Семейство Enterobacteriaceae (Eb) названо от слова enterom - кишечник. 14 наиболее важных родов: Escherichia, Shigella, Salmonella, Yersinia, Proteus, Klebsiella, Citrobacter.

Свободноживущие непатогенные? непатогенные Citrobacter, живущие в кишечнике человека? Escherichia? Salmonella, патогенные для человека и животных? энтеропатогенные кишечные палочки (ЭПКП).

Наиболее молодыми в процессе эволюции являются Shigella, они патогенны только для человека, могут быть внутриклеточными паразитами.

Род Escherichia назван в честь врача Эшериха, который первым выделил эти микробы при диурее у детей. Затем Грам- палочки Эшерих выделил из фекальных масс не только больных, но и здоровых людей, поэтому этот микроб назвали Bacterium coli Соmmиnае, а затем в честь Эшериха - Escherichia coli.

Esch. coli (представитель нормальной микрофлоры кишечника человека и животных) иногда вызывает заболевание.

Роль эшерих в нормальной физиологии человека:

1) esch. coli участвуют в пищеварении, так как они имеют очень высокую ферментативную активность;

2) esch. coil являются продуцентами витаминов группы B, К, Е;

3) esch. coli выполняют антагонистическую функцию по отношению к патогенным МиО, выделяют особые вещества - колицины;

? морфология: палочки, мелкие перетирихи, имеют pili common для адгезии и sex для конъюгации. Спор и капсул нет. Грам-.

? культуральпые свойства: Esch. coli не требовательны к питательным средам, так как они очень биохимически активны, факультативные анаэробы. ДДС - среды, содержащие лактозу, Esch. coli ферментируют лактозу среди многих enterobacterea, которые ее не ферментируют. Лактозу содержат среды - Эндо, Левена, Плоскирева. Состав этих ДДС: МПА - основа, лактоза - субстрат. Красители - индикаторы, которые определяют ферментацию лактозы. На среде Эндо Esch. coli ферментируют лактозу. Это изменяет цвет индикатора - фуксина, поэтому колонии Esch. coli будут малинового цвета с металлическим блеском. Колонии других enterobacterea будут бесцветными, так как они не ферментируют лактозу. Колонии Esch. coli S-формы, но возможна диссоциация в R-формы.

? ферментативные свойства: Esch. coli имеет очень высокую ферментативную активность - расщепляет углеводы до кислоты и газа. Это проверяют на ДДС - Гисса. Esch. coli восстанавливает нитраты в нитриты, H2S не выделяет - образует эндол.

? АГ-свойства: детально изучены Кауфманом, Книпшильдом и Вэлном. АГ esch. coli определяют при помощи специфических сывороток. На этом построена современная классификация эшерих.

1) 0-АГ - соматический, глюцидо-липидо-протеиновый комплекс. По свойствам имеет групповую специфичность. Термостабилен. По 0-АГ выделяют более 170 серогрупп E.coli;

2) К-АГ - поверхностныи, состоит из фракций L-B, A. Этот АГ термолабилен. Он препятствует агглютинации 0-АГ, поэтому К-АГ (или В-АГ) определяют в реакции агглютинации с живой культурой при помощи К-АТ. Известно более 100 разновидностей К-АГ. 0-АГ следовательно определяют в гретой или кипяченой культуре (К-АГ разрушен);

3) Н-АГ - белковый, жгутиковый, термрлабилен. Выделяют 534М;

По сочетанию АГ: 0-К-Н или 0-В-Н или, чаще всего, О-В выделяют серовары E.coli (особенно для патогенных E. coli); их обозначают по номерам O и B антигенов. Пример: E.coli 055Вз, E.coli 086В4, E.coli O177B6, - серологические варианты.

Роль E.coli в патологии человека: выделяют патогенные варианты внутри вида.

Варианты внутри вида E.coli разделяются на группы:

1) Энтеропатогенные кишечные палочки (ЭПКП) - вызывают заболевание coli-энтеротиты, чаще всего у новорожденных;

2) Энтеротоксигенные кишечные палочки (ЭТКП) - вызывают холероподобные заболевания. Выделяют экзотоксин;

Энтероинвазивные кишечные палочки (ЭИКП) - вызывают дизентериеподобные заболевания.

