Поражает разные органы. Выделение со слизью, мокротой, гноем и т.д.

Иммунитет (не стойкий, ненапряженный, он антибактериальный и антитоксический) гуморальный - IgM антибактериальный, IgG антитоксические, IgA местные или секреторные, клеточный иммунитет.

Специфическая профилактика:

Из экзотоксина - анатоксин, для вакцинациибеременных женщин, антитоксический иммунитет, который передается через плаценту ребенку.

Стафил им-глобулин - из крови доноров, иммуниз анатоксином, пасс иммунитет (используют так и для лечения).

Стафилококковая вакцина - получают из инакт. штаммов staph, при хронических инфекциях для активации иммунитета.

Б фаг стаф- фильтраты фаголизатов

Вакц лечебная: раств термост аг. АКТ антибакт имм-т.

Микробиологическая диагностика.

При гнойных процессах возбудителями могут быть разные микроорганизмы: все пиогенные кокки, кроме того - бактерии сине-зеленого гноя, микобактерии и другие. Поэтому главный и точный метод - бактериол

Признаки вида staph МПА aureus epidermidis saprophyticus

гемотоксин + - -

плазмокоагулаза + - -

лецетииаза + - -

анаэробная + - -

ферментация манита + - -

фосфотаза. (глюкоза) + + -

рост в присутствии новобиоксина - - +

Стрептококки.

В 1874 году Билрод впервые обнаружил стрептококки при рожистом воспалении кожи лица (рожа); Пастер выявил стрептококки при сепсисе. В 1884 году Розенбах выделил чистую культуру.

1) семейство - Streptococcaceae;

Род Streptococcus

Виды: Str. pyogenes, Str. pneumoniae, кариесочные Str. mitis, Str. multans, Str. faecalis.

Стрептококки вызывают заболевания, они отличаются от стафилоккозов:

1) более тяжелым лечением;

2) более длительно;

3)клинической картиной;

Иммунопатологическим состоянием.

Биологические свойства видов стрептококков:

Морфология - форма шар (овальная,). Спор и жгут нет. группами цепочек. Пары пневмококков могут образовывать микрокапсулы или настоящие капсулы. На поверхности есть фибрин для адгезии на клетках. Возможен переход в L-форму.

Грам+.

Культуральпые свойства - стрептококки более требовательны к средам, так как они менее активны в ферм отношении в питательных средах. В МБП и МПА добавляют глюкозу, сыворотку крови, кровь. На жидких средах стрептококки растут на дне и пристенках (рост придонно-пристеночный) и в таких условиях образуют длинные цепочки. На патогенных средах колонии мелкие, сероватые, блестящие, круглые, S-формы. ДДС - кровяной МПА, 1) В - геомолитич - вокруг колоний прозрачную зону гемолиза; 2) A - гемолитические или зеленящие - зона гемолиза зеленого цвета, так как гемоглобин переходит в мет-гемоглобин; 3) негемолитические

Основные АГ:

С-АГ - полисахарид клеточной стенки, выявляется в реакции преципитации По этому АГ выделяют 20 cерогpyпп стрептококков, которые названы латинскими буквами - А, В, С... группы А являются - гемолитическими и наиболее патогенны.

М-АГ - белок на пов клетки и является, видо- и типо- специфичным АГ, выявляется в_реакции агглютинации. Поэтому, М-АГ в группе А выделено 66 сероваров, обозначенных цифрами.

Т-АГ - белок, имеет типовую специфичность, но в отличие от М-АГ не Определяет вирулентность

Р-АГ - нуклеопротеид. Общий с другими кокками. Стрептококки имеют общие АГ с тканями почек, миокарда и поэтому это называется АГ мимикрия. Это определяет развитие аутоиммунных реакций и осложнений после стрептококковых инфекций - миокардиты, гломерулонефриты.

Группа А - 66 ссроваров по М-АГ,- гемолитические, выделяют при ангине. скарлатине, роже.

Группа Д - содержит условно патогенные стрептококки, они называются энтерококки и могут вызывать эндокардиты, холециститы.

Группа В - условно патогенные, возбудители сепсиса, -урогенитальные инфекции.

Группа С - возбудитель респираторных инфекций.

Патогенность - стрептококки вызывают различные гнойно-воспалительные процессы, как и стафилококки. Но, кроме этого появляются и более специализированные инфекции - скарлатина, нефрит, ревматизм, ревмокардит, полиартрит, рожа.

Факторы патогенности

Адгезины - тейхоевых кислот, белок м.

2) факторы защиты от фагоцитоза:

Белок М - защищает от фагоцитоза и AT.

антихемотоксический фактор;

Капсула - выявляется в серогруппах А и В.

Ферменты патогенности - способствуют распространению в организме (гиалоронидаза, нейроминидаза, фибринолизин или стрептокиназа). Кроме распространения есть ферменты - ДНКаза. РНКаза, протеиназа. липаза. аминопептидаза, которые разрушают Co и угнетают хемотаксис.

4) токсины - это экзотоксины:

Эритрогенный - образование сыпи при скарлатине, поэтому назыв токсин Дика. образуются антитоксины, их выявляют в реакции Дика - при внутрикожном введ экзотоксинов антитоксины (AT) нейтрализуют их эритрогенные действия. Если антитоксинов нет - на коже наблюдается сыпь.

Стрептолизины - имеют гемолитическое действие. Выделяют 0-стрептолизин, его действие угнетается О2.

Лейкоцидины - вызывают лизис Лейкоцитов

цитотоксины - пораж ткань почек, выделяются нефритогенными вариантами группы A.

Летальный токсин - имеет некротическое, кардиогепатотоксическое действие.

Патогенез стрептококков.

Источник - больной или бактерион.

Пути передачи заражения:

I) чаще всего воздушно-капельный;

Активация собственный стрептококковой микрофлоры.

Иммунитет:

Гуморальный - антибактериальный и антитоксический; видо- и типоспецифичный; не напряженный. Часто развиваются аллергические и аутоиммунные реакции.

Специфическая профилактика; вакцины нет, так как очень много АГ-вариантов. В перспективе разработают вакцину из М-АГ. Испытывают генноинженерные и синтетические вакцины.

Лечение: стрептококки чувствительны к антибиотикам пенициллинового ряда, к эритромицину, менее эффективен сульфаниламид.

Микробиологическая диагностика:

1) микроскопия - ориентировочная;

2) бактериологический метод - применяется, как обязательный и точный;

Скарлатина.

Это острое инфекционное заболевание (чаще всего у детей) вызываемое Str. pyogenes группы А. Источник инфекции - больные или бактерионосители. Заражение происходит воздушно-капельным, иногда контактным путем, через кожу и слизистые оболочки. Характеризуется развитием сыпи, интоксикацией, повышением температуры, аллергизацней. Доказательство роли стрептококков в этиологии скарлатины:

1) у больных скарлатиной стрептококки выделяются из носоглотки;

2) после болезни при помощи реакции Дика выявляют интитоксический иммунитет;

При введении антитоксической сыворотки наблюдается исчезновение сыпи.

4) токсины - это экзотоксины:

Эритрогенный - вызывает образование сыпи при скарлатине, поэтому называется скарлатинозный или (по автору) токсин Дика. Он действует так: вызывает покраснение кожи эритему, повышение температуры, аллергию, понижение иммунных реакций. На этот токсин образуются антитоксины, их выявляют в реакции Дика - при внутрикожном введении экзотоксинов антитоксины (AT) нейтрализуют их эритрогенные действия. Если антитоксинов нет - на коже наблюдается сыпь.

? стрептолизины - имеют гемолитическое действие. Выделяют 0-стрептолизин, его действие угнетается О2. Кроме гемолитических свойств имеет цитотоксическое и кардиотоксическое действие. На него образуются антистрептолизины 0-АСЛО, их выявляют при диагностике ревматизма.

Что будет с Землей, если ось ее сместится на 6666 км? Что будет с Землей? - задался я вопросом...

Что вызывает тренды на фондовых и товарных рынках Объяснение теории грузового поезда Первые 17 лет моих рыночных исследований сводились к попыткам вычис­лить, когда этот...

Что способствует осуществлению желаний? Стопроцентная, непоколебимая уверенность в своем...

ЧТО ПРОИСХОДИТ, КОГДА МЫ ССОРИМСЯ Не понимая различий, существующих между мужчинами и женщинами, очень легко довести дело до ссоры...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: