ИЗМЕНЕНИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ФУНКЦИЙ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ЛИХОРАДКЕ. КЛАССИФИКАЦИЯ. БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ.

Со стороны обменных процессов: активация окислительных процессов и повышение основного обмена; усиление катаболизма белков, жиров и углеводов, сопровождающееся развитием отрицательного азотистого баланса, активацией гликолиза, уменьшением содержания гликогена в печени, гипергликемией, стимуляцией гидролиза жиров, а при неполном их окислении - и гиперкетонемией.

со стороны ЦНС: угнетение в виде разбитости, вялости, апатии, сонливости и головной боли. Возможны бред, галлюцинации, судороги.

со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия (повышение температуры тела на 1⁰С увеличивает ЧСС на 10 ударов в минуту), обусловленная активацией симпатических нервных влияний и прямым воздействием нагретой крови на с/а узел. Ад в начале лихорадки может несколько повышаться за счет умеренного спазма периферических сосудов и активации сердечной деятельности. В период критического падения температуры тела на фоне резкой вазодилатации АД снижается.

Со стороны ЖКТ: снижается секреторная деятельность (гипосекреция) всех пищеварительных желез. Одним из постоянных симптомов при лихорадке является сухость и обложенность языка, а также потеря аппетита (анорексия). Помимо гипосекреции, отмечаются расстройства двигательных функций желудка и кишечника, тошнота и рвота. Расстройства пищеварения и потеря аппетита являются причиной похудания больных.

Со стороны дыхательной системы: тахипноэ (учащенное дыхание).

Со стороны мочевыделительной системы: в 1-ую стадию диурез увеличивается (из-за спазма сосудов, из-за централизации кровотока и повышения ОЦК); во 2-ой стадии диурез уменьшается (из-за выработки альдостерона, который способствует реабсорбции Nа, и выработки АДГ, который способствует реабсорбции Н₂О); в 3-ю стадию диурез может как повышаться, так и снижаться.

Бактериостатический и бактерицидный эффекты. Лихорадка препятствует размножению микроорганизмов. Лихорадка снижает устойчивость возбудителей заболеваний к антимикробным препаратам. При температуре 40⁰С практически не размножаются микобактерии туберкулеза, гонококки, трепонемы, некоторые пневмококки.

Лихорадка усиливает иммунный ответ. Происходит активация как специфического иммунитета – увеличивается выработка антител, так и неспецифического механизма защиты – стимуляция фагоцитоза. Лихорадка способствует выработке ряда защитных факторов, таких как интерферон, лизоцим.

При лихорадке развивается общий адаптационный синдром, включаются механизмы гипоталамо–гипофизарно-надпочечниковой защиты (неспецифическая стресс-реакция).

Лихорадка часто первый и единственный признак заболевания, поэтому наблюдение за ее характером – важный элемент диагностической тактики врача.

Повышается метаболизм (обменные процессы) и заживление (регенерация) тканей.

Увеличивается нагрузка на сердечно-сосудистую систему (особенно, у лиц с поражением данной системы). Поскольку при тахикардии, вызванной лихорадкой, укорачивается время диастолы, то соответственно происходит утомление сердечной мышцы, энергодефицит и уменьшается наполнение кровью камер сердца, что приводит к снижению систолического выброса. При критическом падении температуры, могут развиться коллапс, обморок или сердечная недостаточность. При инфекционной лихорадке с гипогидратацией (например, при холере) или массированном гемолизе эритроцитов (при малярии) может нарушиться состояние системы гемостаза с развитием гиперкоагуляции белков крови, микротромбов и даже синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

При лихорадке происходит аллергизация и аутоиммунизация организма.

Снижение аппетита и нарушение всасывания питательных веществ приводят к истощению.

Классификация лихорадкиИзвестно, что температура тела человека подвержена суточным колебаниям: максимальная температура отмечается в 5-6 часов вечера, минимальная - в 4-6 часов утра. Этот температурный режим в большинстве случаев сохраняется при лихорадке.i. По степени подъема температуры:-- субфебрильная (от 37 до 38°С),-- высокая или пиретическая (от 39 до 40°С),-- гиперпиретическая (от 40°С и выше). Ii. По этиологическому фактору:-- инфекционная,-инфекционная.

iII. по величине суточных колебаний температуры (по типам температурных кривых): Преходящего типа (febris ephemera) – однократная кратковременная «свечка» температуры продолжительностью несколько часов. Этот тип описан, например, при тяжелом течении псевдотуберкулеза и при задержке молока у некормящих родильниц (молочная лихорадка).Постоянного типа (febris continua) - характеризуется высокой температурой, без резких суточных колебаний (не более 1 градуса). Наблюдается при крупозной пневмонии, брюшном и сыпном тифах, лихорадке Ку, псевдотуберкулезе.Послабляющая (febris remittens) - сходная с температурной кривой постоянного типа, но имеет несколько более выраженные размахи суточных колебаний (1-3 градуса), причем, до нормы температура не опускается. Так происходит в конце брюшного тифа, а иногда – на протяжении всей болезни. Подобным образом могут протекать бронхопневмонии, туберкулез, экссудативный плеврит, многие вирусные инфекции и асептические лихорадки.Перемежающаяся (febris intermittens) – форма, имеющая большие размахи, со снижением утренней температуры до нормы и ниже, колебания 3-4^˚ С. Встречается при острых гепатитах, при туберкулезе и сепсисе. Часто характеризуется отдельными кратковременными приступами повышения температуры – это пароксизмы, отделенные друг от друга периодами апирексии. Возвратного типа (febris recurrens) – правильное чередование периодов пирексии и апирексии длится несколько суток. Пример – возвратный тиф: в этом случае хорошо видна зависимость температурной кривой от возбудителя. Спирохета Обермейера фагоцитируется макрофагами и размножается в них. Со временем размножившиеся спирохеты прорывают фагоцитарный барьер и наводняют кровь: этому соответствует очередной приступ лихорадки, который длится 6-8 дней, после чего температура критически снижается и наступает период апирексии, который тоже длится 6-8 дней. гектическая, изнуряющая, истощающая (febris hectica) – характеризуется длительным течением и большими суточными колебаниями температуры (до 3-5 градусов). Встречается при сепсисе, глубоких очаговых и системных инфекциях, например, тяжелом прогрессирующем туберкулезе, злокачественных опухолях. Нередко при гектической лихорадке происходит извращение суточного ритма с утренними пиками и вечерним спадом температуры.атипическая, неправильная (febris atypical, irregularis) – характеризуется нарушением суточного ритма, имеются повышения температуры по утрам и спады к вечеру. Встречается, главным образом, при сепсисе.Волнообразная или ундулирующая (febris undulans) - характеризуется постепенным нарастанием температуры тела до высоких значений, и затем постепенным снижением до субфебрильной (иногда нормальной). Цикл повторяется через две – три недели. Встречается при инфекционных (бруцеллез, висцеральный лейшманиоз) и неинфекционных (лимфогранулематоз) заболеваниях.

Данная форма нарушения возникает вследствие-либо значительного снижения поступления воды в организм,-либо чрезмерной ее потери.

Изоосмолярная гипогидратация – это сравнительно редкий вариант нарушения, в основе которого лежит пропорциональное уменьшение объема жидкости и электролитов, как правило, во внеклеточном секторе. Обычно это состояние возникает сразу после острой кровопотери, но существует недолго и устраняется в связи с включением компенсаторных механизмов.2.Гипоосмолярная гипогидратация развивается вследствие потери жидкости, богатой электролитами. Встречается при:-патологии почек (при увеличении фильтрации и снижении реабсорбции электролитов),-патологии кишечника (диарея),-патологии гипофиза (дефицит АДГ),-патологии надпочечников (снижение продукции альдостерона).

При этом потеря жидкости создает угрозу развития лишь внеклеточной гипоосмолярной гипогидратации. В случае выраженной формы гипоосмолярной гипогидратации наблюдается вторичное перемещение жидкости в организме: часть ее начинает поступать в клеточный сектор. Это может привести к увеличению степени внеклеточной гипогидратации при одновременном развитии внутриклеточного отека.

1.Гиперосмолярная гипогидратация развивается вследствие потери организмом жидкости, обедненной электролитами. Она может возникнуть вследствие:-диареи, рвоты, полиурии,-профузного потоотделения, -длительной гиперсаливации,-полипноэ.

При этом теряется жидкость с малым содержанием солей. Среди причин особо следует отметить сахарный диабет. В условиях гипоинсулинизма развивается осмотическая полиурия. Однако уровень глюкозы в крови остается высоким. Важно, что в данном случае состояние гипогидратации может возникать сразу и в клеточном, и внеклеточном секторах.Увеличение осмотического давления во внеклеточной жидкости влечет за собой перемещение части воды из клеток во внеклеточный сектор. Причем если причинный фактор продолжает действовать, то жидкость теряется организмом. Это ведет к развитию общей гипогидратации организма.

Последствия гипогидратации:Обезвоживание внеклеточного сектора приводит к развитию гиповолемии и артериальной гипотензии. Возникающая при этом циркуляторная гипоксия резко усиливается интра- и экстраваскулярными нарушениями микроциркуляции. Первые обусловлены значительным изменением реологических свойств крови: сгущением ее, повышением вязкости, что создает условия для развития в микрососудах стаза и сладжа. Вторые являются следствием гипогидратации интерстициального пространства, что ведет к изменению характера межклеточной жидкости. Развивающаяся при этом гипоксия в сочетании с обезвоживанием тканей приводит к нарастающей дезорганизации метаболизма в тканях: усиливается распад белков, в крови растет уровень азотистых оснований (гиперазотемия) главным образом за счет аммиака (вследствие избытка его образования, с одной стороны, и недостаточности функции печени - с другой), а в ряде случаев и мочевины (в результате нарушения функции почек). В зависимости от характера сдвига содержания ионов может развиваться либо ацидоз (при потере натрия, бикарбонатов), либо алкалоз (при потере калия, хлора).

Эта форма нарушения возникает вследствие-либо избыточного поступления воды в организм,-либо недостаточного ее выведения. В ряде случаев эти два фактора действуют одновременно.

1.Изоосмолярная гипергидратация воспроизводится при введении в организм избыточного объема физиологического раствора, например хлористого натрия. Развивающаяся при этом гипергидрия носит временный характер и обычно быстро устраняется (при условии нормальной работы системы регуляции водного обмена).2.Гипоосмолярная гипергидратация может возникнуть -при энтеральном введении в организм большого количества воды («водное отравление»). Картина водного отравления развивается лишь в случае многократного введения избытка воды.--при острой почечной недостаточности,-при синдроме Пархона (в результате массивного выброса в кровь АДГ, -в ряде случаев к этому может привести введение даже небольших количеств жидкости, например, через зонд с целью промывания желудка, особенно если у данного больного имеется недостаточность функции ночек.

Гипоосмолярная гипергидратация формируется одновременно во внеклеточном и клеточном секторах, т.е. относится к тотальным формам дисгидрий. Внутриклеточная гипоосмолярная гипергидратация сопровождается грубыми нарушениями ионного и кислотно-основного баланса, мембранного потенциала клеток. При водном отравлении наблюдается тошнота, многократная рвота, судороги, возможно развитие комы.

1.Гиперосмолярная гипергидратация может возникнуть в случае вынужденного использования морской воды в качестве питьевой.

Быстрое возрастание уровня электролитов во внеклеточном пространстве приводит к острой гиперосмии, поскольку плазмолемма не пропускает избытка ионов в клетку. Однако она не может удержать воду, и часть клеточной воды перемешается в интерстициальное пространство. В результате внеклеточная гипергидратация нарастает, хотя степень гиперосмии снижается. Одновременно наблюдается обезвоживание тканей. Этот тип нарушения сопровождается развитием таких же симптомов, как и при гиперосмолярной дегидратации (мучительная жажда, которая заставляет человека вновь пить соленую воду).

Отёк – это типовой патологический процесс, который характеризуется увеличением содержания воды во внесосудистом пространстве. В основе его развития лежит нарушение обмена воды между плазмой крови и периваскулярной жидкостью. Отек - широко распространенная форма нарушения обмена воды в организме.Для обозначения некоторых форм отеков используются определенные термины, например, отек подкожной клетчатки - анасарка; скопление жидкости в брюшной полости - асцит; в плевральной - гидроторакс.Виды отеков:По происхождению: 1.«застойные» -сердечные-венозные-лимфатические.2.почечные:-нефритические-нефротические3.воспалительные4.кахексические5.аллергические6.6эндокринные. 7.токсические8.нейрогенные9.голодные10.печеночные.2. По патогенезу:-гемодинамические-онкотические-осмотические-мембраногенные-лимфогенные

патогенетические механизмы развития отеков:-Гемодинамический механизм развития отека. Отек возникает вследствие повышения давления крови в венозном отделе капилляров. Это уменьшает величину реабсорбции жидкости при продолжающейся ее фильтрации.-Онкотический механизм развития отека.

Отек развивается вследствие 1. понижения Р_онк крови (гипоонкия крови обусловлена снижение уровня белка и главным образом альбуминов. либо повышения Р_онк межклеточной жидкости (носит локальный характер что определяет и регионарную форму отека. Причины гипопротеинемии: - недостаточное поступление белка в организм (алиментарное голодание, заболевания ЖКТ), - нарушение синтеза альбуминов (патология печени), - чрезмерная потеря белков плазмы крови с мочой при некоторых заболеваниях почек (нефроз), через поврежденные кожные покровы при обширныхожогах.

Гиперонкия межклеточной жидкости может возникнуть при: - перемещения части плазменных белков в ткани при патологическом повышении проницаемости стенки сосудов, выхода белков из клеток при их альтерации, - повышения гидрофильности белков в межклеточном пространстве под влиянием избытка Н⁺, Na⁺, гистамина, серотонина или дефицита тироксина, Са²⁺.

Гипоонкия крови может быть обусловлена и диспротеинемией.

3. Осмотический механизм развития отека. Отек развивается вследствие понижения Р_осм крови Принципиально гепоосмия крови может возникать, но быстро формирующиеся при этом тяжелые расстройства гомеостаза «не оставляют» времени для развития его выраженной формы. либо повышения Р_осм межклеточной жидкости носит ограниченный характер. Гиперосмия может возникать вследствие: а) нарушения вымывания электролитов и метаболитов из тканей при нарушении микроциркуляции; б) снижения активного транспорта ионов через клеточные мембраны при тканевой гипоксии; в) массивной «утечки» ионов из клеток при их альтерации; г) увеличения степени диссоциации солей при ацидозе.

4. Мембраногенный механизм развития отека. Отек формируется вследствие значительного возрастания проницаемости сосудистой стенки. Главными факторами повышения ее проницаемости являются:-а) перерастяжение стенок капилляров (например, при артериальной гиперемии); -б) повышение их «порозности» (при избытке гистамина, серотонина в тканях); -в) повреждение эндотелиальных клеток и округление их (при действии токсинов, гипоксии, ацидоза и др.); -г) нарушение структуры базальной мембраны (в условиях активации ферментов).

Повышение проницаемости стенок сосудов облегчает выход жидкости из них. При возрастании проницаемости стенок сосудов белки плазмы крови начинают выходить в ткань.

5. Лимфогенный механизм развития отека. Отек возникает вследствие значительного уменьшения оттока жидкости по лимфатическим сосудам. Это имеет, как правило, регионарный характер и обусловлено повреждением лимфатических сосудов (воспаление, тромбоз) или лимфоузлов (воспаление, поражение паразитами). Частым вариантом таких отеков является слоновость: отек конечности (с увеличением ее до гигантских размеров), возникающий вследствие поражения регионарных узлов паразитами (филяриатоз). Отечная жидкость при этом обогащена белками, которые в норме резорбируются лимфатическими капиллярами.

ЧТО ТАКОЕ УВЕРЕННОЕ ПОВЕДЕНИЕ В МЕЖЛИЧНОСТНЫХ ОТНОШЕНИЯХ? Исторически существует три основных модели различий, существующих между...

ЧТО ПРОИСХОДИТ, КОГДА МЫ ССОРИМСЯ Не понимая различий, существующих между мужчинами и женщинами, очень легко довести дело до ссоры...

Что делает отдел по эксплуатации и сопровождению ИС? Отвечает за сохранность данных (расписания копирования, копирование и пр.)...

Что будет с Землей, если ось ее сместится на 6666 км? Что будет с Землей? - задался я вопросом...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: