Ведущий электрофизиологический механизм развития синусовой брадикардии: замедление процесса спонтанной диастолической деполяризации мембран клеток синусно-предсердного узла.

⇐ ПредыдущаяСтр 144 из 209Следующая ⇒

Причины синусовой брадикардии:

– активация эффектов парасимпатической нервной системы на сердце. Наблюдается при раздражении ядер блуждающего нерва (например, вследствие повышения внутричерепного давления при менингитах, энцефалитах и т.п.) или его окончаний, повышении внутрижелудочкового давления и тонуса миокарда, надавливании на глазные яблоки (рефлекс Ашнера ‑ Даньини), а также в зоне проекции бифуркации сонной артерии (рефлекс Херинга) и в области солнечного сплетения;

– снижение симпатикоадреналовых эффектов на сердце. Синусовая брадикардия может развиваться при неврозах, повреждении мозговых структур (например, гипоталамуса), проводящих путей, внутрисердечных ганглиев и окончаний симпатических нервных волокон в миокарде, снижении адренореактивных свойств сердца;

– непосредственное воздействие повреждающих факторов на клетки синусно-предсердного узла. Такими факторами могут быть механическая травма, кровоизлияние или инфаркт в зоне синусно-предсердного узла, токсины и ЛС (хинин, препараты наперстянки, опиаты, холиномиметики), метаболиты (непрямой билирубин, жёлчные кислоты).

Указанные выше факторы могут обусловить не только развитие синусовой брадикардии, но и (при их значительной силе или длительности действия) существенное снижение частоты импульсов (менее 50 в минуту) или прекращение генерации импульсов синусно‑предсердным узлом. Такие состояния называют соответственно «синдром слабости синусно‑предсердного узла» и «остановка синусно-предсердного узла» (синоатриальная блокада стадии III).

• Синусовая аритмия.

Синусовая аритмия: нарушение сердечного ритма, характеризующееся неравномерными интервалами между отдельными ПД, исходящими из синусно-предсердного узла.

Электрофизиологический механизм возникновения синусовой аритмии: колебания скорости (увеличение, снижение) медленной спонтанной диастолической деполяризации пейсмейкерных клеток.

Наиболее частые причины синусовой аритмии:

– флуктуация (усиление/ослабление) парасимпатических влияний на сердце;

– нарушение соотношения симпатикоадреналовых и парасимпатических воздействий на миокард;

– колебание содержания в крови газов (О₂ и CO₂) и/или метаболитов (лактата, пирувата, жёлчных кислот)

– применение отдельных ЛС (наперстянки, опиатов, холино‑ и симпатолитиков, холино‑ и симпатомиметиков);

– действие физических факторов непосредственно на клетки синусно-предсердного узла (травма, кровоизлияние, новообразование и т.п.).

Синусовая аритмия проявляется: – сменой периодов нормального ритма периодами тахи‑ и брадикардии или – медленным восстановлением синусового ритма после эпизода тахикардии (последнее является проявлением синдрома слабости синусно‑предсердного узла).

Синусовая аритмия наблюдается при различных формах невроза, энцефалитов, стенокардии, отравлений и т.п.

• Синдром слабости синусно‑предсердного узла.

Синдром слабости синусно‑предсердного узла (синдром брадикардии–тахикардии): неспособность синусно‑предсердного узла обеспечивать ритм сердца, адекватный уровню жизнедеятельности организма.

Основной электрофизиологический механизм возникновения аритмии: нарушение (нередко временное прекращение) автоматизма синусно‑предсердного узла, особенно фаз реполяризации и спонтанной диастолической деполяризации и возникновение на этом фоне гетеротопных (эктопических) очагов ритмической активности.

Причины синдрома слабости синусно-предсердного узла:

– преобладание парасимпатических влияний на сердце; развиваются у пациентов с невротическими состояниями (психастенией, истерией, неврозом навязчивых состояний), неправильной дозировкой ЛС (например, b‑адреноблокаторов, антагонистов кальция, некоторых противоаритмических средств);

– нарушение адрено‑ и холинореактивных свойств клеток синусно‑предсердного узла; чаще выявляется снижение их адрено‑ и/или повышение холинореактивности;

– прямое повреждение области синусно‑предсердного узла сердца (ишемия, кровоизлияния, опухоли, травмы, воспалительные процессы).

Главные ЭКГ-проявления слабости синусно-предсердного узла:

– периодическая или постоянная синусовая брадикардия, сменяющаяся синусовой тахикардией, трепетанием или мерцанием предсердий;

– медленное восстановление синусового ритма после прекращения синусовой тахикардии, эпизоды остановки синусно‑предсердного узла.

Характерные изменение гемодинамики при слабости синсно-предсердного узла:

– при синусовой тахикардии и в аналогичном периоде синусовой аритмии наблюдается увеличение сердечного выброса (за счёт повышения ЧСС) и незначительное возрастание систолического АД;

– при с инусовой брадикардии и в аналогичном периоде синусовой аритмии возможно понижением величины сердечного выброса; при этом ударный выброс несколько увеличивается в связи с удлинением диастолы и возрастанием кровенаполнения камер сердца;

– снижение АД и потеря сознания в связи с ишемией мозга при ЧСС 35 и ниже (например, при синдроме слабости синусно-предсердного узла). Прекращение генерации импульсов синусно-предсердного узлом (синдром остановки синусно-предсердного узла) более чем на 10–20 с вызывает потерю сознания и развитие судорог. Это состояние известно как синдром Морганьи‑Адамса‑Стокса. Патогенетическая основа синдрома: ишемия мозга.

Изменения коронарного кровотока при синусовых нарушениях ритма сердца:

– з начительное уменьшение сердечного выброса при выраженной брадикардии может обусловить падение перфузионного давления в венечных артериях и развитие коронарной недостаточности;

– д лительная и выраженная синусовая тахикардия, особенно при наличии коронаросклероза, также может привести к коронарной недостаточности в результате повышения метаболических потребностей миокарда.

Патогенез и проявления эктопических аритмий сердца

Снижение активности или прекращение деятельности синусно-предсердного узла в результате его функционального или органического повреждения создаёт условия для включения автоматических центров второго и третьего порядков.

Эктопический (по отношению к синусно-предсердному узлу) очаг с его более редким ритмом принимает на себя функцию пейсмейкера. В связи с этим нарушения ритма такого типа носят название гетеротопных, пассивных или замещающих (синусовый ритм) аритмий.

• Предсердный медленный ритм. Эктопический водитель ритма при нем находится, как правило, в левом предсердии. На ЭКГ выявляются редкие (менее 70–80 в мин) импульсы возбуждения. Предсердный медленный ритм наблюдаться при неврозах, приобретённых (ревматических) или врождённых пороках сердца и кардиомиопатиях.

• Атриовентрикулярный ритм (узловой ритм) наблюдается в тех случаях, когда импульсы в синусно‑предсердном узле или вообще не возникают или генерируются с меньшей частотой, чем в клетках атриовентрикулярного (АВ)–узла. Источником ПД может быть верхняя, средняя или нижняя часть АВ-узла. Чем выше локализация пейсмейкера, тем более выражено его влияние и тем больше частота генерируемых им импульсов.

• Миграция наджелудочкового водителя ритма. Характеризуется перемещением пейсмейкера из синусно-предсердного узла в нижележащие отделы (преимущественно в АВ-узел) и обратно. Это, как правило, происходит при подавлении автоматизма синусно-предсердного узла в результате преходящего повышения влияний блуждающего нерва. Ритм сердца при этом зависит от нового источника импульсов и потому становится неправильным.

• Идиовентрикулярный желудочковый ритм. Он развивается как замещающий при подавлении активности центров первого и второго порядка. Импульсы генерируются, обычно, в пучке Хиса верхней части межжелудочковой перегородки, в одной из его ножек и их разветвлениях (ритм ножек пучка Хиса) и реже: в волокнах сети Пуркинье. В связи с этим выделяют клинически значимые разновидности идиовентикулярного ритма:

– Идиовентрикулярный редкий (желудочковый) ритм: гетеротопный ритм сердца, при котором водитель ритма расположен в миокарде желудочков.

– Идиовентрикулярный ускоренный ритм сердца (ЧСС 60–120 в 1 мин). Возникает при патологической циркуляции возбуждения по миокарду желудочков. Как ускоренный идиовентрикулярный ритм расценивают при наличии трёх и более желудочковых комплексов с частотой 50–100 в минуту. Обычно он возникает при инфаркте миокарда, протекает бессимптомно и не требует вмешательства.

• Атриовентрикулярная диссоциация: полное прекращение проведения возбуждения от предсердий к желудочкам; при этом предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга (полный поперечный блок).

• Диссоциация с интерференцией. Заключается в одновременной, но несогласованной работе двух генераторов сердечного ритма: как правило, номотопного (синусового) и гетеротопного (чаще атриовентрикулярного, реже желудочкового).

• «Выскакивающие» сокращения: регистрация отдельных (замещающих) сокращений сердца под влиянием импульсов, генерируемых центрами автоматизма второго или третьего порядка на фоне временного снижения автоматической функции синусно-предсердного узла. Типичный пример: наджелудочковые экстрасистолы.

⇐ Предыдущая 139 140 141 142 143144145 146 147 148 Следующая ⇒

Что будет с Землей, если ось ее сместится на 6666 км? Что будет с Землей? - задался я вопросом...

Что вызывает тренды на фондовых и товарных рынках Объяснение теории грузового поезда Первые 17 лет моих рыночных исследований сводились к попыткам вычислить, когда этот...

ЧТО ПРОИСХОДИТ ВО ВЗРОСЛОЙ ЖИЗНИ? Если вы все еще «неправильно» связаны с матерью, вы избегаете отделения и независимого взрослого существования...

Что делает отдел по эксплуатации и сопровождению ИС? Отвечает за сохранность данных (расписания копирования, копирование и пр.)...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: