Грамотрицательные неспорообразующие бактерии

Копытная гниль —-хроническая инфекционная болезнь овец и коз, характеризующаяся хромотой, воспалением кожи в области межкопытной щели, гнилостным распадом и отслоением подошвы и боковых стенок рогового башмака.

Морфологические и тинкториальные свойства. Bacteroides nodosus крупная (6…8X0,6…1 мкм), прямая или слегка изогнутая, неподвижная, грамотрицательная, бесспоровая анаэробная палочка с утолщенными концами. Выделяет протеолитические ферменты, играющие значительную роль в патологическом процессе. Известно три серологических варианта этого микроба. Выделить его культуру из патологического материала удается редко и только на средах, содержащих экстракты копытного рога. Микроб непатогенен для лабораторных животных.

Патогенность. К копытной гнили восприимчивы овцы и козы любого возраста, пола и породы, но ягнята до отъема обычно не заболевают. Первые вспышки болезни возникают вскоре после ввода в благополучные отары больных или переболевших животных. При недостаточной эффективности мер борьбы болезнь может принять стационарный характер.

Устойчивость во внешней среде незначительна. На пастбищах сохраняется не более двух недель, но в копытном роге жизнеспособен до трех лет. При 90°С погибает за 1 мин.

Патогенез. Патологический процесс вначале ограничивается кожей области свода межкопытной щели, а в дальнейшем распространяется на внутренние стенки и на другие части копыта, что приводит к гнилостному распаду и отслоению рогового башмака от основы кожи копыта, к хромоте. Процесс может осложнить действие возбудителей других болезней, в частности некробактериоза, в результате чего поражаются копытная кость, сухожилия и связки, суставы.

Клинические признаки. Инкубационный период 3…6 дней. Вначале болезнь протекает без видимых клинических признаков. При обширном воспалении кожи межпальцевой щели появляется хромота, которая постепенно усиливается, так как патологический процесс распространяется на копыто. Кожа в области межкопытной щели мацерируется, изъязвляется, отделяется экссудат с характерным запахом гнилого сыра, а затем происходит отслоение рогового башмака. При осложнении копытной гнили некробактериозом образуются абсцессы, язвы и свищи в области венчика, развивается некроз копытной кости, сухожилий, связок, суставов.

Патологоанатомические изменения характеризуются гнойно-некротическим распадом сосочкового слоя основы кожи копытец, отслоением рогового слоя, истончением и деформацией стенки копытец.

Диагноз без лабораторного исследования поставить трудно, поскольку аналогичные признаки обнаруживают при некробактериозе, контагиозном пустулезном дерматите, ящуре и некоторых незаразных болезнях. Микроскопическое исследование мазков-отпечатков из свежепораженных участков основы кожи копытец или экссудата позволяет обнаружить (по характерной морфологии) возбудителя болезни. В неясных случаях можно поставить биопробу на овцах, которых заражают втиранием нативного патматериала или его суспензии на физиологическом растворе в скарифицированную кожу межпальцевых щелей. Разработаны методы серологической и непрямой иммунофлуоресцентной диагностики. С помощью PCК выявляют до 80 % зараженных животных.

Биопрепараты. Для активной иммунизации апробирована адъювантная вакцина.

Некробактериоз — инфекционная болезнь, характеризующаяся гнойно-некротическими поражениями кожи и подлежащих тканей (чаще на нижних частях конечностей), слизистых оболочек, а иногда и паренхиматозных органов.

Возбудитель некробактериоза — Fusobacterium necrophorum из семейств Bacteroidaceae, рода Fusobacterium. Микроб выделен Р. Кохом в 1881 г. из изъязвленной роговицы барана, пораженного оспой, в 1882 году он был обнаружен и подробно описан Леффлером. В последующем его выявляли Шютц и М. Г. Тартаковский. Чистую культуру F. necrophorum первыми получили Банг (1890) и Шморл (1891).

Морфологические и тинкториальные свойства. Микроб полиморфный. В препаратах из свежих культур и свежих некротических фокусов имеют форму палочек или длинных зернисто-окрашенных четкообразных переплетающихся нитей длиной 100…300 мкм (могут быть и короче — 30…50 мкм), отдельные нити достигают 400 мкм. Некоторые нити формируют шаровидные и колбовидные вздутия. Длина изолированных палочек 2…5 мкм.

В мазках из старых культур и отпечатках из хронических очагов поражения, особенно инкапсулированных, бактерия некроза имеет форму коротких палочек длиной 0,7…4 мкм и шириной 0,3…0,5 мкм. Окрашиваются они зернисто, неравномерно, часто по концам более интенсивно (биполярно). В таких препаратах встречаются также кокковидные формы. Бактерия неподвижна, жгутиков не имеет, спор и капсулу не образует.

Спиртоводными растворами анилиновых красителей окрашивается неравномерно, с промежутками, по Граму отрицательно. Хорошо красится фуксином Циля, синькой Леффлера, по Романовскому—Гимзе и особенно по Муромцеву.

Культивирование. Бактерия некробактериоза — строгий анаэроб. Для его культивирования используют среду Китта—Тароцци, бульон Мартена, печеночный бульон Хоттингера, сывороточный и глюкозо-кровяной агар, полужидкий агар, мозговую среду. Добавление к среде Китта—Тароцци 10…20 % свежей бычьей сыворотки и 0,2…0,5 % глюкозы приводит к более интенсивному росту микроба и повышению газообразования. Температурный оптимум 36…38 ⁰С, рН среды 7,4…7,6.

На среде Китта—Тароцци через 24…48 ч появляется помутнение и на кусочках печени образуется хлопьевидный осадок; газообразование слабое, но у отдельных штаммов оно выражено хорошо. Через 5…8 суток наступает просветление среды и выпадение крошковатого осадка, разбивающегося при встряхивании в равномерную муть. При посеве в высокий столбик сывороточного агара через 4…5 дней образуются чечевицеобразные, мелкозернистые, с радиальными отростками колонии.

На поверхности глюкозо-кровяного агара растет при создании вакуума до 4…10 мм ртутного столба, на 2…3-й сутки появляются мелкие круглые или продолговатые росинчатые колонии, увеличивающиеся в размерах к 4…5-му дню. Иногда колонии окружены слабой зоной зеленоватого гемолиза. Поверхность колоний гладкая, матовая. При помещении культуры в аэробные условия колонии продолжают расти, но становятся непрозрачными и шероховатыми.

Микроб хорошо растет на мозговой среде и при добавлении 0,05 % сернокислого железа вызывает ее почернение за счет образования сероводорода.

Биохимические свойства. Возбудитель некробактериоза ферментирует с образованием кислоты и небольшого количества газа арабинозу, глюкозу, галактозу, левулёзу, мальтозу, сахарозу, салицин и непостоянно — глицерин, дульцит, маннит и инулин. Лактозу ферментирует слабо. Желатину и свернутую сыворотку не разжижает, не переваривает яичный белок и непостоянно пептонизирует молоко, образует индол и сероводород. Аммиак не вырабатывает. Не восстанавливает нитраты в нитриты.

Патогенность. В естественных условиях некробактериозом заболевают лошади, крупный рогатый скот, буйволы, олени, овцы, козы, свиньи, собаки, кошки, куры, гуси, а также дикие животные — косули, сибирские козероги, лоси, архары, антилопы, ламы, зебры, бегемоты, бобры, сурки, ондатры, суслики, песчанки, пресмыкающиеся. К некробактериозу восприимчив человек. Из лабораторных животных чувствительны кролики и белые мыши.

У лошадей некробактериоз протекает в форме гангренозного мокреца. У взрослого крупного рогатого скота поражаются дистальные отделы конечностей, кожа вымени, слизистая оболочка влагалища и матки; у телят наблюдается дифтеритическое воспаление слизистых оболочек ротовой полости, гортани и внутренних органов. Для северных оленей характерен некробактериоз копыт (копытная болезнь). Взрослые свиньи болеют редко, но восприимчивы поросята-сосуны; у них отмечают некротический стоматит, ринит, дерматит и энтерит. У овец наиболее часто повреждаются конечности. У собак развивается флегмонозный и пустулезный дерматит с подкожными абсцессами. У кур поражаются глотка, корень языка, гортань, пищевод, внутренние органы.

Устойчивость. Возбудитель некробактериоза относительно нестойкий микроб, но может длительное время сохраняться в различных объектах внешней среды. В фекалиях сохраняет жизнеспособность до 50 суток, в моче — до 15 суток, на поверхности почвы, покрытой травой, — до 10 суток, в почве летом — 15 дней, зимой — не более 60 дней, в водопроводной и дистиллированной воде — до 15 суток, молоке — до 35 суток, в физрастворе — до 45 суток. При воздействии прямых солнечных лучей погибает через 12 ч. Культуры, высушенные при доступе воздуха, теряют жизнеспособность через 72 ч, лиофильно высушенные и помещенные в анаэробные условия сохраняют ее до 15 месяцев; в замороженном состоянии в культурах бактерии выживают 30…40 дней. При нагревании до 65°С бактерии гибнут в течение 15 мин, при 70 °С — через 10 мин, при кипячении — моментально.

Возбудитель некробактериоза чувствителен к дезинфектантам: 5%-ные растворы едкого натра или калия убивают его через 10 мин; 2,5 %-ный креолин — через 20 мин; 5%-ный лизол — через 9 мин; 2 %-ный фенол — через 2 мин; 2,5 %-ный формальдегид — через 13 мин; перманганат калия 1: 1000 — через 10 мин.

Бактерия высокочувствительна к антибиотикам тетрациклинового ряда, в меньшей мере — к пенициллину и стрептомицину; устойчива к мицерину и колимицину.

Токсигенность. Возбудитель некробактериоза продуцирует экзотоксин, эндотоксин и гемотоксин. Экзотоксин вырабатывается при культивировании микроба в жидких питательных средах, максимальная концентрация его достигает в 24…36-часовых культурах. Более интенсивно его синтезируют штаммы, выделенные от лошадей. Этот токсин нестоек и разрушается при 55 °С в течение 10 мин, при 100 °С —через 5 мин. Добавление к экзотоксину 0,3 % формалина переводит его в анатоксин.

Гемотоксин интенсивно продуцируется на средах из свежего мяса с добавлением пептона, 0,5 % глюкозы, фосфата натрия и небольшого количества крови; обладает термолабильными свойствами и разрушается при 48 °С через 15 мин, при 56 °С полностью инактивируется, при 4 °С сохраняется 2 месяца. Лизирует эритроциты лошади, крупного рогатого скота, барана, свиньи, морской свинки, кролика и голубя.

Антигенная структура. Опыты с адсорбцией антител показали, что у возбудителя некробактериоза имеются штаммы, идентичные в антигенном отношении. Наряду с этим установлено наличие отдельных серологических типов, различающихся по составу антигенов. Обнаружено также присутствие общих антигенов у возбудителя некробактериоза и фузобактерий.

Иммунитет. У переболевших животных иммунитет не вырабатывается: они могут повторно заболевать некробактериозом. Его сложно создать искусственно.

При внутривенной иммунизации кроликов убитыми или живыми штаммами возбудителя в их сыворотках обнаруживали специфические пре-ципитины, агглютинины и комплементсвязывающие антитела. Эти же антитела выявляли в сыворотках больных животных и людей. Однако их защитная функция невелика.

Патогенез. Некробактериоз — послераневая инфекция. Возбудитель некробактериоза интенсивно размножается в травмированных тканях: они недостаточно снабжаются кислородом вследствие нарушения целостности капилляров. Это приводит к созданию анаэробных условий. В здоровых тканях, нормально насыщенных кислородом, возбудитель не размножается. Особенно благоприятные условия для своего развития бактерии находят в крови гематом.

В организме синтезируютя токсические компоненты, блокирующие внутриклеточные ферментные системы и вызывающие некроз окружающих тканей. Процесс осложняется механической закупоркой капилляров интенсивно размножившимися микробными клетками.

Из очага поражения микроб гематогенным путем может распространяться по организму, в значительной степени этому способствует поражение стенок кровеносных сосудов и отрыв тромбов, инфицированных бактериями. В результате процесс распространяется на соседние ткани, возникают вторичные очаги в коже, сухожилиях, костях. Проникновение бактерий в кровь приводит к развитию септицемии и образованию метастатических некротических очагов в легких, сердечной мышце, печени. Заболевание приобретает злокачественное течение и нередко заканчивается смертью.

Клинические признаки. Инкубационный период 1…3 дня. У взрослых овец и коз преобладает поражение конечностей, поэтому первый признак заболевания — хромота. Кожа венчика и области межкопытной щели — покрасневшая, отечная, болезненная. Затем образуются язвы, свищи. Некротизируются сухожилия, связки, суставы. Возможно отпадение рогового башмака, и даже отторжение фаланг пальца.

При доброкачественном течении болезни воспалительный процесс затухает, омертвевшая ткань отпадает, и начинается заживление, продолжающееся 3…4 нед. При некробактериозе половых органов происходят аборты, возможна гибель овцематок.

У ягнят и козлят поражается кожа лицевой части головы — губы, крылья носа, слизистая оболочка рта и глотки, язык. Возможны метастазы во внутренние органы, приводящие к летальному исходу. При заражении через пуповину также наступает быстрый летальный исход.

У взрослого крупного рогатого скота обычно поражаются задние конечности, а у телят — слизистая оболочка ротовой и носовой полости, гортани. Болезнь может осложниться пневмонией, энтеритом, оститом и остеомиелитом. В таких случаях наступает гибель от истощения или сепсиса. Иногда болезнь у крупного рогатого скота протекает с поражением вымени, матки. Могут быть аборты (плод мумифицируется). У быков образуются язвы на препуции и половом члене.

Свиньи болеют редко. У поросят отмечают некротический дерматит, стоматит, ринит, а как осложнение — пневмонию, энтерит. Бывают случаи злокачественного течения. У взрослых свиней на коже различных участков тела образуются гнойно-некротические язвы.

У северных оленей преобладает копытная форма некробактериоза — флегмонозно-гнойное воспаление нижних фаланг конечностей и артриты, течение болезни очень тяжелое. У молодняка диагностируют стоматит, гастроэнтерит, метастазы в паренхиматозных органах.

У кроликов болезнь проявляется как некротический стоматит и ринит, нередко развивается пиемия с образованием гнойно-некротических очагов во внутренних органах и подкожной клетчатке.

У лошадей некробактериоз протекает в двух формах: 1) ограниченная гангрена (гангренозный дерматит) при наличии поражения копыт; 2) прогрессирующая гангрена — некроз мякишных хрящей, сухожилий, суставов. Иногда первичные очаги некроза локализуются в области холки, лицевой части головы, носовых хрящей.

Патологоанатомические изменения. Патологоанатомические изменения — истощение, некрозы кожи, слизистых оболочек рта и подлежащих тканей. Очаги некроза можно обнаружить в паренхиматозных органах, на слизистой оболочке глотки, пищевода, кишок, половых органов. Наиболее часто встречаются поражения конечностей и слизистой оболочки ротовой полости.

Диагностика. В бактериологическую лабораторию направляют кусочки пораженных органов и тканей с прилегающей здоровой тканью, целые трупы мелких животных и птиц. Содержимое из некротизирован-ных очагов можно набирать в пастеровские пипетки, запаивать и пересылать в лабораторию.

Для прижизненного исследования берут некротические поражения на границе омертвевшей и здоровой ткани после предварительной механической очистки от распавшейся ткани и гноя. Одновременно из этих же участков готовят несколько препаратов-отпечатков на предметных стеклах. При поражении ротовой полости, кроме некротических наложений, материалом для биологического исследования может быть слюна больного животного. В лабораторию пробы отправляются в свежем виде (с нарочным) или же в 30 %-ном стерильном глицерине.

Мазки, приготовленные из некротизированной ткани, фиксируют спирт-эфиром 10 мин и окрашивают синькой Леффлера (лучше с подогреванием 3…4 мин), по Муромцеву, Романовскому—Гимзе, а также по Граму. В мазках обнаруживают зернистоокрашенные нити или тонкие длинные грамотрицательные палочки. Микроскопическое исследование дает основание поставить только предварительный диагноз.

Бактериологическое исследование. Для посевов используют кусочек некротизированной ткани, отобранной на границе со здоровой. Его помещают в среду Китта—Тароцци с 10 % свежей крови или сыворотки крупного рогатого скота и 0,5 % глюкозы, дополнительно можно засевать на полужидкий агар. Посевы инкубируют 2…3 суток при температуре 37 °С. Для определения сопутствующей аэробной микрофлоры дополнительно производят посевы на МПА и МПБ. личества крови; обладает термолабильными свойствами и разрушается при 48 °С через 15 мин, при 56 °С полностью инактивируется, при 4 °С сохраняется 2 месяца. Лизирует эритроциты лошади, крупного рогатого скота, барана, свиньи, морской свинки, кролика и голубя.

Биологическое исследование. Для выделения из патологического материала чистой культуры возбудителя наиболее пригодны кролики, можно использовать и белых мышей. Кролика заражают под кожу уха в дозе 0,5…1 мл материала или бульонной культуры. Через 2…4 дня на месте введения развивается некротический очаг, распространяющийся на все ухо и мягкие ткани головы. Материал из пораженного очага используют для приготовления мазков и посевов. На 6…10-й день кролик обычно погибает. При вскрытии обнаруживаются некротические очаги в мышцах головы, брюшной стенки, сердце, печени и других паренхиматозных органах. В результате внутривенного заражения животное погибает на 3…5-е сутки. Наблюдают за подопытным кроликом 10 дней.

Белых мышей заражают 0,3…0,5 мл бульонной культуры подкожно в области корня хвоста. На 8-й день в окружности инъекции развивается припухлость и нагноение, на 5…6-й день — некроз, на 8…10-й день хвост отпадает. Мыши погибают на 10…14-й день с явлениями некроза мышц в области заражения, гнойными очагами в печени, легких, сердце.

Биопрепараты. Специфическая профилактика находится в стадии разработки.

Семейство кишечных бактерий – Enterobacteriaceae – относится к порядку – Eubacteriales – собственно бактерии. По современной классификации семейство включает 12 родов: Escherichia, Edvwarsiella, Citrobacter, Salmonella, Shigella, Klebsiella, Enterobacter, Hafnia, Serratia, Proteus, Yersinia, Erwinia. В патологии домашних животных наибольшее значение имеют роды Escherichia, Salmonella, Proteus, Yersinia.

Энтеробактерии широко распространены в природе. Среди них имеются патогенные, условнопатогенные и сапрофитные виды. Патогенные виды вызывают болезни, отличающиеся по клиническим проявлениям.

Колибактериоз (колиэнтерит, эшерихиоз, колисепсис) — острая инфекционная болезнь молодняка животных и птиц, характеризующаяся септицемией, токсемией и энтеритом.

Микроб выделен Т. Эшерихом в 1885 г. Е. coli—-обитатель толстого кишечника человека и млекопитающих; содержится также в кишечнике птиц, рыб, рептилий, амфибий и насекомых. Выделяясь в изобилии с испражнениями, постоянно обнаруживается и во врешней среде (почва, вода, предметы).

В род Escherichia входит один вид—Е. coli, включающий несколько серогрупп, дифференцирующихся по культуральным, биохимическим и антигенным признакам.

Морфологические и тинкториальные свойства. Е. coli по морфологии соответствует представителям семейства Enterobacteriaceae, отличается полиморфизмом; имеются подвижные и неподвижные варианты. Содержание Г+Ц в ДНК нуклеоида 50…51%.

На поверхности клеток имеются жгутики, пили, F-пили (реснички), на которых адсорбируются некоторые фаги (рис.135).

Микрокапсула не всегда отчетливо выражена (рис 136).

Культивирование. Кишечная палочка аэроб или факультативный аннаэроб, оптимальная температура роста 37…38°С, рН 7,2…7,5. Рост и размножение бактерий возможен при значительных колебаниях рН среды (5,0…8,0) и температурного режима (15…45°С). К питательным средам неприхотлива. На плотных средах формируются слабовыпуклые, полупрозрачные сероватые колонии в диаметре 2…3 мм, с ровными краями, сочные, с блестящей поверхностью. В жидких средах образует равномерное помутнение и небольшой осадок. На среде Эндо колонии окрашиваются в цвет фуксина с металлическим оттенком. Встречаются штаммы, образующие неокрашенные колонии (рис.137).

На среде Левина (агар с эозином и метиленовой синькой) колонии окрашиваются в темно-фиолетовый или черный цвет.

Биохимические свойства. Е. coli желатин не разжижает, образует индол, как правило, сероводород, восстанавливает нитраты в нитриты, ферментирует с образованием кислоты и газа лактозу, глюкозу, мальтозу, маннит, арабинозу, галактозу и ряд других углеводов.

Имеются варианты Е. coli, ферментирующие сахарозу, не образующие индол, не имеющие жгутиков, не ферментирующие лактозу.

Патогенность. Некоторые серогруппы Е. coli вызывают тяжелые заболевания с высокой смертностью у новорожденных. При парентеральном введении энтеропатогенных культур кроликам, морским свинкам, белым мышам у них развивается токсико-септический процесс, приводящий к гибели животных.

Устойчивость. Эшерихии неустойчивы к высокой температуре. При температуре 60 °С погибают в течение 15 мин, при 100°С — моментально. Губительно действуют на них многие дезинфицирующие вещества (формалин, фенол, хлорная известь, едкий натр и др.). Кроме того эшерихии чувствительны к неомицину, поли-миксину, ампициллину, хлорамфениколу, тетрациклинам, нитрофурановым и сульфаниламидным препаратам. Менее чувствительны к стрептомицину; к пенициллину не чувствительны или слабо чувствительны (продуцируют внутриклеточную пенициллиназу).

Однако в связи с широким использованием лечебных средств и кормовых добавок отмечается возрастающая устойчивость эшерихий к основным антибиотикам и другим антибактериальным препаратам. Применение антибиотиков и химиотерапевтических препаратов привело к формированию устойчивых штаммов.

A. Gracia в 1925 г. обнаружил в культуре кишечной палочки антибиотическое вещество, подавляющее рост других гомологичных штаммов. Это вещество осаждается ацетоном и разрушается трипсином (протеиновой природы). Подобные вещества выявлены у многих штаммов эшерихии, дизентерийных и других бактерий и названы колицинами. Эшерихии продуцируют до 24 типов колицинов. Специфичность действия колицинов объясняют наличием на поверхности клеток рецепторов, на которых они могут адсорбироваться.

Токсигенность. Кишечная палочка обладает термостабильным эндотоксином энтеротропного действия. Он вызывает лихорадку, сменяющуюся гипотермией, диарею, геморрагии в желудочно-кишечном канале, лейкопению с последующим лейкоцитозом.

В свежевыделенных культурах обнаруживают термолабильный и термостабильный экзоэнтеротоксины. Имеются серотипы, продуцирующие гемолизин (гемолитические штаммы кишечной палочки).

У патогенных эшерихий имеется определенная связь колициногенности и антигенной структуры. В ряде стран колициногенность используется в диагностической практике для типирования эшерихий.

Антигенная структура. Эшерихии имеют О-, К-, Н-антигены. О-антиген (соматический) термостабильный, не разрушается при температуре 120° С (выдерживает кипячение и автоклавирование). К-антиген поверхностный, соматический, представляет собой комплекс термолабильных антигенов (L, В) и термостабильных антигенов (А и М), Н-антиген (жгутиковый) термолабильный. Эшерихии подразделяют по характеру О-антигена на 163 серогруппы (серовары), К-антигена — на 94 и Н-антигена — на 56. На основании антигенной структуры каждая серогруппа обозначается формулой с указанием антигена и его разновидности, выражаемой арабской цифрой.

Под влиянием фаговой конверсии и генетических рекомбинаций Е. coli изменяет свои антигенные свойства.

Среди Е. coli выявлены фаготипы и колициновары, которые используются в лабораторной диагностике для дополнительной характеристики выделенных штаммов.

Иммунитет. Переболевший колибактериозом молодняк приобретает иммунитет к последующему заражению. В связи с иммунологической ареактнвностью новорожденных животных, целесообразна вакцинация глубокостельных коров и супоросных свиноматок. В этих случаях телята и поросята получают с молозивом большое количество специфических антител. Многие штаммы Е. coli синтезируют антибиотические вещества — колицины, активные в отношении патогенных микробов кишечной группы. Кроме того, Е. coli и другие нормальные обитатели кишечника синтезируют витамины К2, Е и группы В. Угнетение нормальной микрофлоры кишечника, значительную часть которой составляет Е. coli, может привести к тяжелому хроническому заболеванию — дисбактериозу.

Патогенез. Основным путем инфицирования телят считают алиментарный. Возможно заражение через носоглотку и внутриутробно.

Различают две основные формы колибактериоза — энтеротоксемическую (встречается более часто) и септицемическую. При энтеротоксемической форме эшерихии размножаются в тонком кишечнике и желудке, где накапливаются экзоэнтеротоксины и огромная биомасса бактерий, в результате отмирания которых высвобождаются эндотоксины, вызывающие местный воспалительный процесс. Кроме того, эндотоксины проникают в лимфатическую систему, вследствие чего наступает тяжелая токсемия и животные погибают в ближайшие сутки. При септицемии эшерихии проникают через стенку кишечника сначала в брыжеечные лимфатические узлы, затем в общий лимфоток, что сопровождается энтеритом и сепсисом. Кишечные формы колибактериоза вызывают преимущественно эшерихии, продуцирующие термолабильный и термостабильный экзотоксины.

По мнению многих авторов, в патогенезе колибактериоза большую роль играют возрастные анатомо-физиологические особенности: низкая кислотность желудочного сока, повышенная проницаемость эпителия кишечника, слабая барьерная функция лимфатических узлов и печени, отсутствие (или низкое содержание) в крови гамма-глобулинов. Важным фактором тяжелого течения колибактериоза в период массовых родов является высокая вирулентность эшерихии в результате пассирования на новорожденных. Течение колибактериоза нередко осложняется вульгарным протеем (Proteus vulgaris) и другими представителями кишечных бактерий. Штаммы протея устойчивы или быстро приобретают устойчивость к антибиотикам, обладают большой энергией размножения. В случаях смешанной инфекции течение еще более усугубляется. Возникновению болезни способствует запоздалая дача молозива.

Клинические признаки. Инкубационный период — от нескольких часов до 1…2 сут. Тяжесть болезни зависит от физиологического состояния животных и вирулентности возбудителя.

Признаки болезни нарастают быстро. Заболевшие животные вялы, малоподвижны, много лежат, отказываются от молока (молозива). Температура тела кратковременно повышается на 1…1,5 °С, пульс и дыхание учащены, носовое зеркальце сухое, конъюнктива покрасневшая, учащена дефекация. Затем у большинства больных возникает диарея, испражнения водянистые, бело-серого цвета, с пузырьками газа, неприятного запаха, нередко с примесью крови и сгустков непереваренного молока. Жидкими каловыми массами выпачкана задняя часть тела животного, к концу болезни выделение кала может быть непроизвольным. Пальпация брюшной стенки вызывает болезненность, при аускультации слышны усиленные перистальтические шумы.

Обычно с появлением диареи температура тела снижается до нормы, а перед смертью может быть и ниже нормы, пульс слабый, дыхание поверхностное. Из-за частой дефекации может развиться обезвоживание организма — хорошо заметны очертания суставов, глаза впадают в орбиты, кожа сухая. В случае быстрого развития болезни и гибели животного признаки обезвоживания могут быть не выражены. С развитием болезни аппетит полностью пропадает, депрессия усиливается, в результате чего наступает коматозное состояние и животное погибает. Характерно возникновение у части животных рецидивов болезни: через 2…3 дня после улучшения состояния клинические признаки появляются вновь, и течение болезни бывает более тяжелым.

При сверхостром течении колибактериоза симптомы энтерита могут отсутствовать. Быстро нарастают признаки сепсиса. Летальность при колибактериозе может быть очень высокой — до 100 %, если не применяют эффективные лечебные средства.

Патологоанатомические изменения. В типичных случаях (септический колибактериоз) трупы истощены, хвост, бедра, кожа вокруг анального отверстия выпачканы жидкими каловыми массами, слизистые оболочки бледные. При вскрытии трупов основные изменения находят в желудочно-кишечном тракте: слизистая оболочка желудка (сычуга) воспалена, с геморрагиями, слизистая тонкого, а иногда и толстого отдела кишечника гиперемирована, утолщена, покрыта слизью, усеяна кровоизлияниями, содержимое сычуга — сгустки или комки створоженного молозива. Часто находят кровоизлияния под эпикардом и на эндокарде, брюшине, геморрагическое воспаление мочевого пузыря, а иногда — кровоизлияния под капсулой селезенки, печени и почек. Печень перерождена (жировая или зернистая дистрофия). Лимфатические узлы брыжейки увеличены, покрасневшие.

Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных с обязательным учетом результатов лабораторного исследования.

В лабораторию целесообразно направлять 2…3 свежих трупа животных, не подвергавшихся лечению антибиотиками или другими антимикробными препаратами. Если нет возможности доставить в лабораторию труп, можно направлять сердце, сосуды которого перевязаны лигатурой, трубчатую кость, кусочек печени с желчным пузырем, селезенку, головной мозг, отрезок тонкого отдела кишечника, перевязанный с двух концов лигатурой, брыжеечные лимфоузлы, почку. Для прижизненной диагностики колибактериоза в лабораторию доставляют фекалии либо используют метод гемокультур — высев на среды стерильно взятой крови из яремной вены. Биотматериал направляют свежим или консервируют 30 %-ным водным раствором глицерина, 30 %-ным раствором хлористого натрия.

Посев исследуемого материала производят на плотные питательные среды (Эндо и др.); параллельно делают посевы для выделения сальмонелл на среды Плоскирева и висмут-сульфитагар. При подозрении на септический процесс высевают кровь для обогащения в бульон, а затем пересевают на плотную среду. Выделенные чистые культуры идентифицируют по морфологическим, культуральным, биохимическим, серологическим и биологическим свойствам.

Принадлежность выделенных эшерихий к соответствующим О-группам устанавливают в реакции агглютинации после разрушения кипячением К-антигена исследуемой культуры. Реакция агглютинации ставится с К- и О-сыворотками.

Для ускоренной идентификации выделенных культур или исследуемого материала применяют метод иммунофлуоресценции с использованием группоспецифических меченых сывороток. Он позволяет получить предварительный ответ через 1…2 ч.

Для серологической диагностики колиэнтеритов применяют реакции непрямой гемагглютинации. Положительным ответом считают нарастание титра антител в динамике заболевания.

Биопрепараты. Из средств специфической профилактики предложены антитоксическая сыворотка против колибактериоза и сальмонеллеза, моновалентная колисыворотка и бактериофаг.

Поливалентную гидроокисьалюминиевую формолтиомерсаловую вакцину против колибактериоза поросят, телят и ягнят вводят коровам первый раз за 35…40 дней до отела, второй раз — через 10 дней после первого и третий раз — через 7…10 дней после второй прививки. Свиноматок вакцинируют двукратно с интервалом 7…10 дней за 1,5…2 мес до опороса. Как специфическое средство можно применять телятам колипротектан ВИЭВ по 10 мл с молозивом в течение 2 дней. Общая доза должна быть не менее 60 мл на животное. Для иммунизации животных можно применять и колисальмонеллезные вакцины.

Всем новорожденным животным с профилактической целью вводят гипериммунную сыворотку против сальмонеллеза и колибактериоза или моновалентную колисыворотку или колипротектан согласно наставлению.

Целесообразно иммунизировать маток во второй половине беременности вакциной против колибактериоза.

Под собирательным названием «сальмонеллез» объединяют болезни, которые первично вызываются бактериями из рода Salmonella и обычно протекают с явлениями септицимии или с подострым, иногда хроническим течением и воспалением желудочно-кишечного тракта, поражением печени, органов дыхания, суставов или абортами у самок.

Сальмонеллез – заболевание сельскохозяйственных животных всех видов, птиц, пушных зверей и дикой фауны. У молодняка от 10 дней до 4 месяцев протекает остро, в септической форме, сопровождаясь подъемом температуры тела, энтеритом, бронхопневмонией, артритами и параличами. У взрослых отмечается бактерионосительство, аборты, периодами - обострение.

У человека токсикоинфекции вызывают сальмонеллы, адаптированные к организму животных и птиц.

С восьмидесятых годов XIX века различные болезни животных, относящиеся к сальмонеллезам, описывались под разными названиями. В 1885 г. Сальмон выделил в чистой культуре первого возбудителя сальмонеллеза S. cholerae (прежнее название S. suipestifer), которого долгое время считали возбудителем чумы свиней. Шотмюллер назвал в 1890 г. паратифом заболевание людей, возбудителями которых являются S.paratiphy А и В, так как симптомы болезни сходны с брюшным тифом. Впоследствии массовые болезни животных, вызываемые сходными с S. paratiphy бактериями, также назвали паратифами. Однако это название устарело и заменено. Пфейфер, Мюллер и Биттер установили, что S. paratiphy А и В патогенны только для человека, в то время как виды и разновидности, выделяемые от животных и птиц вызывают токсикоинфекции у человека.

Сальмонеллы в последнем издании Краткого определителя бактерий Берги отнесены к семейству Enterobaсteriaceae трибу Escherichiaeе роду Salmonella. семейство Enterobaсteriaceae включает 12 родов, род сальмонелл включает 65 групп (более 2000 сероваров). Международным номенклатурным комитетом род сальмонелл разделен на 4 подрода (см. табл.11):

1. S. kauffmanni. Включает большую часть патогенных для человека сальмонелл, серологических групп А, В, С, Д, Е.

Таблица 11. Биохимическая дифференциация сальмонеллез

Условные обозначения: + -положительная; - -отрицательная; Р – разная; (+)- поздняя, но всегда положительная; х – поздняя, но не постоянно положительная.

2. S.salamae отличается от первого подрода способностью разжижать желатин и ферментировать малонит натрия.

3. S. arizonae. Ферментирует лактозу, обнаруживается у птиц, рептилий, млекопитающих; в последние годы обнаруживается у человека при лихорадочных состояниях с явлениями диареи и гастроэнтерита.

4. S. houtenau. Отнесены атипичные в биохимическом отношении сальмонеллы.

Общие культурно-биохимические признаки представителей рода сальмонелл (за малым исключением) позволяют отличить их от друг

Живите по правилу: МАЛО ЛИ ЧТО НА СВЕТЕ СУЩЕСТВУЕТ? Я неслучайно подчеркиваю, что место в голове ограничено, а информации вокруг много, и что ваше право...

Что делает отдел по эксплуатации и сопровождению ИС? Отвечает за сохранность данных (расписания копирования, копирование и пр.)...

ЧТО ПРОИСХОДИТ, КОГДА МЫ ССОРИМСЯ Не понимая различий, существующих между мужчинами и женщинами, очень легко довести дело до ссоры...

ЧТО И КАК ПИСАЛИ О МОДЕ В ЖУРНАЛАХ НАЧАЛА XX ВЕКА Первый номер журнала «Аполлон» за 1909 г. начинался, по сути, с программного заявления редакции журнала...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: