|
Снижение содержания в крови и клетках миокарда кислорода и/или субстратов метаболизма как причина коронарной недостаточностиСостояния, приводящие к значительному снижению содержания в крови и клетках миокарда кислорода и/или субстратов обмена веществ, приведены на рис. 23–7. Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 07 Миокард Снижение содержания кислорода»
Рис. 22–7. Состояния, приводящие к снижению содержания в крови и/или кардиомиоцитах кислорода и субстратов метаболизма. Механизмы повреждения сердца при коронарной недостаточности Недостаток кислорода и субстратов обмена веществ в миокарде, а также нарушение оттока продуктов нарушенного метаболизма, ионов, БАВ в условиях коронарной недостаточности приводят к активации ряда типовых механизмов повреждения миокарда (рис. 23–8). Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 08 Механизмы повреждения сердца»
Рис. 22–8. Механизмы повреждения сердца при коронарной недостаточности. Общие механизмы повреждения клеток подробно рассмотрены в разделе «Общие механизмы повреждения» главы «Патология клетки». Указанные механизмы (расстройство энергетического обеспечения кардиомиоцитов, повреждение их мембран и ферментов, дисбаланс ионов и жидкости, изменение механизмов регуляции сердечной деятельности) реализуются как в зоне ишемии, так и за её пределами, хотя в последней в существенно меньшей мере. Расстройство энергообеспечения кардиомиоцитов при коронарной недостаточности Механизмы расстройств энергообеспечения кардиомиоцитов при коронарной недостаточности представлены на рис. 23–9. Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 09 Механизмы нарушения энергетического обеспечения миокарда при коронарной недостаточности»
Рис. 23–9. Механизмы нарушения энергетического обеспечения миокарда при коронарной недостаточности (период ишемии и начальный этап реперфузии). АНТ — адениннуклеотидтрансфераза. В аэробных условиях основными субстратами для синтеза АТФ служат жирные кислоты (65–70%), глюкоза (15–20%) и МК (10–15%). Роль аминокислот, кетоновых тел и пирувата в энергообеспечении миокарда сравнительно невелика. В условиях нарастающей ишемии в миокарде истощается связанный с миоглобином «резерв» кислорода и снижается интенсивность окислительного фосфорилирования. В результате указанных изменений в кардиомиоцитах уменьшается содержание АТФ и креатинфосфата (рис. 23–10). Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 10 Изменения в кардиомиоцитах при ишемии»
Рис. 23–10. Изменения в клетках миокарда в зависимости от продолжительности ишемии. Нарушение аэробного синтеза АТФ приводит к активации гликолиза и накоплению в миокарде лактата. Одновременно быстро уменьшаются запасы гликогена. Активация гликолитического метаболизма углеводов приводит к метаболическому ацидозу. Развитие внутри- и внеклеточного ацидоза существенно изменяет проницаемость мембран для метаболитов и ионов, подавляет активность ферментов энергообеспечения, синтеза клеточных структур, транспорта субстратов метаболизма и катионов. В отдалённых от зоны ишемии участках сердца процессы энергетического обеспечения миокарда страдают в значительно меньшей мере. Главными последствиями расстройств процессов энергообеспечения кардиомиоцитов являются: – снижение сократительной функции миокарда, – нарушения кровообращения в органах и тканях, – развитие сердечных аритмий. Нарушения ритма сердца, в свою очередь, нередко становятся причиной внезапной смерти пациентов с коронарной недостаточностью.
Повреждение мембран и ферментов кардиомиоцитов при коронарной недостаточности Основные свойства миокарда (автоматизм, возбудимость, проводимость, сократимость), а также их регуляция в значительной мере зависят от состояния мембран и ферментов кардиомиоцитов. В условиях ишемии их повреждение является следствием действия ряда общих факторов. Основные механизмы повреждения клеточных мембран и ферментов рассмотрены в разделе «Общие механизмы повреждения» главы «Патология клетки» (подраздел «Повреждение мембран и ферментов») и приведены на рис. 23–11. Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 11 Механизмы повреждения мембран при ишемии»
Рис. 23–11. Механизмы повреждения мембран и ферментов клеток миокарда при коронарной недостаточности (период ишемии и начальный этап реперфузии). ЧТО И КАК ПИСАЛИ О МОДЕ В ЖУРНАЛАХ НАЧАЛА XX ВЕКА Первый номер журнала «Аполлон» за 1909 г. начинался, по сути, с программного заявления редакции журнала... Что будет с Землей, если ось ее сместится на 6666 км? Что будет с Землей? - задался я вопросом... ЧТО ПРОИСХОДИТ ВО ВЗРОСЛОЙ ЖИЗНИ? Если вы все еще «неправильно» связаны с матерью, вы избегаете отделения и независимого взрослого существования... ЧТО ТАКОЕ УВЕРЕННОЕ ПОВЕДЕНИЕ В МЕЖЛИЧНОСТНЫХ ОТНОШЕНИЯХ? Исторически существует три основных модели различий, существующих между... Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:
|