Патогенез и изменения гемодинамики

Ревматизм, инфекционный эндокардит, атеросклероз и другие процессы, поражающие клапанный аппарат сердца, вызывают сморщивание и деформацию створок, укорочение сухожильных нитей. В результате измененные створки клапана теряют способность полностью прикрывать артериовенозное отверстие во время систолы. Неполное смыкание створок митрального клапана обусловливает обратный ток крови из желудочка в предсердие во время систолы желудочков. В результате челночного перемещения крови из желудочка в предсердие и обратно, снижается эффективность работы левого желудочка. Это способствует развитию левожелудочковой сердечной недостаточности. Вследствие заброса части крови в левое предсердие в нем накапливается большее, чем в норме, количество крови. Избыточное количество крови в левом предсердии растягивает его стенки и во время диастолы кровь в большем, чем обычно, количестве поступает в левый желудочек. Увеличенный приток крови в левый желудочек вызывает его дилатацию и гипертрофию.

Левое предсердие также испытывает перегрузку, так как в него поступает увеличенное количество крови. Левое предсердие расширяется и гипертрофируется. Усиленная работа гипертрофированного левого желудочка в течение некоторого времени способна поддерживать адекватный сердечный выброс, и тем самым нивелировать нарушения сердечной гемодинамики. Рано или поздно, компенсаторные возможности левого желудочка оказываются исчерпанными, и он теряет способность изгонять из своей полости то количество крови, которое приливает к нему в диастолу. В результате часть крови задерживается.

Повышение давления в желудочке приводит к повышению давления в предсердии, а затем и в легочных венах. Давление в малом круге кровообращения значительно возрастает. Это приводит к пропотеванию жидкой части плазмы в легочную ткань и развитию симптомов левожелудочковой недостаточности. Повышение давления в малом круге ведет к увеличению нагрузки на правый желудочек, имеющего очень ограниченные возможности к компенсации.

Поэтому при более или менее длительном существовании легочной гипертензии формируется и правожелудочковая недостаточность.

Жалобы, как правило, развитию митральной недостаточности предшествуют жалобы связанные с ревматизмом. Однако, в ряде случаев порок выявляется случайно, во время профилактического осмотра. В стадии компенсации порока субъективных ощущений не бывает. Пациенты могут выполнять значительную физическую нагрузку.

У части пациентов при развитии хронических застойных явлений в легких появляется одышка, сердцебиение, ортопноэ, кашель, сухой или с отделением небольшого количества мокроты, иногда с примесью крови (кровохарканье).

При нарастании симптомов правожелудочковой недостаточности появляются отеки и боли (или чувство тяжести) в правом подреберье вследствие увеличения печени и растяжении капсулы. У некоторых больных наблюдается болевой синдром в области сердца. Характер болей различен - ноющие, колющие, давящие, связь их с физической нагрузкой (появление или усиление болей) не всегда четко обнаруживается.

Объективное исследование

Внешний вид больных обычно не изменяется. При большой степени недостаточности и нарастании застойных явлений в малом круге может отмечаться акроцианоз. Набухание шейных вен является проявлением правожелудочковой сердечной недостаточности и развивается, как правило, на поздних этапах болезни.

При осмотре и пальпации области сердца, которую делает врач, на ранних стадиях заболевания патологических изменений обычно не отмечается. При значительном диаметре отверстия между левым желудочком и предсердием у детей наблюдается сердечный горб - вследствие выраженной гипертрофии левого желудочка. Другим следствием гипертрофии и дилатации левого желудочка является усиленный и разлитой верхушечный толчок, локализующийся в пятом межреберье кнаружи от среднеключичной линии. При резкой дилатации левого желудочка верхушечный толчок может располагаться в шестом межреберье.

При перкуссии - наблюдается увеличение относительной тупости влево, за счет дилатации и гипертрофии левого желудочка. Увеличение размеров сердца вверх при гипертрофии и дилатации левого предсердия характерно для случаев выраженного порока. Увеличение относительной тупости вправо (вследствие дилатации правого предсердия) бывает обычно при тяжелом пороке, осложненном тотальной сердечной недостаточностью.

Аускультация сердца, которую тоже делает врач, выявляет изменения тонов сердца: ослабление или отсутствие I тона.

Наиболее характерным аускультативным симптомом при митральной недостаточности является систолический шум. Интенсивность систолического шума варьирует в широких пределах. Лучше всего выслушивается систолический шум в области верхушки сердца. По мере прогрессирования порока и усугубления дилатации левого желудочка шум начинает проводиться в левую подмышечную область.

Пульс и артериальное давление при этом пороке существенно не изменяются.

Рентгенологическое исследование

В переднезадней проекции наблюдается закругление 4-й дуги на левом контуре сердца вследствие дилатации и гипертрофии левого желудочка. Кроме того, увеличение левого предсердия обусловливает выбухание 3-й дуги левого контура. Увеличение левого предсердия особенно четко выявляется в первой косой или левой боковой проекции, где этот отдел сердца смещает контрастированный пищевод по дуге большого радиуса (больше 6см).

Электрокардиография

При митральной недостаточности в начальных стадиях заболевания электрокардиограмма не изменена. По мере прогрессирования порока электрическая ось отклоняется влево. Увеличивается вольтаж комплекса QRS в грудных отведениях, удлиняется интервал PQ. При значительной недостаточности митрального клапана зубец Р становится двухфазным, широким.

Эхокардиография позволяет оценить размеры полостей и стенок левого желудочка и предсердия, определить состояние клапанного аппарата.

Доплеровское исследование выявляет аномальный ток крови в систолу из левого желудочка в левое предсердие.

Эхокардиографический метод на сегодняшний день считается наиболее информативным дополнительным методом исследования при пороках сердца.

Осложнения при митральной недостаточности связаны, прежде всего, с нарушением кровообращения. Развитие вначале левожелудочковой, а затем и тотальной сердечной недостаточности значительно ухудшают качество жизни таких больных. Однако кровохарканье и сердечная астма наблюдаются при митральной недостаточности относительно редко и протекают более легко, чем при других пороках.

Мерцательная аритмия - еще одно осложнение митральной недостаточности, связанное с тем, что при этом пороке развивается дилатация левого предсердия. При тяжелой форме порока мерцательная аритмия возникает рано, преимущественно в молодом возрасте.

Лечение

Целью медикаментозной терапии при НМК является устранение осложнений, связанных с этим пороком. Лечение сердечной недостаточности складывается из назначения сердечных гликозидов (особенно они показаны при мерцательной аритмии), диуретиков и вазодилататоров. При наличии у больных мерцательной аритмии назначают противоаритмические препараты и антикоагулянты. Для восстановления нормальной сердечной гемодинамики используют хирургические методы лечения. С этой целью выполняют замену пораженного клапана на нормальный человеческий или свиной митральный клапан, а также используют искусственные клапаны. Пересаженный человеческий клапан служит дольше и лучше выполняет свою функцию, нежели свиной. Искусственные клапаны еще более долговечны, но требуют антикоагулянтной терапии.

Живите по правилу: МАЛО ЛИ ЧТО НА СВЕТЕ СУЩЕСТВУЕТ? Я неслучайно подчеркиваю, что место в голове ограничено, а информации вокруг много, и что ваше право...

Конфликты в семейной жизни. Как это изменить? Редкий брак и взаимоотношения существуют без конфликтов и напряженности. Через это проходят все...

Система охраняемых территорий в США Изучение особо охраняемых природных территорий(ООПТ) США представляет особый интерес по многим причинам...

Что будет с Землей, если ось ее сместится на 6666 км? Что будет с Землей? - задался я вопросом...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: