|
Ителия в просвет кишечника ? в результате усиленной продукции цАМФ происходит нарушение электролитного обмена и гипЕрсекреция воды? в результате возникает диурея и обезвоживание организма ? Вторая фракция - цитоксин - выполняет функции связывания с ганглиозмами клеток. Токсин, который выделяется в среду, н о является термостабильным - угнетает транспорт Na через эпителии кишечника; ? Другие факторы патогенности: нейраминидаза, лецетиноза, протеиназа, адгезины common pili. Патогенез холеры. Источник инфекции - больной человек, иногда может быть вибрионоситель. Механизм заражения - фекально-оральный, большое значение имеет водный фактор, иногда механические переносчики - мух И. Возможно заражение алиментарным путем: молоко, рыба. Инфицирующая доза, не смотря на высокую вирулентность, боль Шая lO8-1011, потому что холерный вибрион должен пройти через барьер кислого рН в желудке. Группой риска являются бол Ьные с пониженной кислотностью. После барьера желудка холерный вибрион попадает в кишечник и при благоприятном щел очном рН интенсивно размножается в тонком кишечнике (благоприятные условия - высокое содержание пептидов и щелочно Е рН). При быстром размножении холерных вибрионов происходит выделение и действие холерных вибрионов на центральн Ую и нервную вегетативную систему, паренхиматозные органы, эпителий кишечника - в результате развивается отек и некроз В кишечнике, нарушение секреции и всасывания, увеличение выделения воды и ионов К. Выделяют три стадии развития холе ры: 1) Холерный энтерит; 2) Холерный гастроэнтерит; Холерный альгид - понижение температуры тела, обезвоживание и интоксикация. Высокая летальность. Иммунитет - гуморальный, антибактериальный IgM и антитоксический IgG. Большое значение имеет иммунитет кишечника IgA, так как он препятствует адгезии холерных вибрионов на эпителиоцитах. Иммунитет стойкий, напряженный, но холера - Заболевание острое, поэтому во время болезни большого значения иммунитет не имеет. Специфическая профилактика - вакцины из убитых холерных вибрионов (инактивированные), есть химические вакцины из А Г; разрабатывают вакцину из 0-АГ и анатоксина-холерогена, такая вакцина создаст иммунитет антибактериальный и антитокс Ический. Иногда используют бактериофаг холерный для профилактики. Лечение: 1) антибиотиками - тетрациклины - этиотропное лечение, 2) введение солевых растворов (патогенетическое лечени Е) - против обезвоживания. Микробиологическая диагностика. Главной особенностью является то, что ее необходимо провести очень быстро (36 часов). 1) Бактериологический метод: Этапы Задачи этапов Взятие материала - фекальные массы (при подозрении на холеру берут материал у группы больных до 10 человек) 1) Сохра Нить возбудителя 2) Посев материала на жидкие ДДС - щелочная 1% пептоновая вода; рост в виде пленки наблюдают 4-6 часов 2) Выделить из Материала 3) Микроскопия пленки: А) Окраска по Граму B) Микроскопия живых препаратов А) выявить Грам - вибрионы B) выявить подвижность, движение в одном направлении Пересев материала из пленки на плотные, щелочные ДДС 4) получить изолированные колонии через 6-10 часов А) микроскопия колоний B) ориентировочная агглютинация 0-1 сывороткой 5) а) оценка чистоты; B) ориентировочная идентификация Пересев на щелочные ДДС Накопление выделенной чистой культуры Изучение свойств выделенной чистой культуры по морфологическим, тинкториальным, ферментативным, АГ свойствам; чу Вствительность к бактериофагам 6) определение вида или идентификация 2) экспресс-диагностика: РИФ, ИФА; Серологическая диагностика - постановка РНГА для определения AT. Доказать, что выделенный из фекальных масс больного возбудитель является холерным вибрионом: 1) палочки, изогнутые - вибрионы; 2) подвижные; 3) Грам-; 4) Рост на щелочных средах (рН-8,9); 5) На жидкой среде пленка через 4-6 часов; 6) Ферментация с арабинозой(-), манитом(+) и сахарозой(+) (на средах Гисса или Рассела); Агглютинация O-I сывороткой холерной Для дифференциации v.ch.classica и v.ch.eltor используют дополнительные признаки: 8) Гемолиз эритроцитов барана eltor+; 9) Гемагтлютинация эритроцитов курицы eltor+; 10) Устойчивость к полимикцину eltor+; Лизис специфическим бактериофагом: eltor - бактериофаг II, vibrio choleo classica - бактериофаг (IV) или (бактериофаг С) Стафилококки. Стафилококки были открыты в 1880 году Пастором в гное из фурункула. Розенбах выделил чистую культуру в 1884 году. Сем - Micrococceae Роды Mircococcus, Staphylococcus (имеет патогенные виды), Виды: Staph. aureus (патогенный), Staph. epidermidis (эпидермальный - усл пат), Staph. saprophyticus (сапрофитный - может вызывать заболевание). Биологические свойства видов стафилококков:фак анаэр. Гр+, с формы морфология - шаровидной формы гроздья винограда, жгутиков и спор не имеют, могут образовывать микрокапсулы, бывают полиморфными, образуют L-формы под действием антибиотиков (пеницилин); культуральные свойства - к средам не треб, имеют высокую ферм активность. Расщ углеводы, глюкозу, манит до кислоты и газа; в анаэробных условиях расщепляют липиды, белки, выделяют катадазу. ДДС - для стаф желточно-солевои агар (ЖСА). Основа - МПА. Субстрат - лецитин яичного желтка, 10-15% NaCI - селективный фактор, подавляющий рост других. NaCI ЖСА могут вырастить только стаф. Staph. aureus вокруг колоний образует зону расщепления лецитина - вид облака. Кроме того Staph. aureus образуют желтый внутриклеточный пигмент. Идентификация staph. по АГ не проводится. Патогенность -Заболевания: пиодермия, фурункулы, лимфодениты, бронхиты, пневмония, отиты, тонзилиты, менингиты, миокардиты, холециститы, остеомиелиты и др. Особенно опасными являются больничные или госпитальные инфекции. Факторы патогенности стафилококков. 1) токсины - staph при разрушении, как и другие бактерии, образуют эндотоксин, выделяют экзотоксины: гемотоксины - лизис эритр, L-гемотоксин кардиотокс и нейротокс действие; Лейкоцидины - разрушают фагоцитирующие клетки. Эксфолиативный токсин - разрушает базальные слои дермы. Это приводит к пузырчатой кожи Энтеротоксии - термостаб, вызывает токсикоинфекцию 2) экзоферменты: плазмокоагулаза - коагуляц плазмы, образование защитной структуры вокруг клетки staph. Это мешает фагоцитозу и нарушает гемодинамику; фибринолизин - вызывает лизис фибрина и способствует генерализации процесса; лецитиназа - разрушает лецетин в мембранах клеток (особенно эритроцитов); ДНКаза; гиаларонидаза - фактор распространения; Другие ферменты - липазы, фосфатазы, протеиназы. Поверхностные структуры - протеин или белок A имеет такие свойства: мешает фагоцитозу, уменьшает опсонизацию, соединяется с fc фрагментами Ig, выполняет роль капсулы. Чувствителыюсть к физическим и химическим факторам - staph. очень устойчивы к высушиванию, могут сохраняться в гное очень долго (до нескольких месяцев). Они устойчивы благодаря слою пептидогликана муреина. Патогенез стафилококков. Источник - больной чаще всего бактерионоситель (staph находится на коже, слизистых оболочках носа, рта). Много staph в воздухе, на различных предметах. Пути передачи заражения: 1) воздушно-капельный, алементарный и парэнтеральный; Активация собственной микрофлоры под действием переохлаждения, перегревания, стресса, вирусных инфекций и т.д. Живите по правилу: МАЛО ЛИ ЧТО НА СВЕТЕ СУЩЕСТВУЕТ? Я неслучайно подчеркиваю, что место в голове ограничено, а информации вокруг много, и что ваше право... ЧТО ТАКОЕ УВЕРЕННОЕ ПОВЕДЕНИЕ В МЕЖЛИЧНОСТНЫХ ОТНОШЕНИЯХ? Исторически существует три основных модели различий, существующих между... Конфликты в семейной жизни. Как это изменить? Редкий брак и взаимоотношения существуют без конфликтов и напряженности. Через это проходят все... Система охраняемых территорий в США Изучение особо охраняемых природных территорий(ООПТ) США представляет особый интерес по многим причинам... Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:
|