Энтерогемморагич экзотоксин повр эпителий, теряет натр, воду, некроэ, кровотечения

2) Факторы инвазий - их роль выполняют ферменты гиалуронидаза, фибринолизин;

? все E. coli при разрушении образуют эндотоксин

? некоторые варианты Е-соli, которые имеют особые гены tox-плазмиды, выделяют экзотоксины. Экзотоксины имеют гемолитическое, нейтраминидозное, цитотоксическое (разрушение энтероцитов) действия. Кроме того - энтсротоксическое действие проявляется так: Активируется аденнлатциклаза? Повышается количество цАМФ? Нарушается водно-солевой обмен? Развивается диурея

Источник инфекции - больной, бактерионоситель.

B) эндогенный - активация микрофлоры, особенно на фоне иммунодефицита, чаще всего болеют новорожденные. Они заражаются ЭПКП. Бактерии поражают кишечник, могут вызывать тяжелую интоксикацию, иногда бактериемию, у новорожденных coli cencik.

Иммунитет - гуморальный. Образуются AT - Ig М, Ig A (секреторные) в кишечнике и в материнском молоке. Ig G - антитоксические. Иммунитет типоспецифичный, поэтому защищает от определенных сероваров. Не продолжительный. С особенностями иммунитета связано то, что дети до 1-го года чаще болеют при заражении ЭПКП, так как:

1) Ig М не проходит через плаценту, дети меньше болеют ЭТКП потому, что Ig G проходит через плаценту;

Важная защита детей - IgA (секреторные AT) и бифидум (фактор, стимулирующий молочнокислые бактерии-антагонисты). Находятся в материнском молоке, поэтому они защищают детей, которые находятся на естественном питании.

Лечение: антибиотиками после определения чувствительности. Это тетрациклины, кроме этого применяют эубиотики - препараты из бактерий-антагонистов (лактобактерин, бифидумбактерин, coli бактерии, бификол).

Cпецифическая профилактика - вакцины нет из-за очень большого количества сероваров.

1) Микроскопия - невозможна, так как все энтеробактерии одинаковые;

Бактериологическая диагностика - метод основан на выделении чистой культуры и ее идентификации.

? посев на ДДС - Эндо, Левена для получения колонии;

? подбор характерных малиновых колоний, оценка чистоты;

? изучение свойств и идентификация по морфологическим, культурным, ферментативным, тинкторнальным и АГ свойствам (определение 0-АГ в гретой культуре и К-АГ - в живой).

Доказательства, что капрокультура является E.coli:

? ферментирует глюкозу, лактозу, манит, сахарозу до кислоты и газа (в среде Гисса);

? агглютинируется О111 сывороткой (гретая культура) и В4 сывороткой (живая культура).

Главные отличия патогенных Е. соli от непатогенных:

Salmonella - возбудители острых пищевых токсикоинфекций.

Название рода salmonella связано с ученым Салмоном, который в 1885 году вместе с ученым Смиттом выделил и изучил возбудителей кишечной инфекции у свиней.. Многие salmonella (sal) были выделены и от больных животных. В настоящее время к роду sal относят 2219 или более 2000 представителей - сероваров.

Виды рода: S. typhi - S. paratyphi A, S. paratyphi B или S. schotmueleri - они вызывают заболевание только у человека - брюшной тиф и паратифы A и В. Кроме этих возбудителей есть много видов, которые вызывают заболевание у человека и животных или передаются от животных. Эти заболевания называются салмонелезы. Возбудители - S.choleracsuis, S.entcrifidis, S.typhi.

1) палочки, Грам-, перетрихи; спор и капсул нет;

2) растут на обычных питательных средах, факультативные анаэробы;

3) колонии S-формы, возможна диссоциация (расщепление) и появление R-форм;

Морфология - по форме являются палочками, все виды одинаковые, они не отличаются и по другим признакам - все подвижные. Все имеют pili для адгезии на клетках, поэтому микроскопический метод диагностики для различия видов не используют. Кроме того, sal. по морфологии не отличаются от других (Еb).

Культуральные свойства - sal. Растут на основных средах - МПА, МПБ. Для отличия от других энтеробактерий (Еb.) используют ДЦС - Эндо, но лучше Плоскирева (содержит желчь). Колонии на Эндо или Плоскирева лактозу не ферментируют, поэтому они бесцветные. Колонии S.paratyphi B могут образовывать слизистый вал и этим отличаются от S.typhi и S.paratyphi A. Растут на средах с добавлением желчи, такие среды являются cелективными; желчь является бактерицидным фактором и подавляет рост других бактерий.

1) Главный фактор патогенности - это эндотоксин. Он образуется при попадании sal. в кровь (разрушение их при помощи НФЗ). Действие эндотоксина: пирогенные, действие на нервные ганглии, сердечные мышцы, паренхиматозные органы. Наиболее сильным компонентом эндотоксина является липид А;

2) Патогенность sal. связана с выделением гистамина и других токсических аминов;

Химическая вакцина из 0-АГ, которая адсорбирована и ассоциирована со столбнячным анатоксином: TAB Te (TAB - 0-АГ Sal.typhi, Sal.paratyphi A, Sal.paratyphi B, Te - Столбнячный AT). В вакцины добавляют также Vi AT.

аллергическая а) бактериологическая диагностика: выделение уринокультуры,.копрокультуры, холекультуры;

Главный метод (СД), реакции Видала. Для диагностики бактерионосительства используют 2 метода:

Пересев на ДДС, получение характерных колоний на Эндо, Левена, Плоскирсва. Одновременно пересев на скошенный МПА. 3) получение характерных колоний на Эндо, Левена, Плоскирева для накопления чистой культуры.

4) Ферментируют глюкозу и манит до кислоты и газа;

Его проводят на 2-3 неделе заболевания. Для определения AT используют:

Сыворотку крови больного, которую разводят последовательно в ряде пробирок (1:25, 1:50, 1:100, 1:200, 1:400). Такие разведения готовят потому, что диагностический титр - это разведение сыворотки или его титр, при котором можно ставить диагноз данного заболевания (при брюшном тифе диагностический титр 1:200)

Дианостикумы - стандартные препараты из Sal.typhi, Sal.paratyрhi A, Sal. paratyphi В. РВ - это реакция агглютинации. Учет проводят через 18-24 часа. В РВ имеем 3 ряда пробирок, в каждом сыворотка больного и разные диагностикумы. После учета реакции агглютинации и определения титра делаем вывод: а) РВ может быть положительной с одним, двумя, тремя диагностикумами, но в разных титрах; б) это значит, что человек мог болеть раньше, быть вакцинированным или болеет в настоящее время; в) диагноз можно поставить по титру 1:200 и больше у вакцинированных, переболевших или бактерионосителей титр AT будет меньше; г) можно использовать определение AT к отдельным АГ, при помощи диагностикумов (0-диагностикум определяет 0-АТ - они выявляются у больных, постепенно увеличиваются, а затем уменьшаются после выздоровления; Н-диагностикум определяет Н-АТ - они долго сохраняются у переболевших и вакцинированных; Vi-диагностикум определяет Vi-AT у бактерионисителей); д) у больных, кроме того, для постановки диагноза можно учитывать динамику, то есть увеличение титра.

а) Есть термостабильный 0-АГ, соматический - комплекс белков, углеводов, липидов;

Окончательную идентификацию проводим после постановки реакции агглютинации с групповыми, видовыми и вариантным

Патологически являются карбофилами (15% СО2) или микроаэрофилами (3-15% О2)

У морских свинок и хомяков. У человека по типу острого дисбактериоза, встречается повсеместно, часто "диарея путешественника", заражение ч/з пищу или воду.

Наиболее патогенен C.jejani. Устойчивы к желчи => колонизируют верхние отделы тонкого кишечника, проникают ч/з мембрану клеток и межклеточное пространство, где усиленно размн. => воспаление и отёк ' некроз эпителия, образуются эрозии ' увеличиваются в размерах и сливаются и образуются язвы.

самая частая (у дет. 30% десбактериозов) в основном у детей первого года жизни, у взрослых реже, характерно острое начало, лихорадка, общ. интоксикация, с/д гастроентерита; тошнота, боль в эпигастрии, часто рвота, симптомы обезвоживания, олигурия, у некоторых кратковременные судороги; у детей всё более выражено, в стуле слизь и кровь

Генерализованная у детей первых дн. жизни, выраженная лихорадка, суточные размахи t, снижение массы тела, анемия; множественное поражение органов; перитонит, абсцесс печени, почек, гол. мозга. У больных рвота, диарея, увеличение печени, симптом менингизма у части менингит, ч/з 1-2 нед аутоиммунный артрит; инфекционный токсический шок.

Хроническая явл. первичной хронической (т.е. нет первоначального заболевания). Характерна длинная волнообразная лихорадка, бол. слабы, снижен апп., нарушен сан, снижение массы тела, диспептические расстройства, нар-е стула, коньюктивиты, у женщин вагинит, вплоть до бесплодия.

4) Субклиническая у людей которые контактируют с больным образуются а/т и обнаруживаются бактерии. Во всех странах, 10% всех диарей, резервуар и источник домашние животные, чел.. заражается ч/з воду и продукты от животных. Передаётся от людей 1% носители, чаще при употреблении мяса, не пастеризованного молока или от мышевидных грызунов.

Основные методы бактериологический, бактериоскапический, серологический. Исследуется: пища, кровь, кал. Окр-ся: 1% р-р фуксина или кристалл-й фиолет. Фазоконтрастная микроскопия. Характер-ся по а/г стр. (р-я агглютинации и др).

Г "-" изогнутой формы запятой или "S", пучок жгутиков на полюсе

Спор и капсул не образует, микроаэрофил (5-10% O2), в анаэробных условиях не растёт, опт. t 35-37 (рост pH 5,5-7,5). Требовательные к питательным средам (кровь, акт. уголь, крахмал), ростут медленно, колония на 3-5 день, бесцветная, выпуклая, 1-2 мм, блестит. На огаре с кровью лошади слабый гемолиз.

? холерные бактериофаги - впервые описаны в 1918 году Де Эреленем. Мукериджи выделил 4 группы холерных бактериофаго

в, их используют для дифференциации холерных вибрионов;

1) V.cholero-classica лизируется бактериофагом четвертого типа или бактериофагом C;

2) Посев материала на жидкие ДДС - щелочная 1% пептоновая вода; рост в виде пленки наблюдают 4-6 часов 2) Выделить из

Патогенность -Заболевания: пиодермия, фурункулы, лимфодениты, бронхиты, пневмония, отиты, тонзилиты, менингиты, миокардиты, холециститы, остеомиелиты и др. Особенно опасными являются больничные или госпитальные инфекции.

Чувствителыюсть к физическим и химическим факторам - staph. очень устойчивы к высушиванию, могут сохраняться в гное очень долго (до нескольких месяцев). Они устойчивы благодаря слою пептидогликана муреина.

Морфология - форма шар (овальная,). Спор и жгут нет. группами цепочек. Пары пневмококков могут образовывать микрокапсулы или настоящие капсулы. На поверхности есть фибрин для адгезии на клетках. Возможен переход в L-форму.

Культуральпые свойства - стрептококки более требовательны к средам, так как они менее активны в ферм отношении в питательных средах. В МБП и МПА добавляют глюкозу, сыворотку крови, кровь. На жидких средах стрептококки растут на дне и пристенках (рост придонно-пристеночный) и в таких условиях образуют длинные цепочки. На патогенных средах колонии мелкие, сероватые, блестящие, круглые, S-формы. ДДС - кровяной МПА, 1) В - геомолитич - вокруг колоний прозрачную зону гемолиза; 2) A - гемолитические или зеленящие - зона гемолиза зеленого цвета, так как гемоглобин переходит в мет-гемоглобин; 3) негемолитические

С-АГ - полисахарид клеточной стенки, выявляется в реакции преципитации По этому АГ выделяют 20 cерогpyпп стрептококков, которые названы латинскими буквами - А, В, С... группы А являются - гемолитическими и наиболее патогенны.

Р-АГ - нуклеопротеид. Общий с другими кокками. Стрептококки имеют общие АГ с тканями почек, миокарда и поэтому это называется АГ мимикрия. Это определяет развитие аутоиммунных реакций и осложнений после стрептококковых инфекций - миокардиты, гломерулонефриты.

Патогенность - стрептококки вызывают различные гнойно-воспалительные процессы, как и стафилококки. Но, кроме этого появляются и более специализированные инфекции - скарлатина, нефрит, ревматизм, ревмокардит, полиартрит, рожа.

Ферменты патогенности - способствуют распространению в организме (гиалоронидаза, нейроминидаза, фибринолизин или стрептокиназа). Кроме распространения есть ферменты - ДНКаза. РНКаза, протеиназа. липаза. аминопептидаза, которые разрушают Co и угнетают хемотаксис.

Эритрогенный - образование сыпи при скарлатине, поэтому назыв токсин Дика. образуются антитоксины, их выявляют в реакции Дика - при внутрикожном введ экзотоксинов антитоксины (AT) нейтрализуют их эритрогенные действия. Если антитоксинов нет - на коже наблюдается сыпь.

Это острое инфекционное заболевание (чаще всего у детей) вызываемое Str. pyogenes группы А. Источник инфекции - больные или бактерионосители. Заражение происходит воздушно-капельным, иногда контактным путем, через кожу и слизистые оболочки. Характеризуется развитием сыпи, интоксикацией, повышением температуры, аллергизацней. Доказательство роли стрептококков в этиологии скарлатины:

1) у больных скарлатиной стрептококки выделяются из носоглотки;

2) после болезни при помощи реакции Дика выявляют интитоксический иммунитет;

Эритрогенный - вызывает образование сыпи при скарлатине, поэтому называется скарлатинозный или (по автору) токсин Дика. Он действует так: вызывает покраснение кожи эритему, повышение температуры, аллергию, понижение иммунных реакций. На этот токсин образуются антитоксины, их выявляют в реакции Дика - при внутрикожном введении экзотоксинов антитоксины (AT) нейтрализуют их эритрогенные действия. Если антитоксинов нет - на коже наблюдается сыпь.

? стрептолизины - имеют гемолитическое действие. Выделяют 0-стрептолизин, его действие угнетается О2. Кроме гемолитических свойств имеет цитотоксическое и кардиотоксическое действие. На него образуются антистрептолизины 0-АСЛО, их выявляют при диагностике ревматизма.

Возбудителем является Str. pneumoniae, который отличается такими свойствами:

1) пары или диплококки (ланцетовидной формы);

2) имеют капсулу, которую образует только в организме (на питательных средах капсулу не образует);

3) более требовательный к питательным средам - на кровяном МПА а-гемолиз зеленящий или вообще отсутствует;

4) ферментативная активность меньше, чем у Str. pyogenes, но способен ферментировать инсулин;

5) резистентность меньше, чем у str.pyogenes, лизируется желчью, оптохинином;

6) по АГ компонентам капсулы выявляют 84 серовара;

7) основной фактор патогенности - эндотоксин, также пневмококки имеют специфические адгезины, которые взаимодействуют с рецепторами клеток легких;

Чный анатоксин. Плановую иммунизацию в 3 месяца с 2-х кратной ревакцинацией через 1,5-2 месяца. Для экстренной профи

лактики используют столбнячный анатоксин + противостолбнячный иммуноглобулин.

-Brucella melitensis вызывает бруцеллез козье-овечьего типа. Существует 3 биотипа.

У 40% больных наблюдается переход в хроническую форму. Для хронической формы

характерно: не характерна лимфоаденопатия, интоксикация уходит на задний план,

Туляремия - первичная болезнь животных (грызунов), у человека протекает в виде острого инфекционного заболевания с разнообразной клинической картиной и медленным восстановлением трудоспособности, то есть это зооантропоноз. Относится к природно-очаговым инфекциям.

Francisella tularensis представляет собой очень мелкие коккобактерии (0, 3-0, 5 мкм). На жидких средах - более удлиненные палочки. Неподвижны. Не образуют спор. Не имеют истинной капсулы, но продуцируют слизистое вещество. Слизеобразование хорошо видно при приготовлении мазка из культуры на плотной питательной среде. При размешивании петлей бактериальной массы в капле воды или физиологического раствора выявляется слизистая консистенция суспензии, которая тянется за петлей. Это характерный признак Р. tularensis, отличающий её от сопутствующей микрофлоры,

В окружающей среде возбудитель довольно устойчив, особенно в патологическом материале. В фураже, зерне, загрязнённом выделениями больных грызунов, сохраняется до 4 месяцев, в воде - до 3 месяцев, во льду - более месяца. В мороженом мясе выживает в течение 3 месяцев. Устойчив к высыханию. В шкурках больных грызунов, хранившихся при комнатной температуре, остается жизнеспособным до 1, 5 месяцев.

Чувствителен к прямому солнечному свету (30 минут), высокой температуре (при 60°С гибнет в течение 10 минут), дезинфицирующим веществам.

Патогенен для многих видов животных. Естественная зараженность туляремией выявлена у 145 видов позвоночных, среди которых наибольшее количество составляют грызуны. Важную роль в распространении и сохранении возбудителя в природе играют иксодовые и гамазовые клещи, у которых имеет место трансфазовая и трансова-риальная передача возбудителя Переносчиками могут быть и другие кровососущие - слепни, комары, мухи-жигалки (77 видов).

После проникновения возбудителя в организм его распространение происходит лимфогенным путем. Фагоциты активно поглощают F. tularensis, но фагоцитоз незавершенный, происходит депонирование бактерий в лимфатических узлах. Часть возбудителей при этом погибает, что сопровождается выделением эндотоксина. В результате формируются туляремийные бубоны. Периодически из сформировавшихся очагов возбудитель проникает в лимфо- и кровоток, формируются метастатические очаги в печени, селезенке, легких, костном мозге и в других органах.

Выделяют 4 основные клинические формы туляремии:

Генерализованная (тифоидная) форма характеризуется лихорадкой, отсутствием лимфаденопатии и кожных очагов. Возникает при употреблении зараженной пищи или воды. При нарушении барьерной функции лимфоузлов возбудители проникают в кровь, оседают в паренхиматозных органах, где образуются специфические гранулемы.

Желудочно-кишечная форма обусловлена возникновением язвенных очагов в ЖКТ, специфическим воспалением брыжеечных лимфоузлов. Характерны лихорадка, боли в животе, диарея, тошнота, рвота. Возможны желудочно-кишечные кровотечения. Абдоминальная форма часто имитирует брюшной тиф.

Эффективен стрептомицин, тетрациклин, хлорамфеникол. Профилактика:

1. Оздоровление природных очагов, дератизация, дезинсекция;

От больного туляремией человека очень редко удается выделить культуру при прямом посеве. Обычно материалом от больного заражают животных (морскую свинку или белых мышей), из организма которых возбудитель выделяется без труда.

: факультативные анаэробы, растут на обычных средах - МПА. Колоны R-формы, напоминают гриву

ЧТО ТАКОЕ УВЕРЕННОЕ ПОВЕДЕНИЕ В МЕЖЛИЧНОСТНЫХ ОТНОШЕНИЯХ? Исторически существует три основных модели различий, существующих между...

Что вызывает тренды на фондовых и товарных рынках Объяснение теории грузового поезда Первые 17 лет моих рыночных исследований сводились к попыткам вычислить, когда этот...

ЧТО ПРОИСХОДИТ ВО ВЗРОСЛОЙ ЖИЗНИ? Если вы все еще «неправильно» связаны с матерью, вы избегаете отделения и независимого взрослого существования...

ЧТО ПРОИСХОДИТ, КОГДА МЫ ССОРИМСЯ Не понимая различий, существующих между мужчинами и женщинами, очень легко довести дело до ссоры...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: