Возбудители злокачественного отека

Возбудители — Clostridium реrfringens, C. septicum, C. novyi, C. histolyticum (рис. 132, 133, 134).

Рис.132. C.perfringens. Рис.133. C.septicum Рис.134. C.novyi.

Злокачественный отек – неконтагиозная токсикоинфекционная болезнь, возникающая в результате ранений или травм и характеризующаяся отеками, омертвлением пораженных тканей и интоксикацией организма.

Заболевание полимикробной этиологии, развивается вследствие инфицирования раневой поверхности микробами данной группы. Наиболее благоприятны для развития микробов рваные раны с размозженными и омертвевшими тканями, особенно участки тела, богатые мускулатурой и соединительной тканью. Из пораженных тканей чаще выделяют C. perfringens (60…80%), реже C. novyi (20…30%), C. septicum (10…20%) и в отдельных случаях С. histolyticum (10…20%) и другие представители патогенных клостридий. Болезнь вызывают как каждый из этих микроорганизмов, так и их ассоциации. Болезнь, вызванная ассоциацией микробов, протекает остро и в тяжелой форме. Нередко из очагов поражения выделяют и C. sporogenes, C. sordellii, стрептококки, стафилококки, протей и другие микроорганизмы, которые самостоятельно болезнь не вызывают, но, обладая выраженными протеолитическими свойствами, способствуют обеспечению более благоприятных условий для активного размножения возбудителей.

По локализации инфекционного процесса различают: послераневой злокачественный отек, послеродовой злокачественный отек, злокачественный отек сычуга ягнят, злокачественный отек головы у баранов и т. д.

При послеродовом злокачественном отеке основная этиологическая роль принадлежит C. septicum. Злокачественный отек сычуга ягнят преимущественно вызывается C. perfringens, а при отечной болезни головы выделяют C. novyi.

Патогенез. Возбудители, проникшие в поврежденные ткани, при наличии подходящих условий начинают размножаться с выделением токсинов, а последние оказывают разрушающее действие на здоровые ткани и подготавливают условия для продвижения и усиленного размножения микробов. Процесс приобретает бесконечность, при отсутствии сопротивляемости организма, без оказания лечебной помощи животные погибают. Смерть наступает в результате интоксикации организма не только бактериальными токсинами, но и продуктами тканевого разложения.

Клинические признаки. Симптомокомплекс и течение болезни зависят от вида и токсигенности возбудителей, их ассоциаций, характера и локализации поражений и вида животного.

Инкубационный период длится от нескольких часов до нескольких дней. Чаще всего продолжительный период наблюдается при инфицировании спорами C. novyi.

Болезнь длится от нескольких часов до 1…2 суток. При злокачественном отеке головы у баранов основным признаком болезни является опухание головы. В отдельных случаях отек переходит в область шеи, подгрудка и передних конечностей.

Злокачественный отек у свиней характеризуется появлением отчетливых припухлостей вокруг места внедрения инфекций, чаще в области шеи или передних конечностей. Болезнь протекает остро, и животное погибает через 1…2 дня.

Патологоанатомические изменения зависят от места локализации очага инфекций и возбудителя болезни. Наиболее характерные изменения локализуются в пораженных органах или участках тела. Трупы в большинстве случаев вздуты и быстро разлагаются. На месте первичного поражения ткани обильно пропитаны инфильтратом различного оттенка. При разрезе из отечного участка вытекает серозная или серозно-геморрагическая жидкость.

Пораженные мышцы сочны, легко рвутся, имеют темно-бурый или бледно-серый цвет. В брюшной полости — кровянистая серозная жидкость. Брюшина сильно инъецирована и лишена блеска. Кровеносные сосуды внутренних органов инъецированы. В кишечнике иногда отмечается катаральное воспаление. Изменения внутренних органов не типичны. Как правило, выявляются поражения, характерные для токсикоинфекций, в частности гиперемия и отек легких, выпот в сердечной сорочке, перерождения печени и сердечной мышцы, увеличение и кровоизлияния лимфатических узлов и т. д.

Диагноз устанавливается на основании симптомокомплекса болезни. Наличие отечности при явной травме указывает на злокачественный отек. Посмертно диагноз подтверждается характерными патологоанатомическими изменениями пораженных участков и бактериологическим исследованием. Материалом для лабораторного исследования служат кусочки пораженных тканей, экссудат, внутренние органы павших животных. Если материал нельзя быстро доставить в лабораторию, его консервируют в 40%-ном водном растворе глицерина или же полоски пораженной ткани в марлевом мешочке (от мух) высушивают на воздухе. Препараты-мазки готовят из исследуемого материала и колоний полученных культур, окрашивают по Граму. Для биопробы лучше использовать чистую культуру каждого выделенного возбудителя. Видовую принадлежность выделяемых выше названных микробов определяют в соответствии с характеристикой каждого из них.

При установлении диагноза на злокачественный отек необходимо исключить карбункулезную форму сибирской язвы и эмфизематозный карбункул крупного рогатого скота.

При лабораторном подтверждении диагноза следует учесть, что по морфологическим, культурально-биохимическим и антигенным свойствам один из часто встречаемых возбудителей злокачественного отека крупного рогатого скота C. septicum очень близок к возбудителю эмфизематозного карбункула, их дифференциация в практических условиях не всегда представляется возможным.

Биопрепараты. Из средств специфической профилактики при послеродовом злокачественном отеке овец и отечной болезни сычуга ягнят неплохой профилактический эффект дает вакцинация маточного поголовья неблагополучных хозяйств поливалентным анатоксином против основных клостридиозов овец. Вакцинопрофилактика послераневого злокачественного отека овец не имеет практического значения в связи со спорадичностью случаев болезни, так же как и случаев болезни у других видов животных.

Возбудители брадзота овец

Возбудители — анаэробные клостридии: C. perfringens типа С, C. septicum, C. novyi.

Брадзот (от норвежского brad sott – внезапная болезнь) – остро протекающая неконтагеозная токсико-инфекционная болезнь овец характеризующаяся геморрагическим воспалением сычуга и накоплением газов в преджелудках.

Патогенез брадзота до конца не выяснен. Установлено, что заражение животных происходит через корм и воду. Однако искусственно вызвать заболевание путем скармливания вирулентных культур не всегда удается.

В возникновении заболевания основное значение имеют условия анаэробиоза в пищеварительном тракте. Нарушение целостности слизистой сычуга, а также ослабление резистентности организма, которые благоприятствуют интенсивному развитию возбудителя и продуцированию им активного токсина в местах поражения. Гибель животного наступает в результате интоксикации.

Клинические признаки. Болезнь чаще протекает молниеносно, и совершенно здоровых вечером животных утром находят мертвыми или здоровая на вид овца при явлениях судорог падает на землю и погибает в течение нескольких минут.

При затяжном течении болезнь длится несколько часов, редко до одних суток. В таких случаях наблюдается беспокойство, резкие беспорядочные движения и т.д. Овца падает, появляются тонические судороги, запрокидывание головы. Из ротовой и носовой полости вытекает пенистая жидкость, иногда с примесью крови. У больных животных часто отмечают вздутие и понос. В отдельных случаях за несколько часов до смерти можно наблюдать затрудненное дыхание, вздутие и боли в животе, отечность головы, глотки и языка.

Летальность при брадзоте достигает 100%.

Патологоанатомические изменения. Трупы овец, павших от брадзота, быстро раздуваются и начинают разлагаться. Из естественных отверстий вытекает кровянистая жидкость с пузырьками газа.

Подкожная клетчатка местами кровянисто-студенисто инфильтрирована. Кровь плохо свертывается, сосуды сильно инъецированы. В грудной, брюшной полостях и сердечной сорочке скапливается серозно-геморрагическая жидкость. Легкие отечны, на перикарде и эпикарде точечные кровоизлияния. Печень, почки, селезенка отечные, кровенаполненные. Брыжеечные лимфатические узлы отечные, иногда с кровоизлияниями. Рубец резко растянут газами. Слизистая сычуга отечная, участками геморрагически воспалена и инфильтрирована кровянистой жидкостью, что является характерным признаком для данной болезни.

Диагностика. Обнаружение указанных возбудителей служит основанием для установления диагноза. В лабораторию направляют кровь из сердца, слизистую сычуга, тонкого отдела кишечника, инфильтрат подкожной клетчатки, некротические очаги в печени. Порядок и методика исследования такие же, как при диагностике злокачественного отека и дизентерии ягнят. Выделенную чистую культуру идентифицируют по характерным морфологическим и культурально - биохимическим свойствам.

Биопрепараты. Для специфической профилактики применяется поливалентная гидроокисьалюминиевая вакцина против брадзота, инфекционной энтеротоксемии, злокачественного отека овец, анаэробной дизентерии ягнят и поливалентный анатоксин против клостридиозов овец. Оба препарата в одинаковой степени эффективны против брадзота.

Что будет с Землей, если ось ее сместится на 6666 км? Что будет с Землей? - задался я вопросом...

ЧТО И КАК ПИСАЛИ О МОДЕ В ЖУРНАЛАХ НАЧАЛА XX ВЕКА Первый номер журнала «Аполлон» за 1909 г. начинался, по сути, с программного заявления редакции журнала...

ЧТО ПРОИСХОДИТ, КОГДА МЫ ССОРИМСЯ Не понимая различий, существующих между мужчинами и женщинами, очень легко довести дело до ссоры...

Что вызывает тренды на фондовых и товарных рынках Объяснение теории грузового поезда Первые 17 лет моих рыночных исследований сводились к попыткам вычис­лить, когда этот...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: