На сахарно- кровяном МПА сахарно- кровяном МПА

Они не обладают ферментом каталазой, синтезируют высокоактивные токсины с гемолитическими, некротическими, нейротоксическими, летальным компонентами. Ряд ферментов у клостридий также обладают патогенным действием (коллагеназа, гиалуронидаза и др.).

Клостридии обладают также комплексными токсинами, состоящими из ряда компонентов: альфа, – бета, -гамма,- дельта -, эпсилон-, каппа-, тетта – токсины. У С.perfringens обнаружено 15 токсических веществ.

Биохимические свойства у клостридий оценивают по сбраживанию моносахаридов, многоатомных спиртов, степени расщепления белков (см. табл.10).

Таблица 10. Общая характеристика основных видов патогенных анаэробов

По биохимическим свойствам клостридии делят на 3 группы: 1) с высокими сахаролитическими свойствами; 2) с высокой протеолитической способностью; 3) с умеренными сахаролитическойи протеолитической активностью.

Патогенные клостридии вызывают болезни, называемые клостридиозами: эмфизематозный карбункул, столбняк, ботулизм, злокачественный отек, брадзот овец, анаэробная дизентерия ягнят, инфекционная энтеротоксемия овец, энтеротоксимия крупного рогатого скота, энтеротоксемия собак.

Патогенность. К возбудителю столбняка восприимчивы все виды сельскохозяйственных животных; болеют также собаки, кошки, дикие млекопитающие, куры, гуси, индюки. Восприимчив и человек. Из лабораторных животных наиболее восприимчивы белые мыши. К ботулизму восприимчивы лошади, крупный рогатый скот, овцы и козы. Свиньи, собаки, кошки, хищники – более резистентны. Высокой чувствительностью обладают норки. К возбудителю ботулизма восприимчивы более 36 видов птиц: куры, индюки, утки, гуси и др. Болеет человек. Белые мыши, морские свинки, кролики восприимчивы.

В естественных условиях эмфизематозным карбункулом болеют крупный рогатый скот, в возрасте от 3 месяцев до 4 лет - наиболее восприимчив.

Злокачественный отек поражает животных и человека.

Антигенная структура Клостридии обладают О – и Н – антигенами. Каждый вид имеет несколько сероваров. Термостабильные Н-антигены определяют типовую принадлежность возбудителей.

Экологические особенности. Клостридии, в т.ч. патогенные обитают на всех континентах, чаще в низменных, увлажненных почвах. Загрязнение открытых ран почвой нередко приводит к развитию клостидиозов. Чем более удобрена почва тем, чаще в ней обнаруживаются клостридии. Возбудителей клостридиозов с полным основанием называют случайными паразитами, т.к. их основная среда обитания почва, откуда они попадают в желудочно-кишечный тракт. В почве патогенные клостридии размножается и неограниченно долгое время существуют. В состоянии споры клостридии обладают высокой устойчивостью, как и физическим (УФА, температура, влажность), так и химическим (дезинфицирующие вещества) факторам. Например, С. perfringens выдерживают кипячение в течение 1…3 часов.

Столбняк – это остропротекающая токсико-инфекционная болезнь животных и человека, характеризующаяся выраженной рефлекторной возбудимостью и судорожным сокращением мускулатуры. Возбудитель столбняка — C. tetani (рис.130).

Токсигенность. Возбудитель столбняка вырабатывает сильный токсин, который состоит из двух компонентов: тетаноспазмина и тетаногемолизина. Тетаноспазмин является главным летальным фактором, который действует на нервную систему животных и человека и вызывает тоническое сокращение поперечнополосатых мышц, характерное для столбняка.

Этот токсин появляется в культуральной жидкости на вторые сутки выращивания и достигает максимума активности к пятому – седьмому дню роста. Затем начинается постепенное разрушение и снижение активности под воздействием окислителей и тепла. Синтез этого токсина происходит внутри бактериальных клеток и из них поступает в среду путем диффузии через оболочку или же высвобождается при лизисе клеток.

