|
|
Ведущий электрофизиологический механизм развития синусовой брадикардии: замедление процесса спонтанной диастолической деполяризации мембран клеток синусно-предсердного узла.Причины синусовой брадикардии: – активация эффектов парасимпатической нервной системы на сердце. Наблюдается при раздражении ядер блуждающего нерва (например, вследствие повышения внутричерепного давления при менингитах, энцефалитах и т.п.) или его окончаний, повышении внутрижелудочкового давления и тонуса миокарда, надавливании на глазные яблоки (рефлекс Ашнера ‑ Даньини), а также в зоне проекции бифуркации сонной артерии (рефлекс Херинга) и в области солнечного сплетения; – снижение симпатикоадреналовых эффектов на сердце. Синусовая брадикардия может развиваться при неврозах, повреждении мозговых структур (например, гипоталамуса), проводящих путей, внутрисердечных ганглиев и окончаний симпатических нервных волокон в миокарде, снижении адренореактивных свойств сердца; – непосредственное воздействие повреждающих факторов на клетки синусно-предсердного узла. Такими факторами могут быть механическая травма, кровоизлияние или инфаркт в зоне синусно-предсердного узла, токсины и ЛС (хинин, препараты наперстянки, опиаты, холиномиметики), метаболиты (непрямой билирубин, жёлчные кислоты). Указанные выше факторы могут обусловить не только развитие синусовой брадикардии, но и (при их значительной силе или длительности действия) существенное снижение частоты импульсов (менее 50 в минуту) или прекращение генерации импульсов синусно‑предсердным узлом. Такие состояния называют соответственно «синдром слабости синусно‑предсердного узла» и «остановка синусно-предсердного узла» (синоатриальная блокада стадии III). • Синусовая аритмия. Синусовая аритмия: нарушение сердечного ритма, характеризующееся неравномерными интервалами между отдельными ПД, исходящими из синусно-предсердного узла. Электрофизиологический механизм возникновения синусовой аритмии: колебания скорости (увеличение, снижение) медленной спонтанной диастолической деполяризации пейсмейкерных клеток. Наиболее частые причины синусовой аритмии: – флуктуация (усиление/ослабление) парасимпатических влияний на сердце; – нарушение соотношения симпатикоадреналовых и парасимпатических воздействий на миокард; – колебание содержания в крови газов (О2 и CO2) и/или метаболитов (лактата, пирувата, жёлчных кислот) – применение отдельных ЛС (наперстянки, опиатов, холино‑ и симпатолитиков, холино‑ и симпатомиметиков); – действие физических факторов непосредственно на клетки синусно-предсердного узла (травма, кровоизлияние, новообразование и т.п.). Синусовая аритмия проявляется: – сменой периодов нормального ритма периодами тахи‑ и брадикардии или – медленным восстановлением синусового ритма после эпизода тахикардии (последнее является проявлением синдрома слабости синусно‑предсердного узла). Синусовая аритмия наблюдается при различных формах невроза, энцефалитов, стенокардии, отравлений и т.п.
• Синдром слабости синусно‑предсердного узла. Синдром слабости синусно‑предсердного узла (синдром брадикардии–тахикардии): неспособность синусно‑предсердного узла обеспечивать ритм сердца, адекватный уровню жизнедеятельности организма. Основной электрофизиологический механизм возникновения аритмии: нарушение (нередко временное прекращение) автоматизма синусно‑предсердного узла, особенно фаз реполяризации и спонтанной диастолической деполяризации и возникновение на этом фоне гетеротопных (эктопических) очагов ритмической активности. Причины синдрома слабости синусно-предсердного узла: – преобладание парасимпатических влияний на сердце; развиваются у пациентов с невротическими состояниями (психастенией, истерией, неврозом навязчивых состояний), неправильной дозировкой ЛС (например, b‑адреноблокаторов, антагонистов кальция, некоторых противоаритмических средств); – нарушение адрено‑ и холинореактивных свойств клеток синусно‑предсердного узла; чаще выявляется снижение их адрено‑ и/или повышение холинореактивности; – прямое повреждение области синусно‑предсердного узла сердца (ишемия, кровоизлияния, опухоли, травмы, воспалительные процессы). Главные ЭКГ-проявления слабости синусно-предсердного узла: – периодическая или постоянная синусовая брадикардия, сменяющаяся синусовой тахикардией, трепетанием или мерцанием предсердий; – медленное восстановление синусового ритма после прекращения синусовой тахикардии, эпизоды остановки синусно‑предсердного узла. Характерные изменение гемодинамики при слабости синсно-предсердного узла: – при синусовой тахикардии и в аналогичном периоде синусовой аритмии наблюдается увеличение сердечного выброса (за счёт повышения ЧСС) и незначительное возрастание систолического АД; – при с инусовой брадикардии и в аналогичном периоде синусовой аритмии возможно понижением величины сердечного выброса; при этом ударный выброс несколько увеличивается в связи с удлинением диастолы и возрастанием кровенаполнения камер сердца; – снижение АД и потеря сознания в связи с ишемией мозга при ЧСС 35 и ниже (например, при синдроме слабости синусно-предсердного узла). Прекращение генерации импульсов синусно-предсердного узлом (синдром остановки синусно-предсердного узла) более чем на 10–20 с вызывает потерю сознания и развитие судорог. Это состояние известно как синдром Морганьи‑Адамса‑Стокса. Патогенетическая основа синдрома: ишемия мозга. Изменения коронарного кровотока при синусовых нарушениях ритма сердца: – з начительное уменьшение сердечного выброса при выраженной брадикардии может обусловить падение перфузионного давления в венечных артериях и развитие коронарной недостаточности; – д лительная и выраженная синусовая тахикардия, особенно при наличии коронаросклероза, также может привести к коронарной недостаточности в результате повышения метаболических потребностей миокарда.
Патогенез и проявления эктопических аритмий сердца Снижение активности или прекращение деятельности синусно-предсердного узла в результате его функционального или органического повреждения создаёт условия для включения автоматических центров второго и третьего порядков. Эктопический (по отношению к синусно-предсердному узлу) очаг с его более редким ритмом принимает на себя функцию пейсмейкера. В связи с этим нарушения ритма такого типа носят название гетеротопных, пассивных или замещающих (синусовый ритм) аритмий. • Предсердный медленный ритм. Эктопический водитель ритма при нем находится, как правило, в левом предсердии. На ЭКГ выявляются редкие (менее 70–80 в мин) импульсы возбуждения. Предсердный медленный ритм наблюдаться при неврозах, приобретённых (ревматических) или врождённых пороках сердца и кардиомиопатиях. • Атриовентрикулярный ритм (узловой ритм) наблюдается в тех случаях, когда импульсы в синусно‑предсердном узле или вообще не возникают или генерируются с меньшей частотой, чем в клетках атриовентрикулярного (АВ)–узла. Источником ПД может быть верхняя, средняя или нижняя часть АВ-узла. Чем выше локализация пейсмейкера, тем более выражено его влияние и тем больше частота генерируемых им импульсов. • Миграция наджелудочкового водителя ритма. Характеризуется перемещением пейсмейкера из синусно-предсердного узла в нижележащие отделы (преимущественно в АВ-узел) и обратно. Это, как правило, происходит при подавлении автоматизма синусно-предсердного узла в результате преходящего повышения влияний блуждающего нерва. Ритм сердца при этом зависит от нового источника импульсов и потому становится неправильным. • Идиовентрикулярный желудочковый ритм. Он развивается как замещающий при подавлении активности центров первого и второго порядка. Импульсы генерируются, обычно, в пучке Хиса верхней части межжелудочковой перегородки, в одной из его ножек и их разветвлениях (ритм ножек пучка Хиса) и реже: в волокнах сети Пуркинье. В связи с этим выделяют клинически значимые разновидности идиовентикулярного ритма: – Идиовентрикулярный редкий (желудочковый) ритм: гетеротопный ритм сердца, при котором водитель ритма расположен в миокарде желудочков. – Идиовентрикулярный ускоренный ритм сердца (ЧСС 60–120 в 1 мин). Возникает при патологической циркуляции возбуждения по миокарду желудочков. Как ускоренный идиовентрикулярный ритм расценивают при наличии трёх и более желудочковых комплексов с частотой 50–100 в минуту. Обычно он возникает при инфаркте миокарда, протекает бессимптомно и не требует вмешательства. • Атриовентрикулярная диссоциация: полное прекращение проведения возбуждения от предсердий к желудочкам; при этом предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга (полный поперечный блок). • Диссоциация с интерференцией. Заключается в одновременной, но несогласованной работе двух генераторов сердечного ритма: как правило, номотопного (синусового) и гетеротопного (чаще атриовентрикулярного, реже желудочкового). • «Выскакивающие» сокращения: регистрация отдельных (замещающих) сокращений сердца под влиянием импульсов, генерируемых центрами автоматизма второго или третьего порядка на фоне временного снижения автоматической функции синусно-предсердного узла. Типичный пример: наджелудочковые экстрасистолы.   Что вызывает тренды на фондовых и товарных рынках Объяснение теории грузового поезда Первые 17 лет моих рыночных исследований сводились к попыткам вычислить, когда этот...  Система охраняемых территорий в США Изучение особо охраняемых природных территорий(ООПТ) США представляет особый интерес по многим причинам...  Конфликты в семейной жизни. Как это изменить? Редкий брак и взаимоотношения существуют без конфликтов и напряженности. Через это проходят все...  ЧТО ПРОИСХОДИТ ВО ВЗРОСЛОЙ ЖИЗНИ? Если вы все еще «неправильно» связаны с матерью, вы избегаете отделения и независимого взрослого существования... Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:
|