|
|
Классификация ОПП по классам RIFLE (ADQI, 2004)
Кр.сыв.*- креатинин сыворотки крови, КФ**- клубочковая фильтрация (см.приложение 1, 2). Исследования, проведенные у детей чуть позже, показали почти одинаковое значение выбранных критериев для ОПП в детском возрасте (табл. 2). Таблица 2 Модифицированные критерии RIFLE для детей (ADQI, 2007)
Рассматривая проблему определения и стратификации тяжести ОПП, эксперты ADQI исходили из ряда принципов: · Изменения функции почек должны отсчитываться от определенного базального уровня; · Должна быть учтена возможность острого ухудшения функции почек у пациентов с уже существующей хронической почечной дисфункцией («ОПП на фоне ХБП»); · Критерии диагностики и оценки тяжести ОПП должны быть легко применимыми в различных клинических центрах; · Должны быть определены чувствительность и специфичность этих критериев. Таким образом, для определения ОПП выбраны 2 критерия – сывороточный креатинин и диурез. Надо учесть, что в 50% ОПП может быть неолигурическим, то есть Кр.сыв. в таких случаях – единственный критерий ОПП. Диагностическая ценность RIFLE подтверждена >200.000 случаями. Еще одна Международная рабочая группа по изучению ОПП – AKIN предложила классификацию, очень сходную с RIFLE (табл. 3). Таблица 3 Классификация ОПП (AKIN)
Отличия этих двух классификаций заключаются в том, что по RIFLE оценивается повышение уровня креатинина в течение 7 дней, а по AKIN – в течение 48 часов. Также в последней, как видно из таблицы 3, выделены первые 3 стадии вместо 5. В период подготовки настоящего учебного пособия в марте 2012 года опубликованы «Практические Клинические рекомендации по ОПП» под эгидой KDIGO, где дано следующее определение ОПП, с учетом предложений обеих указанных групп.
Стратификация стадий ОПП рекомендуется по следующим критериям: Таблица 4 Стадии ОПП (KDIGO, 2012)
Новое определение ОПП предложено не только для нефролога и интенсивиста, но и для врачей,встречающихся с ОПП не ежедневно. От того, насколько будут знакомы эти врачи с критериями ОПП, будут зависеть положительные стороны новой классификации. Она не заменяет другие классификации ОПП. Критерии ОПП настораживает врача на предмет возможного ОПП, помогают вовремя его диагностировать, включая его неолигурический вариант. Предлагается учитывать возможность быстрого развития (менее 48 часов) снижения функции почек и как ориентир – абсолютный прирост креатинина за это время на ≥26,5 мкмоль/л. Развитие ОПП может произойти за 1-7 суток и уровень креатинина повыситься в 1,5 раза и выше. Из классификации следует, что почечная дисфункция, существующая даже более месяца, может рассматриваться как «острая». Классификация RIFLE позволяет определить временную грань между ОПП и ХБП. ОПП присутствует менее 3 месяцев. Из Практических рекомендаций KDIGO (2012): «Пациенты с ОПП должны наблюдаться в течение 3 месяцев на предмет оценки степени восстановления функции почек, повторного эпизода ОПП или ухудшения течения имевшей место прежде ХБП. · Если у больного имеется ХБП, то его лечение должно осуществляться в соответствии с Практическими рекомендациями KDOQI по ведению ХБП. · Если у больного нет ХБП, следует иметь в виду, что у такого пациента повышен риск развития ХБП, и его следует вести в соответствии с Практическими рекомендациями KDOQI». Пациенты с риском развития ОПП должны наблюдаться с тщательным контролем Кр.сыв. и объема мочи. Ведение их зависит от предрасполагающих факторов. В первую очередь пациенты должны обследоваться для выявления обратимых причин ОПП, что позволит незамедлительно устранить эти факторы (например, постренальные).
ПРИЧИНЫ И КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОГО ПОЧЕЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ По основному механизму развития ОПП разделяется на 3 группы: преренальное, ренальное и постренальное. К их развитию могут привести множество причин (рис. 1).
Рисунок 1. Классификация основных причин ОПП (Томилина Н.А., Подкорытная Л.П., 2009 г.). Преренальные причины
Преренальные причины обусловливают большинство случаев ОПП. Они составляют превалирующую часть (50-60%) ОПП. Спектр причин ОПП в развитых странах за последние десятилетия изменился в связи с внедрением новых диагностических и терапевтических мероприятий (т.н. «госпитальное» ОПП). В последние 30 лет увеличилась доля случаев тяжелого ОПП, нуждающихся в диализной терапии. Преренальное ОПП может возникать у пациентов с гиповолемией (уменьшение объема циркулирующей крови - ОЦК) или нормо-гиперволемией (недостаточное наполнение артерий) (рис. 2).
Рисунок 2. Причины преренального острого почечного повреждения (Томилина Н.А., Подкорытная Л.П., 2009 г.). Истинное уменьшение ОЦК или гиповолемия развивается вследствие кровотечений, рвоты, диареи, при ожогах, усиленном диурезе после диуретиков, при осмотическом диурезе (глюкозурия), также состояниях с перераспределением объемов жидкости организма (секвестрация внеклеточной жидкости или потеря в «третье пространство»), возникающих при перитоните, панкреатите, нефротическом синдроме и других случаях, протекающих с тяжелой гипоальбуминемей, синдроме системного воспалительного ответа. Клинический пример №1 У девочки, 1,5 лет, находящейся в детской инфекционной больнице, уменьшился диурез до полного отсутствия. Начало заболевания, со слов мамы, 3 дня назад с появления жидкого стула до 15-20 раз в сутки, желто-зеленого цвета, рвоты 7-8 раз в сутки принятой пищей и жидкостью. При осмотре девочка в сознании, вялая, глаза запавшие, кожа сухая, тургор кожи резко снижен. Время капиллярного восстановления кровотока более 4 сек. Масса тела 9,8 кг, рост 88 см (при взвешивании месяц назад вес-12,9 кг). Катаральных явлений нет, периферические лимфоузлы не увеличены. В легких дыхание жесткое, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, тахикардия, ЧСС 150 в мин, АД 65/30 мм.рт.ст. Живот не увеличен, болезнен при пальпации в области пупка, печень и селезенка не увеличены. Мочи нет, диурез купировался. ОАК: Нв 140 г/л, эритроциты 5,4*1012/л, гематокрит 52%, лейкоциты 12,5*109/л, тромбоциты 715*109/л. Биохимический анализ крови: креатинин 150 мкмоль/л, мочевина 15 ммоль/л, калий 2,3 ммоль/л, натрий 148 ммоль/л. В моче (получено 10 мл через уретральный катетер): натрий 10 ммоль/л, мочевина 42 ммоль/л, креатинин 1500 мкмоль/л. FЕNa<0,7%, FEUr 28%(см. приложения 5, 6 и таблицу 6).
Обсуждение У ребенка сильное обезвоживание с потерей веса >3 кг за короткое время (более 20% от массы тела). Дегидратация, некорригированная с первых часов, стала причиной развития преренального острого почечного повреждения. Преренальный генез ОПП подтверждается высоким гематокритом, тромбоцитозом в ОАК, высоким содержанием креатинина и низким натрием в моче, сниженной фракцией экскретируемого натрия в моче FeNa<1% на фоне нормального уровня натрия в крови, сниженной фракцией экскретируемой мочевины (< 35%) и характерным соотношением мочевина/креатинин в крови. По классификации RIFLE для детей (таблица 2) снижение СКФ ниже 30 мл/мин (или снижение более чем на 75% от исходного уровня) свидетельствует о 3 стадии (F) ОПП. По KDIGO, 2012: повышение креатинина >3 раз от примерного исходного уровня для этого возраста или уровень СКФ <35 мл/мин говорит о стадии F «недостаточность» (таблица 4). Второй критерий – нарушение диуреза - анурия, хотя ее длительность не совсем известна, также говорит о 3 стадии. Таким образом, оба критерия (СКФ и диурез), также уровниFЕNa и FEUr соответствуют диагнозу: ОПП, преренальная, стадия 3 (F). Терапия должна быть направлена на быстрое устранение обезвоживания: перорально или через назогастральный зонд – регидрон, парентеральное введение кристаллоидов, энтеральное питание. Прогноз при своевременной регидратации и устранении преренальной причины - благоприятный. Опасно развитие тяжелого эксикоза и гиповолемии с переходом в ренальную форму ОПП, что может потребовать проведения заместительной почечной терапии (см. главу «Лечение»). Недостаточное наполнение артерий – это состояние с нормальным или даже повышенным ОЦК, но когда циркуляторные факторы не в состоянии поддерживать адекватную перфузию почек. Такой вариант преренального ОПП развивается вторично у пациентов с заболеваниями сердца с уменьшением сердечного выброса.
Клинический пример №2 70-летний мужчина с артериальной гипертензией и атеросклерозом сосудов госпитализирован с жалобами на одышку, затруднение дыхания в положении лежа, ночные приступы спонтанной одышки в течение последних 10 дней. За последнюю неделю прибавил в весе 5 кг, появились отеки на лодыжках. Принимает дигоксин по 0,25 мкг ежедневно и фуросемид 80 мг однократно. Физикально – двусторонние влажные хрипы в легких. Лабораторные анализы крови: натрий 133 ммоль/л, креатинин 150 мкмоль/л, азот мочевины 13 ммоль/л. Назначены постельный режим, индапамид 5 мг/сут, доза фуросемида увеличена до 120 мг*2 р/сут. В течение последующих 3 дней пациент потерял в весе 8 кг, АД 90/50 мм.рт.ст., но за этот период мочевина крови увеличилась до 21,6 ммоль/л, креатинин до 208 мкмоль/л. Обсуждение У больного имеются симптомы как левожелудочковой, так и правожелудочковой сердечной недостаточности. Вследствие хронической сердечной недостаточности (ХСН) развилось снижение кровоснабжения тканей. Сердечный выброс поддерживается за счет высокого уровня наполнения желудочков сердца, что ведет к отеку легких и периферическому отеку. Повышение мочевины и креатинина умеренное. Степень повышения мочевины выше, чем креатинина, что является следствием гипоперфузии почек, т.е. ОПП имеет преренальное происхождение. Лечение диуретиками ведет к снижению давления и наполнения желудочков сердца и частичному выведению отечной жидкости. Но происходит дальнейшее уменьшение перфузии тканей, что отражается в последующем увеличении мочевины и креатинина в сыворотке крови и отношения мочевина/креатинин. У больного – ОПП, преренальное, вследствие сердечной недостаточности, стадия 1 с переходом в стадию 2.
Периферическая вазодилятация при сепсисе, печеночной недостаточности, анафилактическом шоке и вследствие действия антигипертензивных, анестетических препаратов может привести также к преренальной азотемии. Специфическая форма преренального ОПП – гепаторенальный синдром (ГРС) развивается у пациентов с тяжелой печеночной недостаточностью. Выделяют 2 типа. ГРС 1 типа наиболее тяжелый развивается стремительно и без трансплантации печени смертность в течение 3 месяцев составляет 90% (Р. Шрайер, 2009). ГРС 2 типа развивается у пациентов с рефрактерным асцитом и прогрессирует медленно. При внутрипочечных гемодинамических нарушениях, развивающихся вследствие различных препаратов, преренальное ОПП возникает из-за двух воздействий: сужения афферентных артериол (преклубочковое воздействие) или расширения эфферентных артериол (постклубочковое воздействие) (рис. 2). При преренальном ОПП снижение клубочковой фильтрации не сопровождается структурными или клеточными повреждениями почек. Преренальное ОПП обратимо при разрешении состояний, которые привели к гипоперфузии почек.   ЧТО И КАК ПИСАЛИ О МОДЕ В ЖУРНАЛАХ НАЧАЛА XX ВЕКА Первый номер журнала «Аполлон» за 1909 г. начинался, по сути, с программного заявления редакции журнала...  Что способствует осуществлению желаний? Стопроцентная, непоколебимая уверенность в своем...  Что вызывает тренды на фондовых и товарных рынках Объяснение теории грузового поезда Первые 17 лет моих рыночных исследований сводились к попыткам вычислить, когда этот...  Живите по правилу: МАЛО ЛИ ЧТО НА СВЕТЕ СУЩЕСТВУЕТ? Я неслучайно подчеркиваю, что место в голове ограничено, а информации вокруг много, и что ваше право... Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:
|