В отличие от тетаноспазмина тетанолизин секретируется микробной клеткой в процессе активного роста, обычно его максимальное накопление в культуральной жидкости среды отмечается через 20…30 ч роста. Биологическое действие тетаногемолизина заключается в разрушении эритроцитов крови.

Иммунитет. Многочисленными исследованиями установлено, что человек, лошадь, свинья, обезьяна, морская свинка не способны вырабатывать естественный противостолбнячный антитоксический иммунитет, тогда как жвачные животные могут приобретать такой иммунитет, и кровь их, особенно крупного рогатого скота и овец, содержит более или менее обильное количество столбнячного антитоксина. Титр его колеблется у разных видов животных в зависимости от возраста, условий содержания, места обитания и т. д. Наибольшее количество антитоксина (у отдельных животных до 10 АЕ) обнаружено в сыворотке крови крупного рогатого скота, находящегося в течение многих лет на пастбищном содержании.

Приобретение естественного иммунитета против столбняка жвачными животными объясняется явлением иммунизирующей субинфекции, которому способствует размножение в рубце возбудителя болезни с продукцией токсина, всасывание которого в небольших количествах вызывает накопление в крови антитоксинов.

Противостолбнячный иммунитет может быть плацентарного и колострального происхождения. Иммунитет новорожденных имеет особо важное значение: они исключительно чувствительны к заболеванию и могут заражаться через пуповину, загрязненную спорами клостридий столбняка.

Патогенез. Столбняк возникает в результате повреждения целостности кожи и слизистых оболочек и проникновения спор возбудителя в организм. Наиболее благоприятной средой для прорастания спор и возникновения болезни являются рваные размозженные раны.

Возбудитель столбняка не обладает инвазивными свойствами и не распространяется по всему организму. Споры возбудителя, попавшие в рану, могут находиться в тканях организма продолжительно долгое время, не оказывая вредного действия, или же подвергаются фагоцитозу. При наличии анаэробных условий и омертвевших субстратов они прорастают и размножаются с выделением токсина.

В патогенезе болезни ведущая роль принадлежит тетаноспазмину. Всасываясь с места локализации процесса, токсин достигает двигательных ганглиев спинного мозга, либо по осевым цилиндрам, либо по периневральным путям вдоль лимфатических щелей. Часть токсина может поступать в спинной мозг и через кровь. Поражение токсином клеток спинного мозга служит причиной повышенной рефлекторной возбудимости больных столбняком, что обусловливает чрезмерное судорожное сокращение мышц.

Смерть животного при столбняке наступает в результате паралича дыхательного центра, остановки сердца, асфиксии, вызванной спазмом глотки и бронхов во время приступа судорог.

Клинические признаки. При диагностике столбняка особое внимание обращают на клинические признаки. Инкубационный период в среднем при естественном заболевании животных длится от 6…8 до 20 дней, иногда он бывает значительно короче или затягивается на несколько недель и даже месяцев.

Первыми признаками заболевания животного столбняком являются напряженность движений. Осторожное жевание и глотание. С развитием процесса появляются судорожные сокращения отдельных групп мышц, начиная с головы (жевательных), шеи, туловища, хвоста и конечностей.

Больное животное стоит на одном месте с напряженными, широко расставленными ногами, с вытянутой вперед головой. Уши стоят, глазные щели сужены и частично прикрыты выпавшим третьим веком. Ноздри расширены, рот судорожно сжат. Хвост неподвижен, слегка приподнят и чаще загнут в одну сторону, живот подтянут.

Характерным признаком столбняка считают тризм, при котором в результате тонических сокращений жевательных мышц, рот судорожно сжат, а углы губ оттянуты и приподняты вверх, и животное не в состоянии отжимать челюсти.

Больные животные очень чувствительны ко всяким внешним воздействиям (шум, стук, окрик, яркий свет, прикосновение), которые вызывают у них усиление приступов судорог, во время которых отмечается обильное потоотделение.

У крупного рогатого скота рефлекторная возбудимость проявляется в меньшей степени, чем у лошадей и ослов, и, как правило, у них отмечается вздутие рубца.

У овец и коз отмечают ригидность мускулатуры тела, скованность движений. С развитием болезни они полностью теряют способность двигаться, наступает искривление позвоночника и опистотонус, при котором голова откидывается назад.

У свиней наиболее характерными являются резко выраженный тризм и искривление позвоночник вверх или вниз.

Диагностика. Если клинические признаки столбняка типичные, то необходимости в микробиологическом исследовании биоматериала нет. В сомнительных случаях в лабораторию направляют раневой экссудат. Основное в диагностике столбняка — обнаружение специфического токсина. Раневой воспалительный экссудат засевают пастеровской пипеткой в среду Китта—Тароцци, посевы инкубируют в термостате 5...7 дней. Полученную культуру фильтруют через асбестовые фильтровальные пластинки Зейтца. Фильтрат вводят подкожно белым мышам или морским свинкам, последние гибнут с выраженной клинической картиной столбняка. Параллельно исследуемый материал микроскопируют, высевают на глюкозно-кровяной агар.

При исследовании проб почвы взвесь пробы прогревают при 80°С 30 мин, затем засевают в среду Китта — Тароцци, культивируют в термостате, далее культуру фильтруют и ставят биопробу.

Биопрепараты. Возможность создания у животных искусственного иммунитета против столбняка иммунизацией их токсином, обработанным для ослабления треххлористым йодом, доказали еще в конце XIX в. Беринг и Китазато, а также Ру и Виллард. В 1915 г. Эйслер и Левенштейн в опытах на лабораторных животных установили возможность ослабления токсина столбняка с сохранением иммунизирующих свойств воздействием тепла и формалина.

Способ изготовления столбнячного анатоксина, нашедший широкое практическое применение, разработали Рамон и Декомбей в 1925…1927 гг. Обезвреживание токсина проводилось по методу Района, разработанного для дифтерийного токсина, путем добавления 0,2…0,5 % формалина с последующим выдерживанием при температуре +37°С в течение 3…4 недель.

В дальнейшем методика изготовления противостолбнячного анатоскина усовершенствовалась. Для профилактики болезни используется концентрированный квасцовый анатоксин, изготовленный по методу Г. И. Елизаревского (1954). Этим препаратом с профилактической целью прививают однократно подкожно в дозе 1 мл крупных животных и 0,5 мл — молодняк и мелких животных. У привитых животных иммунитет наступает через 20…30 дней и сохраняется у лошадей в течение 3…5 лет, у других видов животных — не менее 1 года.

Ботулизм - кормовая токсико-инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением центральной нервной системы и парезами двигательной мускулатуры, прежде всего глотки, языка и нижней челюсти. Возбудитель - C. botulinum (рис.131).

Токсигенность. Ботулизм у животных возникает в результате поступлении в желудочно-кишечный тракт с кормом токсина C. botulinum.

Токсины C. botulinum состоят из нескольких токсических факторов: нейротоксина, гемолизина, липазы и протеазы. Из них основным токсином для всех типов возбудителя, который имеет решающее значение в интоксикации организма, является нейротоксин. Протеолитические ферменты желудочно-кишечного тракта не разрушают токсины типа A, B, C, F, G и усиливают активность токсина типа Е. Усиление токсина типа Е под действием протеолитических ферментов объясняется тем, что он в основном вырабатывается микробной клеткой в виде протоксина.

Все шесть серологических типов экзотоксина обладают иммунологической специфичностью, выявляемой в реакции нейтрализации. Специфичность токсинов типов А, В и Е очень высока, С и D несколько ограничена. Токсины этих двух типов не нейтрализуются антитоксинами А, В и Е, но небольшие дозы токсинов С и D перекрестно нейтрализуются большими количествами антитоксинов D и С. известен также факт перекрестной нейтрализации специфическими антисыворотками ботулинических токсинов типов E и F.

В пределах типов А и В в реакциях агглютинации, преципитации и связывания комплемента по антигенам бактериальных клеток выявлены отдельные серологические группы; у типа Е обнаружено три серологические группы, у типов С, D, F такого разделения не установлено.

Иммунитет. Иммунитет при ботулизме антитоксический, однако, гуморальные факторы у разных видов животных не всегда соответствуют их устойчивости к токсинам, особенно к токсину типа Е. Высказывается предположение, что естественная резистентность животных к ботулиническому токсину генетически обусловлена и связана с особенностями протоплазматических элементов клеток.

У переболевших ботулизмом людей и животных невосприимчивость к повторному заболеванию не возникает, и перенесенное заболевание не оставляет антитоксического иммунитета. Однако при вакцинации анатоксином или анакультурой животные приобретают типоспецифическую невосприимчивость к болезни, которая является результатом накопления в крови и тканях организма соответствующих антитоксинов.

Патогенез. Ботулинический токсин передается животным не только через корма, но и через воду. Водный путь передачи ботулинического токсина характерен для птиц. Известны многочисленные случаи массового заболевания и гибели водоплавающих птиц в природных условиях во всех частях света от ботулинического токсина типа С, который образуется в стоячей воде, где имеются гниющие растительные остатки или трупы павших животных.

При наличии соответствующих условий анаэробиоза, влажности и тепла C. botulinum активно размножается в органических субстратах с продукцией токсина. Отравление животных возникает вследствие попадания с кормом или водой в пищеварительный тракт образовавшегося во внешней среде токсина или же он продуцируется в желудочно-кишечном тракте инфицированного животного. В последнем случае очень важным является поступление в организм вместе с возбудителем небольших доз токсина, которые ослабляют защитные функции организма.

В патогенезе ботулизма большое значение имеет феномен Беринга, который заключается в многократном повышении чувствительности животных к повторному поступлению в организм ботулинического токсина в небольших дозах. При этом животные погибают от небольших доз токсина.

Попавший в желудочно-кишечный тракт токсин при кислой реакции среды сохраняется в его верхних отделах 18…20 ч, не снижая своей активности. Из пищеварительного тракта он поступает в кровь, где его обнаруживают на второй-третий день и позже после проявления болезни, что указывает на образование его в организме. Циркуляция токсина в крови длится 24…48 ч. При этом поражается эндотелий капилляров и токсин проникает в клетки организма, прежде всего, вызывая повреждение моторных центров передних рогов спинного и продолговатого мозга, что является причиной развития паралитического синдрома.

Клинические признаки. Инкубационный период при ботулизме длится от нескольких часов до 2…3 недель и зависит от первоначальной дозы токсина, поступившего в организм с кормом, и сопротивляемости организма, но обычно он составляет 12…48 ч. Чем больше токсина имелось в корме, тем короче инкубационный период и острее течение болезни.

Характерными признаками заболевания всех видов животных ботулизмом являются прогрессирующая слабость, нарушение иннервации мышечной системы, особенно бульбарной (относящийся к продолговатому мозгу) паралич: паралич жевательного и глотательного аппарата. Аппетит и жажда у больных сохраняются. Животные захватывают корм, долго его пережевывают, но проглотить не могут. Пытаются пить, но вода выливается из ротовой полости и через носовые ходы. Нередко отмечается паралич языка и нижней челюсти, Животные быстро худеют. Наблюдаются расстройство зрения, слюнотечение, нарушение секреторной и моторной функций желудочно-кишечного тракта. Температура тела больных животных обычно нормальная или субнормальная. При остром течении болезни летальность достигает 90 %.

В зависимости от вида животных и количества токсина, попавшего в организм животного, болезнь протекает молниеносно, остро и хронически. Молниеносное течение болезни чаще отмечается у лошадей, при этом животное погибает в течение нескольких часов. Больное животное лежит на боку, делает попытки встать, поднимает голову, но опять валится на бок и погибает. Иногда совершенно здоровых с вечера животных утром находят мертвыми. Диагностировать молниеносную форму болезни очень трудно — ввиду отсутствия характерных признаков болезни. Синдром бульварного паралича при этой форме болезни наблюдается редко.

Острое течение болезни длится у лошадей 2…3 суток. При этом наиболее четко выражен симптомокомплекс болезни, особенно паралич языка, который торчит изо рта или свободно висит при опущенной парализованной нижней челюсти. Хроническое течение болезни, которое нередко отмечается у лошадей, длится 10 и более дней и характеризуется параличом языка и глотки. Основные признаки болезни — затрудненность движений и неуверенность походки.

При хроническом течении болезни животные постепенно выздоравливают.

У крупного рогатого скота болезнь чаще протекает и острой форме и длится до 3…6 дней. У больных отмечают одышку, общую мышечную слабость, паралич задних конечностей, языка, глотки, гортани, слюнотечение, затруднение жвачки, зловонную отрыжку. Надои резко сокращаются или совсем прекращаются. При хроническом течении болезни нередко поражаются легкие. У крупного рогатого скота иногда отмечается самовыздоровление.

У пушных зверей наблюдают слюнотечение, паралич задних конечностей, языка, глотки, общее расслабление скелетной мускулатуры.

Патологоанатомические изменения. Патологоанатомические изменения при ботулизме не специфичны. Кровь плохо свернувшаяся, лаковая. Внутренние органы и лимфатические узлы увеличены в объеме и полнокровны. Иногда легкие отечны, в осложненных случаях отмечают изменения, характерные для пневмонии. В желудочно-кишечном тракте находят изменения, характерные для катарального воспаления. На слизистой тонких кишок встречаются кровоизлияния.

Наиболее характерными патологоанатомическими изменениями у павших от ботулизма лошадей являются выпадение из ротовой полоски припухшего языка и изменение гортанных хрящей и зева с множеством больших и малых кровоизлияний.

Диагностика. Диагноз ставят на основании симптомокомплекса болезни с учетом эпизоотологических данных и подтверждают лабораторными исследованиями. Наличие характерных признаков болезни позволяет легко установить диагноз, особенно при одновременном заболевании большого количества животных. Однако каждый случай заболевания необходимо подтвердить обнаружением токсина или выделением возбудителя.

Для лабораторного анализа направляют остатки корма, вызвавшего отравление (у крупных животных), рвотные массы (у собак, кошек). После гибели животного исследуют содержимое желудка, кишечника, лимфоузлы, головной мозг, селезенку. Чтобы избежать инактивации токсина, отобранный биоматериал помещают в отдельную банку темного стекла (или обертывают банку черной бумагой), герметично закрывают. Поступивший материал в лабораторию исследуют бактериологически с целью выделения культуры, биологически для обнаружения токсина возбудителя. Также для серологического диагноза используют реакцию нейтрализации токсинов гомологичными антитоксическими сыворотками.

Биопрепараты. В странах, где ботулизм распространен среди лошадей, крупного рогатого скота или других видов животных, практикуется их иммунизация ботулиническими анатоксинами типов А, В, С, D. В нашей стране ботулизм регистрируется в основном среди пушных зверей (норок), их иммунизируют квасцовым концентрированным анатоксином (анакультурой) типа С, предложенным И. А. Бузиновым и Л. С. Новиковой в 1965 г. и усовершенствованным Л. В. Кирилловым и С. М. Тимошенко в 1971 …1972 гг. Вакцину используют для ежегодной однократной вакцинации зверей в возрасте от 40 дней и старше. Иммунитет наступает через 15…20 дней и сохраняется достаточно напряженным в течение года.

Для медицинских целей выпускают антитоксическую сыворотку.

Что делать, если нет взаимности? А теперь спустимся с небес на землю. Приземлились? Продолжаем разговор...

ЧТО ПРОИСХОДИТ, КОГДА МЫ ССОРИМСЯ Не понимая различий, существующих между мужчинами и женщинами, очень легко довести дело до ссоры...

ЧТО ТАКОЕ УВЕРЕННОЕ ПОВЕДЕНИЕ В МЕЖЛИЧНОСТНЫХ ОТНОШЕНИЯХ? Исторически существует три основных модели различий, существующих между...

ЧТО ПРОИСХОДИТ ВО ВЗРОСЛОЙ ЖИЗНИ? Если вы все еще «неправильно» связаны с матерью, вы избегаете отделения и независимого взрослого существования...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: