Сдам Сам

ПОЛЕЗНОЕ


КАТЕГОРИИ







IV. ПРОДУКТИВНЫЕ ПРОЦЕССЫ (ПАРОДОНТОМЫ)





Доброкачественные, злокачественные.

Положительным в этой классификации является дифференцированный подход к различным заболеваниям тканей пародонта в соответствии с клинико-морфологическими особенностями патологического процесса, в ней систематизирован весь комплекс заболеваний пародонта, использованы принятые международные термины. Вместе с тем, в данной систематике допущен ряд неточностей. Так, при определении течения генерализованного пародонтита трудно согласиться с предложением разделять его по тяжести на легкое, средней тяжести и тяжелое.

Международная классификация болезней пародонта (МКБ-10, 2004)

11. К 05. Гингивит и болезни пародонта.

12. К 05. Острый гингивит.

Исключено: гингивостоматит, вызванный вирусом простого герпеса (Herpes simplex)(BOO.2), острый некротизирующий язвенный гингивит (А 69.1).

· К 05.1. Хронический гингивит.

· К 05.2. Острый пародонтит.

Исключено: острый апикальный периодонтит (К 04.4), периапикальный абсцесс (К 04.7) с полостью (К 04.6).

· К 05.3. Хронический пародонтит.

· К 05.4. Пародонтоз.

· К 05.5. Другие болезни пародонта.

· К 05.6. Болезнь пародонта неуточненная.

· К 06. Другие изменения десны и беззубого альвеолярного края.

Исключено: атрофия беззубого альвеолярного края (К 08.2).

6. Гингивит:

1. БДУ (К 05.1);

2. острый (К 05.0);

3. хронический (К 05.1).

4. К 06.0. Рецессия десны.

7. К 06.1. Гипертрофия десны.

8. К 06.2. Поражения десны и беззубого альвеолярного края, обусловленные травмой.

9. К 06.8. Другие уточненные изменения десны и беззубого альвеолярного края.

10. К 06.9. Изменение десны и беззубого альвеолярного края неуточненное.

 

77.Частота заболеваний тканей пародонта среди разных групп населения. Определение интенсивности поражения пародонта по Russel (ПИ,КПИ, индексу ВООЗ (CPITN).

Распространенность и интенсивность заболеваний пародонта. Для оценки распространенности и интенсивности заболеваний пародонта при эпидемиологическом стоматологическом исследовании по методике, рекомендуемой ВОЗ, используется коммунальный пародонтальный индекс - CPI.

Ключевой возрастной группой для оценки распространенности и интенсивности заболеваний пародонта на уровне популяции являются 15-летние подростки.

Анализ результатов исследования показывает достаточно высокую распространенность признаков поражения пародонта у детей, которая с возрастом значительно увеличивается.В среднем распространенность заболеваний пародонта у 12-летних детей составляет 48 %, у 15-летних подростков - 57 %.

Из признаков поражения тканей пародонта у детей и подростков преобладают кровоточивость десен и зубной камень.

При анализе интенсивности поражения пародонта в возрастных группах 12 и 15 лет наряду с интактными регистрировались секстанты с кровоточивостью и зубным камнем, количество которых к 15 годам увеличилось до 1,0.

Анализ результатов обследования показывает, что 50 % 12-летних детей нуждаются в обучении правилам гигиены полости рта, 19 % - в проведении профессиональной гигиены. У 15-летних детей эти показатели соответственно 57 и 26 %.

Пародонтальный индекс (ПИ) предназначен для оценки патологии паро­донта с выраженным воспалением, для определения интенсивности воспали­тельно-деструктивного процесса, для оценки состояния тканей пародонта в динамике наблюдения течения воспалительного процесса и деструкциикост­ной ткани.

Критерии оценки ПИ:

0 баллов – признаки воспаления отсутствуют;

1 балл – легкий гингивит, частичное воспаление десны в области зуба;

2 балла – гингивит, зуб полностью окружен воспаленной десной, без повреж­дения циркулярной связки;

4 балла – начальная резорбция вершин межзубных перегородок (оценивается только рентгенологически);

6 баллов – гингивит, наличие пародонтального кармана, зуб неподвижен, же­вательная функция не нарушена;

8 баллов – выраженная деструкция тканей пародонта, потеря жевательной функции, зуб подвижен, может быть смещен.

 

Сумма оценок у каждого зуба

ПИ = __________________________.
Число зубов у обследуемого

 

Оценка ПИ (Russel, 1956):

0,1 -1,0 – начальная и I стадия заболевания;

1,5-4,0 – наличие деструктивных изменений, характерных дляII стадии заболевания.

4,0-8,0 – наличие деструктивных изменений, характерных для III стадии заболевания.

Л.А. Дмитриева (2003) дает следующую оценку индексаПИ:

0-0,1-0,2 – клинически здоровая десна;

0,1-1,0 – клинический диагноз гингивита;

0,5-1,9 – гингивит с начальной деструкцией пародонта;

1,5-4,0 – выраженная деструкция пародонта, в сомнительныхслучаях ставится наивысшая оценка;

4,0-8,0 – III стадия заболевания.

КПИ (П.А.Леус, 1988)

МЕТОДИКА. Определяется состояние тканей периодонта с помощью обычного зубоврачебного зонда и стоматологического зеркала, для определения подвижности может использоваться стоматологический пинцет. У взрослых исследуют 17/16, 11, 26/27, 37/36, 31, 46/47. При наличии нескольких признаков регистрируется более тяжелое состояние (более высокий балл).

КРИТЕРИИ

0 - здоровый - зубной налет и признаки поражения периодонта не определяются;

1- зубной налет – любое количество зубного налета;

2- кровоточивость – видимое невооруженным глазом кровотечение при легком зондировании зубодесневого желобка;

3 – зубной камень – любое количество зубного камня в поддесневой области зуба;

4 – патологический карман – патологический зубо-десневой карман, определяемый зондом;

5 – подвижность зуба – подвижность 2-3 степени

КПИ индивидуума рассчитывается по формуле:

КПИ= Сумма кодов/ количество секстантов (обычно 6)

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ

Значения Уровень интенсивности

0,1-1,0 Риск к заболеванию

1,1-2,0 Легкий

2,1-3,5 Средний

3,6-5,0 Тяжелый

ПЕРИОДОНТАЛЬНЫЙ ИНДЕКС

CPITN (ВОЗ, 1982).

МЕТОДИКА. У лиц старше 20 лет исследуют периодонт в области шести групп зубов (17/16, 11, 26/27, 37/36, 31, 46/47) на верхней и нижней челюстях с помощью специального пуговчатого периодонтального зонда ВОЗ. У молодых людей в возрасте до 19 лет исследуют 16, 11,26,36,31,46. У подростков и детей моложе 15 лет используются только коды 0,1 и 2. Если в предназначенном для осмотра секстанте менее 2-х индексных зубов, тогда секстант исключается из обследования.[

КРИТЕРИИ:

0 – здоровая десна, нет признаков патологии;

1 – после зондирования наблюдается кровоточивость десен;

2 – зондом определяется поддесневой зубной, черная полоска зонда не погружается в десневой карман;

3 – определяется карман 4 или 5 мм: черная полоска зонда частично погружается в десневой карман;

4 – определяется карман более 6 мм: черная полоска зонда полностью погружена в десневой карман.

Определение индекса CPITN с помощью специального градуированного зонда

По данным индекса CPITN определяется потребность индивидуума или группы в лечении. Согласно рекомендациям ВОЗ объем лечебно-профилактической помощи определяется по следующей схеме:

1. Наличие кровоточивости десны указывает на необходимость инструктажа по гигиене полости рта.

2. Наличие зубного камня и зубодесневых карманов средней глубины до 4-5 мм требует, наряду с улучшением индивидуальной гигиены, провести удаление зубного камня и кюретаж.

3. Наличие глубоких зубодесневых карманов – более 6 мм. Указывает на необходимость назначения комплексной терапии, включающей помимо гигиенических мероприятий и удаления зубных отложений, хирургические вмешательства и другие мероприятия.

78.Патогенетичекая связь заболеваний пародонта с патологией нервной,сердечно-сосудистой,эндокринной и иммунной систем. Вклад отечественных ученых.

Важная роль в протекании и нормализации многих обменных процессов в организме принадлежит витаминам, непосредственно или косвенно в них участвующих. Вследствие этого недостаточность или нарушение обмена витаминов может вызывать различные нарушения в тканях пародонта и полости рта, а их применение с лечебной целью может быть благоприятным вне зависимости от этиологических факторов возникновения тех или иных заболеваний пародонта.

Энтин экспериментально подтвердил роль центральной нервной системы в возникновении генерализованного пародонтита. Раздражая область серого бугра, он впервые получил в тканях пародонта дистрофические изменения, подобные генерализованному пародонтиту у человека. В основе этих изменений лежат органические и функциональные расстройства центральной нервной системы, которые усиливаются при неблагоприятных условиях внешней среды (например, гиповитаминоз С). С другой стороны, при заболеваниях пародонта у больных отмечаются различные изменения в нервной системе. В.Ф.Забродская (1952), В.С.Иванов (1958) отметили значительные изменения сосудов, ганглиозных и нервных клеток гассерова ганглия. У большинства больных генерализованным пародонтитом выявлены функциональные и органические изменения неррной системы (неврастения, вегетативная дистония), характеризующиеся снижением тормозных и повышением возбудительных процессов

Существует устойчивая связь между состоянием пародонта и эндокринными железами (поджелудочная, щитовидная, парашитовидная, половые железы, гипоталамус и др.). Клинические исследования указывают на высокую частоту заболеваний пародонта, в частности генерализованного пародонтита, у больных сахарным диабетом. При обследовании больных диабетом подростков поражения пародонта выявлены более чем у 50% из них. Генерализованному пародонтиту, протекающему на фоне сахарного диабета, свойственно агрессивное течение, более выраженные нарушения сосудов пародонта, что приводит к сравнительно быстрой атрофии альвеолярной кости. Патогенез заболеваний пародонта у больных сахарным диабетом следует рассматривать в тесной связи со свойственными диабету микроангиопатиями и поражениями внутрикостных сосудов, в том числе и сосудов кости альвеолярного отростка.

Поражение сосудов микроииркуляторного русла пародонта при сахарном диабете выявляется с помощью функциональных (реография и др.) и ультрамикроскопических исследований уже на ранних стадиях заболевания. Изменяется ультраструктура кровеносных капилляров клинически интактного пародонта: умеренное расширение просвета капилляров, набухание митохондрий, увеличение ядерной поверхности, умеренное усиление микропинопитоза.

У больных с нарушениями функции щитовидной железы определена связь распространенности заболеваний пародонта (генерализованного пародонтита) с давностью заболевания, активностью процесса. С другой стороны, при изучении функционального состояния шитовидной железы у больных генерализованным пародонтитом отмечена склонность к снижению ее. Отмечается влияние нарушения функции паращитовидных желез на развитие генерализованного пародонтита.

Нарушение функции гипофиза многие авторы расценивают как один из решающих факторов развития генерализованного пародонтита. В эксперименте

было показано, что раздражение или удаление гипофиза приводит к возникновению дистрофически-воспалительных изменений в пародонте

Заболевания пародонта (генерализованный пародонтит) развиваются на фоне снижения энергетического обмена, о чем свидетельствуют нарушения тканевого дыхания, напряжения кислорода в десне. Нарушение обмена вешеств тесно связано с фактором питания (микроэлементный состав, белковая полноценность, витаминная обеспеченность и др.).

Функциональные изменения кровоснабжения и трофики пародонта рассматриваются как инициальный фактор в патогенезе пародонтита. Об изменения тонуса сосудистой стенки свидетельствуют реопародонтологические исследования. Наступающие сдвиги в капиллярах пародонта сочетаются с изменениями активности калликреин-кининовой системы в слюне и накоплением вазомоторных кининов в очаге воспаления.

Н.Ф. Данилевский. Основное направление его научных исследований связано с изучением патогенеза, клиники, диагностики, профилактики и лечения болезней пародонта. Ученый впервые создал их экспериментальные модели (Е-гиповитаминоз, функциональные нарушения центральной нервной системы, стресс). Значительная часть исследований автора посвящена изучению роли гипо- и авитаминозов (С, Е, Р и т.д.) в патогенезе заболеваний пародонта. Им выявлена связь их развития с местным С-гиповитаминозом, причиной которого могут быть зубные отложения.

Значительное место в исследованиях проф. Н.Ф. Данилевского занимает вопрос особенностей диагностики и клиники заболеваний пародонта. Многолетний опыт и разностороннее клинико-лабораторное изучение особенностей течения болезней пародонта дали возможность научно обосновать и создать классификацию болезней пародонта, которая внесена в учебную программу по терапевтической стоматологии для студентов стоматологических факультетов мед. вузов Украины, а также рекомендована для практического применения в клинической пародонтологии.

Наиболее важные направления результатов исследований Н.Ф.Данилевского в пародонтологии продолжены его многочисленными учениками и последователями (Г.Н. Вишняк, И.С. Мащенко).

Г.Н. Вишняк экспериментально-морфологическими и клинико-лабораторными исследованиями, обосновала развитие ГЗП при нарушении в системе гипоталамус-гипофиз гонады. Дисфункция гонад и других эндокринных желез (щитовидной, поджелудочной, коры надпочечников) сопровождается ГЗП, при которых развивается остеопороз альвеолярной кости и костной системы в целом. На фоне нейро-эндокринной патологии происходит нарушение микроциркуляции тканей пародонта. Указаны содружественные вехи патогенеза ГЗП: нарушение метаболизма кальция, дефицит витамина Д., дисфункция слюнных желез, аутопатогенизированная микрофлора полости рта, тканей пародонта, пищеварительной системы в целом.

И.С. Мащенко занимался исследованиями этиологии, патогенеза болезней пародонта.

Исследования связаны с микробиологическими, иммунологическими, биохимическими и морфологическими аспектами воспалительных и дистрофических заболеваний парадонта.

Им разработаны и внедрены в промышленное производство препараты «Парагель» и «А-Парагель», стандартная интердентальные шина для шинирование подвижных зубов, и новая лечебно-профилактическая зубная паста, которая предотвращает возникновение болезней парадонта.

В 1998 p. И. C. Мащенко предложил комплексную классификацию болезней тканей пародонта, которая базируется на этиологическом, папатогенетическом и клиническом принципах.

Г.Ф. Белоклицкая. Научная деятельность направлена на выяснение ведущих этиологических и патогенетических звеньев генерализованных заболеваний тканей пародонта, к числу которых относятся процессы свободно-радикального окисления липидов; недостаточность физиологической антиоксидантной системы; изменения в системном и местном иммунитете полости рта; нарушения метаболической системы регуляции кислотно-щелочного равновесия, которые приводят к развитию синдрома метаболического ацидоза.

Г.Ф. Белоклицкой разработан необходимый перечень методов, которые следует использовать при комплексном обследовании больных генерализованным пародонтитом, установлены клинико-патогенетические особенности течения генерализованного пародонтита у больных с сопутствующим синдромом цервикальной гиперестезии и пути его устранения, разработана специализированная карта пародонтологического обследования.

Она является автором новой классификации и теории патогенеза пародонтита, оригинальных инновационных методов диагностики, профилактики и лечения заболеваний пародонта.

П.Т. Максименко — в научных разработках ученого и его учеников прослеживается линия комплексных научных исследований с фундаментальными и общемедицинскими кафедрами (микробиология, гистология, внутренние болезни, дерматовенерология, лор-болезни, кафедра рентгенологии и др.) Выявлены особенности клиники, рентгенологического статуса, бактериального пейзажа зубодесневых карманов на фоне патологии центральной нервной системы, при стрессах. Под руководством проф. Максименко П.Т. выполнены кандидатские диссертации: «Клиническая характеристика состояния пародонта у больных с поражениями ЦНС»; «Роль микробного фактора в патогенезе экспериментального пародонтоза при различных состояниях центральной нервной системы»; «Влияние нейротропных средств на дистрофический процесс в пародонте в эксперименте и клинике»; «Адаптация тканей

Е.В.Удовицкая научная работа направлена на изучение патологии пародонта у женщин в различные периоды их жизни. Тематика этих работ представляет комплексные исследования роли гормонов, ферментов, витаминов в патогенезе заболеваний пародонта. Е. В.Удовицкая (1975) наблюдала положительный эффект при электрофорезе 10% раствора хлорида кальция.

 

79.Современные представления об этиологии и патогенезе заболеваний пародонта. Роль местных и общах факторов.

В 1983 г. было опубликовано другое исследование, которое считают отправной точкой современного понимания течения заболевания пародонта.

Учёные пересмотрели ответ на вопрос, когда и почему начинает прогрессировать пародонтит. В ходе исследования показано, что в отсутствие лечения участки с наиболее выраженной утратой пародонтальной связки не всегда были подвержены большему разрушению. Это наводило на предположение, что, единожды начавшись, заболевание пародонта в отсутствие лечения не обязательно прогрессирует с постоянной скоростью. Более того, развитие заболевания может характеризоваться периодами обострения и ремиссии.

Socransky и соавт. провели исследования бактерий в пародонтальных карманах детей, страдающих локализованным ювенильным пародонтитом. Бактерии, присутствовавшие на участках с существенной утратой кости и глубокими пародонтальными карманами, сравнили с микроорганизмами на соседних участках без заболевания пародонта. Были разработаны техники изучения анаэробных и требовательных к питательным средам микроорганизмов.

Результаты исследования показали, что на участках с заметной утратой костной ткани присутствовала анаэробная микроаэрофильная грамотрицательная флора, совершенно отличная от факультативных грамположительных организмов, обнаруженных на соседних здоровых участках.

Это исследование стало началом «золотого века» микробиологии полости рта, когда было установлено, что с поражёнными заболеванием участками пародонта связаны специфичные типы микроорганизмов, а микрофлора небольших пародонтальных карманов отличается от флоры глубоких карманов.

К местным факторам относят механическую травму, химические, физические и биологические (микроорганизмы и их токсины) повреждения.

Механическая травма. Различают острое и хроническое механическое травмирование тканей пародонта. Острое повреждение возможно при неосторожном пользовании твердыми предметами (твердыми частями пиши, зубочистками, зубными щетками, у детей — металлическими деталями игрушек), при ушибе, ударе челюстно-лицевой области. Частой причиной воспалительных заболеваний пародонта является хроническая травма острыми краями кариозных полостей (особенно локализованных в пришеечной области или на контактных поверхностях), нависающими пломбами, зубными отложениями (зубной камень), аномалиями и деформациями зубов и челюстей.

Физические факторы. К ним относят действие высокой или очень низкой температуры, электрического тока, ионизирующей радиации и другие.В бытовых условиях возможны ожоги пародонта горячей водой, пищей и др.

В зависимости от температуры, длительности действия, возраста пострадавшего степень тяжести изменений в пародонте может быть различной: от катарального воспаления до глубоких деструктивных повреждений (язвы, некроз тканей). При повреждении тканей электрическим током обычно происходит нарушение целости тканей десны, в тяжелых случаях — некроз поверхностных и глубоких тканей пародонта. Причиной воспалительных изменений десен могут быть микротоки, возникающие между частями зубных протезов (металлическими пломбами), изготовленными из разных металлов.

Химические повреждающие факторы. Нередко развитие воспалительных процессов в пародонте связано с действием на десну факторов химической природы — кислот, оснований, лекарственных препаратов, компонентов пломбировочных материалов и др. В связи с расширением арсенала средств бытовой химии отмечаются химические ожоги слизистой оболочки и пародонта, особенно у детей. В зависимости от характера химических веществ, их концентрации и длительности контакта со слизистой оболочкой полости рта развивается или катаральное воспаление, или некроз десны, а в тяжелых случаях — глубокие поражения пародонта с некрозом альвеолярной кости. Обычно более тяжелые поражения возникают при ожогах основаниями, которые в отличие от кислот вызывают развитие колликвационного некроза тканей.

Отложения на зубах. Среди местных повреждающих факторов, сочетающих механическое, химическое и биологическое (микроорганизмы, токсины) действие, особое значение имеют зубные отложения. Многие исследователи считают, что развитие воспалительного процесса в пародонте обусловлено непосредственным действием энзиматических бактериальных систем на сосудистые и соединительнотканные компоненты десны и других тканей пародонта. Возникновение воспаления в тканях пародонта связывают с первичным поражением барьерного эпителия в результате воздействия продуктов микробного метаболизма, токсинов и ферментов зубного налета. Под влиянием микроорганизмов зубного налета и продуктов их метаболизма развиваются изменения в микроциркуляторной системе десны и других тканях пародонта. В целом развитие воспалительного процесса связано с размножением различных условно-патогенных микроорганизмов и повышением их агрессивных свойств. Помимо непосредственного действия на ткани пародонта содержащиеся в зубном налете бактериальные протеолитические ферменты, особенно гиалуронидаза, коллагеназа, разрушают структурные компоненты соединительной ткани. Микроорганизмы, воздействующие на пародонт, вызывают ряд ответных реакций организма человека (хозяина).

Общие факторы. Возникновение и развитие воспалительных заболеваний пародонта во многом определяется перенесенными инфекционными и соматическими болезнями либо наличием хронических системных и общих заболеваний. Большое значение имеют хронические заболевания печени, толстой кишки, желудка, гиповитаминозы С, Е. Во многих клинических наблюдениях констатирована зависимость проявлений поражений пародонта от характера и течения системных заболеваний организма. Суммируя взаимодействие местных и общих факторов в развитии воспалительных заболеваний пародонта (с учетом патофизиологической сущности воспаления), механизм их развития представляется следующим образом. В ответ на действие повреждающего фактора (механического, физического, химического, биологического, экзогенного или эндогенного характера) в тканях пародонта возникают изменения, которые в зависимости от интенсивности и длительности повреждения могут быть выражены в различной степени и клинически проявляются различными вариантами. Слабое и умеренное воздействие приводит к развитию поверхностного поражения. С увеличением интенсивности раздражающих факторов, длительности их действия степень функциональных и структурных изменений нарастает и может завершиться деструктивными изменениями всех компонентов пародонта.

80.Критерии оценки состояния пародонта.Гигиенические и пародонтологические индексы(Федорова-Володкиной,Green-Vermillion,ПИ,PMA,CRITN).







Что делает отдел по эксплуатации и сопровождению ИС? Отвечает за сохранность данных (расписания копирования, копирование и пр.)...

Что способствует осуществлению желаний? Стопроцентная, непоколебимая уверенность в своем...

Система охраняемых территорий в США Изучение особо охраняемых природных территорий(ООПТ) США представляет особый интерес по многим причинам...

ЧТО ПРОИСХОДИТ, КОГДА МЫ ССОРИМСЯ Не понимая различий, существующих между мужчинами и женщинами, очень легко довести дело до ссоры...





Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:


©2015- 2024 zdamsam.ru Размещенные материалы защищены законодательством РФ.