|
Лечение печёночной энцефалопатии
1. Устранение триггерных и отягощающих факторов ПЭ. 2. Снижение образования и абсорбции аммиака и других токсических метаболитов. 3. Улучшение детоксикации аммиака и других метаболитов в печени и крови. 4. Использование препаратов, модифицирующих соотношение нейромедиаторов. 5. Симптоматическая терапия. 6. Трансплантация печени (по показаниям).
Триггерные факторы развития эпизодов ПЭ: 1 нарушение электролитного баланса (гипокалиемия), которую можно спровоцировать введением диуретиков, парацентезом с удалением большого количества жидкости, диареей и неукротимой рвотой; 2 кровотечения различной этиологии, в т.ч. и из варикозно-расширенных вен пищевода; 3 приём препаратов (опиаты, бензодиазепины, барбитураты); 4 злоупотребление алкоголем; 5 инфекции мочевыводящих путей, органов дыхания, спонтанный бактериальный перитонит, 6 избыточное употребление белка,
Снижение образования аммиака и других токсических метаболитов: 1 Ограничение в диете белка (при латентной ПЭ до 0,6 г/кг массы тела, а при I-II стадии - до 0,4 г/кг массы тела). При III-IV стадиях ПЭ больные переводятся на зондовое и парентеральное питание с кратковременным ограничением белка до 20 г/сут. После устранения ПЭ количество белка постепенно увеличивают до 1-1,5 г/кг массы тела. 2 Санация кишечника с помощью высоких очистительных клизм. В качестве растворов используют натриево-ацетатный буфер (рН 4,5) или лактулозу (300 мл на 700 мл воды). 3 Уменьшение образования аммиака в кишечнике: Лактулоза (дюфалак, нормазе) по 15-20 мл 2-3 раза в день после еды до увеличения кратности стула 2-3 раза в день или Лактитол по 10 мл 2-3 раза в день. Препарат относится ко II поколению дисахдридов, не инактивируется и не абсорбируется в тонкой кишке, расщепляется бактериями в толстой кишке, в меньшей степени вызывает диарею и метеоризм. Антибиотики внутрь (для подавления аммониепродуцирующей микрофлоры) курсами от 5-7 до 14 дней: ципрофлоксацин по 250-500 мг 2 раза в день или рифаксимин по 200-400 мг 2-3 раза в день или ванкомицин но 500 мг 3-4 раза в день или метронидазол по 250 мг 4 раза в день или тобрамицин 320 мг в день или ампициллин по 500 мг 4 раза в день. Ото- н нефротоксичные антибиотики (неомицин, паромицин) сейчас не рекомендуются для применения.
Улучшение детоксикации аммиака и других метаболитов: 1. Улучшение обезвреживания аммиака в печени: 1 L-орнитин-L-аспартат (гепа-мерц) в/в капельно по 20-30 г препарата в 500 мл изотонического раствора со скоростью 6-10 капель в минуту ежедневно в течение 7-14 дней с последующим переходом на пероральный приём по 3-6 г 2-3 раза в день за 20 мин до еды. 2 Гепасол А(в состав входит L-аргинин, L-аспарагиновая, L-яблочная кислоты, сорбит, витамины группы В) вводят в/в капельно по 500 мл со скоростью 40 капель в минуту 2 раза в день. Гепасол А обладает метаболическим, дезинтоксикационным и гепатопротекторным действием. Противопоказан при алкалозе, отравлении метанолом, тяжелой почечной недостаточности. Есть гепастерил А, который аналогичен гепасолу А. 3 L-орнитин α-кетоглюконат по 15-25 г в 500 мл изотонического раствора или 5% глюкозы. 2. Связывание аммиака в крови: 1 натрия-бензоат 15%- 10,0 мл в 30 мл воды для инъекций в/в (медленно!), готовят ех tempore; 2 натрия фенилацетат.
Препараты, модифицирующие соотношение нейромедиаторов и аминокислот: 1 Флумазенил (антагонист бензодиазепиновых рецепторов) назначается в/в, струйно, в дозе 0,2-0,3 г, затем капельно по 5 мг/час с последующим переходом на пероральный прием по 50 мг в день. Препарат наиболее эффективен при ПЭ, спровоцированной приемом барбитуратов или бензодиазепинов. Для лечения латентной ПЭ не рекомендуется. 2 Аминостерил N-Гепа 5%-48% (содержит 42% аминокислот с разветвленной цепью - лейцин, изолейцин, валин) вводится в/в капельно по 500 мл со скоростью 30-40 кап в минуту. Внутривенное введение аминостерила N-Гепа может привести к повышению образования соляной кислоты и развитию стрессовой язвы. Что иногда требует профилактического назначения ингибиторов протонной помпы или блокаторов Н2-рецепторов гистамина (кваматела).
Симптоматическая терапия ПЭ: 1 гепатопротекторы; 2 поляризующая смесь (3,7 г хлористого калия + 12 Ед инсулина короткого действия на 1000 мл 5% глюкозы) в/в капельно, при отсутствии отёчного синдрома до 1,5-2 л в сутки; 3 борьба с гипоксией - кислородотерапия; 4 дезинтоксикационная терапия (гемодез, полидез в/в капельно); 5 коррекция кислотно-щелочного равновесия: при ацидозе в/в капельно 5% гидрокарбонат натрия до 150-200 мл, а при алкалозе – желатиноль 250-500 мл в/в капельно, панангин; 6 экстра корпоральные методы детоксикации (по показаниям): плазмаферез, плазмосорбция, криоплазмосорбция; 7 профилактика инфекционных осложнений и их лечение (цефалоспорины III поколения цефоперазон, цефотаксим) по 1-2 г 2-3 раза в сутки, цефтриаксон по 1-2 г 2 раза в сутки в/в; 8 профилактика и лечение кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода; 9 кортикостероиды рекомендуются лишь для профилактики и лечения отёка головного мозга. Назначают преднизолон по 60 мг парентерально через каждые 6 часов или дексаметазон 7,5-10 мг в/в через 6 часов; 10 лечение основного заболевания (если это возможно). Поиск новых средств для лечения и профилактики ПЭ активно продолжается.
Тема: ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ
Гломерулонефрит (ГН) - это генетически обусловленное иммуноопосредованное воспаление с преимущественным исходным поражением клубочков и вовлечением в патологический процесс всех почечных структур клинически проявляющееся почечными и/или внепочечными симптомами. Все ГН по происхождению подразделяются на первичные и вторичные (при системных заболеваниях и дисметаболических заболеваниях).
Классификация ГН по течению:
1 острый ГН, 2 подострый (быстропрогрессирующий) ГН, 3 хронический ГН.
Классификация ГП по морфологии (Рябов С.И., Серов В.В., 2000; Шулутко Б.И., 2001; Шумилкин В.Р., 2004) 1. Пролиферативный ГН: 1 эндокапиллярный пролиферативный; 2 мезангиально-пролиферативный: а) иммунопозитивный (Ig А нефропатия — болезнь Берже, Ig G и Ig М нефропатии, сочетание различных отложений), б) иммунонегативный; 1 мезангиокапиллярный (мембранозно-пролиферативный I и III типа), 2 мембранозно-пролиферативный ГН II типа (болезнь плотных депозитов); 3 экстракапиллярный пролиферативный. 2. Минимальный ГН (ГН с минимальными изменениями, липоидный нефроз). 3. Мембранозный ГН - I, II, III, IV стадии. 4. Фокально-сегментарный гломерулосклероз. 5. Склерозирующий (фибропластический) ГН.
Клинические синдромы гломерулонефритов: 1 мочевой (эритроцитурия, цилиндрурия, протеинурия); 2 отечный с локализацией на лице и более выраженный с утра; 3 гипертонический; 4 острый нефритический (внезапно возникшиеотеки, гематурия, гипертония); 5 нефротический (НС) - клинико-биохимический симптомокомплекс, включающий высокую и массивную протеинурию (свыше 3,5 г/сут), гипоальбуминемию с гипопротеинемией, гилерхолестеринемию, выраженные отеки; 6 почечной недостаточности (острой, хронической).
План обследования при ГН Клинический анализ мочи неоднократно в динамике: 1 протеинурия (при ее наличии определять суточную потерю белка); 2 гематурия (.микро-, макро-); 3 цилиндрурия (гиалиновые, зернистые, эритроцитарные цилиндры); 4 изменение относительной плотности мочи (норма 1010-1025). Клинический анализ крови: ускорение СОЭ, тенденция, к развитию анемии. Биохимические показатели: протеинограмма, СРБ, сиаловые кислоты, фибриноген, протромбиновый индекс, холестерин, мочевина, креатинин, электролиты, КЩР (по показаниям). Иммунологические исследования (гаммуногло6улины, ЦИК). Определение клубочковой фильтрации по Кокрофту и Гокту или проведение пробы Реберга. Проба Зимницкого (при снижении максим аньной относительной плотности мочи ниже 1018). УЗИ почек и мочевыделительной системы. УЗИ допплерография почечного кровотока. Радиоизотопные исследования (по показаниям): 1 радионефрография, 2 динамическая сцинтиграфия почек. Рентгенологические методы (по показаниями): 1 обзорная рентгенография мочевыводящих путей, 2 компьютерная томография почек, ЭКГ (при наличии АГ). Биопсия почек с исследованием биоптата при световой, иммунофлюоресцентной и электронной микроскопии (по показаниям). Консультация окулиста (при наличии АГ). При наличии лейкоцитурии - цитология осадка мочи, пробаНечипоренко, исследование мочи методом посева.
Клинические варианты острого ГН Олигосимптомный (ведущим является изолированный мочевой синдром). Гематурический (преобладает макрогемагурия). Классический (развернутый) вариант с картиной острого нефртического синдрома. Нефротический (ведущим является нефротический синдром).
Что вызывает тренды на фондовых и товарных рынках Объяснение теории грузового поезда Первые 17 лет моих рыночных исследований сводились к попыткам вычислить, когда этот... ЧТО ПРОИСХОДИТ ВО ВЗРОСЛОЙ ЖИЗНИ? Если вы все еще «неправильно» связаны с матерью, вы избегаете отделения и независимого взрослого существования... Система охраняемых территорий в США Изучение особо охраняемых природных территорий(ООПТ) США представляет особый интерес по многим причинам... Живите по правилу: МАЛО ЛИ ЧТО НА СВЕТЕ СУЩЕСТВУЕТ? Я неслучайно подчеркиваю, что место в голове ограничено, а информации вокруг много, и что ваше право... Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:
|