сходство антигенов; ферменты, белки, липиды, чрезмерная физическая нагрузка.

Опосредованное (вторичное) повреждение. Возникает как след­ствие первичных нарушений постоянства внутренней среды орга­низма. К повреждению клетки приводят гипоксия, гипо- и ги­пертермия, ацидоз и алкалоз, гипер- и гипоосмия, гипогликемия, гиповитаминозы, повышение содержания в организме конечных продуктов метаболизма, оказывающих токсическое действие (амми­ак, билирубин и др.).

Классификация патологических процессов в клетке.

Современное представление о природе болезней базируется на двух основных аспектах – материально-энергетическом и информационном, поскольку болезнь может быть связана как повреждением исполнительного клеточного аппарата (включая ДНК- материальный носитель клеточных программ), так и с нарушением информационных процессов – сигнализации, рецепции и т.п.

Исходя из этого выделяют следующие виды клеточных повреждений:

Информационные повреждения:

-патология сигнализации;

-патология рецепции;

-нарушения пострецепторных посредников;

-дефекты клеточных программ.

Повреждения исполнительного аппарата клетки:

- типовые молекулярные механизмы повреждений исполнительного аппарата;

-повреждения ядра;

-повреждения мембран;

- повреждения митохондрий и нарушения процессов энергообеспечения клетки;

-повреждения лизосом и активация процессов ограниченного протеолиза.

Интегральные механизмы повреждения клетки:

-адаптация клетки (гипертрофия, гиперплазия, гиперфункция);

- механизмы гибели клеток:

1) апоптоз;

2) некробиоз и некроз.

ИНФОРМАЦИОННЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТКИ

 

Патология сигнализации

Клеточные адаптационные программы вклю­чаются в ответ на определенные входные сиг­налы. В большинстве случаев клетки в орга­низме управляются химическими регуляторными сигналами. Кажется, что разнообразие таких сигналов бесконечно. На самом деле, все они принадлежат к одной из пяти возмож­ных категорий. Это могут быть:

1. Гормоны

2. Медиаторы

3. Антитела

4. Субстраты

5. Ионы.

Недостаток или отсутствие того или иного сигнала может воспрепятствовать включению тех или иных адаптивных программ, что при­водит к определенным патологическим послед­ствиям.

Избыток того или иного сигнала заставля­ет адаптивные программы, включаемые дан­ным регулятором функционировать излишне интенсивно или ненормально долго, что так­же патогенно.

Особый случай представляет достаточно распространенная ситуация, когда клетка оши­бочно принимает один сигнал за другой — так называемая мимикрия биорегуляторов, приводящая к серьезным регуляторным расстрой­ствам.

Таблица1 содержит некоторые примеры, иллюстрирующие разнообразие патологии сигнализации в организме.

Таб.1. Виды информационных нарушений в клетке

Биорегулятор	Избыток сигнала	Дефицит сигнала	Мимикрия сигнала
Гормон	Синдром Иценко-Кушинга	Инсулинзависимый сахарный диабет	Болезнь фон Базедова (мимикрия антителами)
Нейромедиатор	Отравление цикутой	Паркинсонизм	Тяжелая миастения (мимикрия антителами)
Антитело	Аллергический энцефаломиелит	В-клеточный иммунодефицит	Астматический статус (имитация антителами бронхолитика)
Субстрат	Ожирение	Квашиоркор	Действие некоторых цитостатиков-антиметаболитов (6-меркаптопурин)
Ион	Гиперкалиемия	Гипокальциемия	Отравление тетраэтиламмонием (имитация катиона калия)

 

Заболевания, вызванные неправиль­ным использованием клетками своего про­граммного аппарата вследствие неправильной сигнализации весьма разнообразны. Так, при дефиците инсулина отсутствие входного сиг­нала не дает возможности использовать про­граммы синтеза инсулинозависимых белков-транспортеров глюкозы, что приводит к нарушению утилизации этого субстрата инсулинзависимыми тканями.

Разрушение или блокада функций дофаминэргических нейронов среднего мозга при пар­кинсонизме приводит к дефициту дофамина в подкорковых ядрах и инактивации дофаминзависимых автоматизмов регуляции движений.

Нехватка или отсутствие иммуноглобулинов сопровождает В-клеточные и смешанные иммунодефициты.

Примером болезни, вызванной де­фицитом субстратов, может служить квашиор­кор. Дефицит кальция приводит к нарушению рабо­ты многих внутриклеточных систем, включая сократи­тельные белки, а также меж­клеточные медиаторные системы, функция кото­рых связана с каскадным ограниченным протеолизом (например, система фибринолиза).

Избыток глюкокортикоидов при синдроме Иценко-Кушинга заставляет клетки избрать неадекватные программы метаболической ре­гуляции, что приводит к усилению липогенеза и глюконеогенеза, отрицательному азо­тистому балансу, метаболическому алкалозу и даже вызывает запрограммированную кле­точную гибель посредством апоптоза (в част­ности, в лимфоидных органах).

Избыточный холинэргический нейромедиаторный сигнал при отравлении аконитом (ци­кутой) приводит к расстройству вегетативной, регуляции жизненно важных функций.

Избыточная продукция аутоантител при­водит к аутоаллергическим заболеваниям, хотя в небольших титрах аутоантитела при­сутствуют у абсолютно здоровых людей и уча­ствуют в регуляции клеточного роста и функ­ций.

Избыток ионов калия, создающийся при массивном цитолизе или длительной анурии нарушает программные автоматизмы, связан­ные с работой проводящей системы сердца и ведет к аритмии.

Особый интерес представляет мимикрия клеточных сигналов, когда рецептор, контро­лирующий включение тех или иных программ, стимулируется или блокируется нештатным сигналом, ошибочно принятым клеткой за гор­мональный или медиаторный стимул.

Ситуации, связанные с мимикрией сигналов, как правило, вовлекают иммунную систему и чаще всего речь идет о выработке аутоантител, иммунологически копирующих те или иные гормоны или медиаторы, способных связываться с соответствующими рецептора­ми.

Так,при болезни фон Базедова (диффуз­ный токсический зоб) клетки щитовидной же­лезы усиленно растут и размножаются (гипер­плазия) и усиленно синтезируют тироксин и трийодтиронин (гиперфункция), несмотря на то, что содержание естественного стимулято­ра тиреоцитов — тиреотропного гормона гипо­физа — у подавляющего большинства паци­ентов понижено или нормально. В организме больных вырабатываются антитела против мембранных рецепторов к тиреотропину.Как известно, секреция тиреотропина при наличии в крови достаточных количеств тироксина подавляется, и щитовидная железа перестает на какое-то время вырабатывать тироксин. Что касается антител, то их накопление от содержания тиреоидных гормонов практически не зависит, и избыточная стимуляция железы происхо­дит непрерывно.

При печеночной коме, вследствие наруше­ния метаболизма индоловых соединений в пе­чени, образуется ложный нейромедиатор - октопамин, нарушающий, в качестве фальши­вого сигнала, работу мозга, что ведет к извращению сна и бодрствования, хлопающе­му тремору и другим нарушениям.

Нарушения рецепции сигналов

Даже при адекватной сигнализации клетка не в состоянии ответить должным образом при отсутствии или дефиците рецепторов, соответ­ствующих какому-либо биорегулятору. Избы­точная активность (чувствительность) тех или иных рецепторов также способна привести к патологическим последствиям.

Так,например, патогенез семейной наследственной гиперхолестеринемии, этого распространенного и тя­желого нарушения связан с дефектом белка-рецептора, ответственного за распознавание клетками сосудистой стенки и некоторых дру­гих тканей и органов белкового компонента липопротеидов низкой и очень низкой плот­ности — апопротеина В. Вслед­ствие этого формируется атеросклеротическое поражение.

Избыточная активность тех или иных рецеп­торов также патогенна.

При развитии инсульта гибель нейронов от гипоксии сопряжена с избыточной стиму­ляцией рецепторов глютаминовой кислоты. Адаптационный смысл этого состоит в усилении генерации окиси азо­та (N0) — сильного сосудорасширяющего ме­диатора, регулятора адгезии нейтрофилов и активности циклооксигеназы, повышающего ре­зистентность нейронов к сво­бодно-ради-кальному повреждению. Однако, рецепторы, находясь в состоянии длительной активации, обуславливают избыточный входной ток кальция в клетку, и это ведет к повреждению и некробиозу нейронов.

Наследственный дефект рецепторов к антидиуретическому гормону обуславливает развитие периферического нефрогенного несахарного диабета.

 

 

⇐ Предыдущая10111213141516171819Следующая ⇒

ЧТО И КАК ПИСАЛИ О МОДЕ В ЖУРНАЛАХ НАЧАЛА XX ВЕКА Первый номер журнала «Аполлон» за 1909 г. начинался, по сути, с программного заявления редакции журнала...

ЧТО ТАКОЕ УВЕРЕННОЕ ПОВЕДЕНИЕ В МЕЖЛИЧНОСТНЫХ ОТНОШЕНИЯХ? Исторически существует три основных модели различий, существующих между...

Система охраняемых территорий в США Изучение особо охраняемых природных территорий(ООПТ) США представляет особый интерес по многим причинам...

Что вызывает тренды на фондовых и товарных рынках Объяснение теории грузового поезда Первые 17 лет моих рыночных исследований сводились к попыткам вычис­лить, когда этот...

---

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: