Сдам Сам

ПОЛЕЗНОЕ


КАТЕГОРИИ







ИЗМЕНЕНИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ФУНКЦИЙ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ЛИХОРАДКЕ. КЛАССИФИКАЦИЯ. БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ.





Со стороны обменных процессов: активация окислительных процессов и повышение основного обмена; усиление катаболизма белков, жиров и углеводов, сопровождающееся развитием отрицательного азотистого баланса, активацией гликолиза, уменьшением содержания гликогена в печени, гипергликемией, стимуляцией гидролиза жиров, а при неполном их окислении - и гиперкетонемией.

со стороны ЦНС: угнетение в виде разбитости, вялости, апатии, сонливости и головной боли. Возможны бред, галлюцинации, судороги.

со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия (повышение температуры тела на 10С увеличивает ЧСС на 10 ударов в минуту), обусловленная активацией симпатических нервных влияний и прямым воздействием нагретой крови на с/а узел. Ад в начале лихорадки может несколько повышаться за счет умеренного спазма периферических сосудов и активации сердечной деятельности. В период критического падения температуры тела на фоне резкой вазодилатации АД снижается.

Со стороны ЖКТ: снижается секреторная деятельность (гипосекреция) всех пищеварительных желез. Одним из постоянных симптомов при лихорадке является сухость и обложенность языка, а также потеря аппетита (анорексия). Помимо гипосекреции, отмечаются расстройства двигательных функций желудка и кишечника, тошнота и рвота. Расстройства пищеварения и потеря аппетита являются причиной похудания больных.

Со стороны дыхательной системы: тахипноэ (учащенное дыхание).

Со стороны мочевыделительной системы: в 1-ую стадию диурез увеличивается (из-за спазма сосудов, из-за централизации кровотока и повышения ОЦК); во 2-ой стадии диурез уменьшается (из-за выработки альдостерона, который способствует реабсорбции Nа, и выработки АДГ, который способствует реабсорбции Н2О); в 3-ю стадию диурез может как повышаться, так и снижаться.

биологическая роль лихорадки

Защитная (положительная) роль лихорадки:

ê

Бактериостатический и бактерицидный эффекты. Лихорадка препятствует размножению микроорганизмов. Лихорадка снижает устойчивость возбудителей заболеваний к антимикробным пре­паратам. При температуре 400С практически не размножаются микобактерии туберкулеза, гоно­кокки, трепонемы, некоторые пневмококки.

 

Лихорадка усиливает иммунный ответ. Происходит активация как специфического иммунитета – увеличивается выработка антител, так и неспецифического механизма защиты – стимуляция фагоцитоза. Лихорадка способствует выработке ряда защитных факторов, таких как интерферон, ли­зоцим.

При лихорадке развивается общий адаптационный син­дром, включаются механизмы гипоталамо–гипофизарно-надпочечни­ковой защиты (неспецифическая стресс-реакция).

Лихорадка часто первый и единственный признак заболевания, поэтому наблюдение за ее характером – важный элемент диагностической так­тики врача.

Повышается метаболизм (обменные процессы) и заживление (регенерация) тканей.

Патогенная (отрицательная) роль лихорадки:

ê

Увеличивается нагрузка на сердечно-сосудистую систему (особенно, у лиц с поражением данной системы). Поскольку при тахикардии, вызванной лихорадкой, укорачивается время диастолы, то соответственно происходит утомление сердечной мышцы, энергодефицит и уменьшается наполнение кровью камер сердца, что приводит к снижению систолического выброса. При критическом падении температуры, могут развиться коллапс, обморок или сердечная недостаточность. При инфекционной лихорадке с гипогидратацией (например, при холере) или массированном гемолизе эритроцитов (при малярии) может нарушиться состояние системы гемостаза с развитием гиперкоагуляции белков крови, микротромбов и даже синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Денатурация белков, инактивация ферментов.

При наличии судорог, возможна асфиксия.

При лихорадке происходит аллергизация и аутоиммунизация организма.

Угнетение нервной системы.

Снижение аппетита и нарушение всасывания питательных веществ приводят к истощению.

Классификация лихорадкиИзвестно, что температура тела человека подвержена суточным колебаниям: максимальная температура отмечается в 5-6 часов вечера, минимальная - в 4-6 часов утра. Этот температурный режим в большинстве случаев сохраняется при лихорадке.i. По степени подъема температуры:-- субфебрильная (от 37 до 38°С),-- высокая или пиретическая (от 39 до 40°С),-- гиперпиретическая (от 40°С и выше). Ii. По этиологическому фактору:-- инфекционная,-инфекционная.

iII. по величине суточных колебаний температуры (по типам температурных кривых): Преходящего типа (febris ephemera) – однократная кратковременная «свечка» температуры продолжительностью несколько часов. Этот тип описан, например, при тяжелом течении псевдотуберкулеза и при задержке молока у некормящих родильниц (молочная лихорадка).Постоянного типа (febris continua) - характеризуется высокой температурой, без резких суточных колебаний (не более 1 градуса). Наблюдается при крупозной пневмонии, брюшном и сыпном тифах, лихорадке Ку, псевдотуберкулезе.Послабляющая (febris remittens) - сходная с температурной кривой постоянного типа, но имеет несколько более выраженные размахи суточных колебаний (1-3 градуса), причем, до нормы температура не опускается. Так происходит в конце брюшного тифа, а иногда – на протяжении всей болезни. Подобным образом могут протекать бронхопневмонии, туберкулез, экссудативный плеврит, многие вирусные инфекции и асептические лихорадки.Перемежающаяся (febris intermittens) – форма, имеющая большие размахи, со снижением утренней температуры до нормы и ниже, колебания 3-4˚ С. Встречается при острых гепатитах, при туберкулезе и сепсисе. Часто характеризуется отдельными кратковременными приступами повышения температуры – это пароксизмы, отделенные друг от друга периодами апирексии. Возвратного типа (febris recurrens) – правильное чередование периодов пирексии и апирексии длится несколько суток. Пример – возвратный тиф: в этом случае хорошо видна зависимость температурной кривой от возбудителя. Спирохета Обермейера фагоцитируется макрофагами и размножается в них. Со временем размножившиеся спирохеты прорывают фагоцитарный барьер и наводняют кровь: этому соответствует очередной приступ лихорадки, который длится 6-8 дней, после чего температура критически снижается и наступает период апирексии, который тоже длится 6-8 дней. гектическая, изнуряющая, истощающая (febris hectica) – характеризуется длительным течением и большими суточными колебаниями температуры (до 3-5 градусов). Встречается при сепсисе, глубоких очаговых и системных инфекциях, например, тяжелом прогрессирующем туберкулезе, злокачественных опухолях. Нередко при гектической лихорадке происходит извращение суточного ритма с утренними пиками и вечерним спадом температуры.атипическая, неправильная (febris atypical, irregularis) – характеризуется нарушением суточного ритма, имеются повышения температуры по утрам и спады к вечеру. Встречается, главным образом, при сепсисе.Волнообразная или ундулирующая (febris undulans) - характеризуется постепенным нарастанием температуры тела до высоких значений, и затем постепенным снижением до субфебрильной (иногда нормальной). Цикл повторяется через две – три недели. Встречается при инфекционных (бруцеллез, висцеральный лейшманиоз) и неинфекционных (лимфогранулематоз) заболеваниях.

 

Гипогидратация

Данная форма нарушения возникает вследствие-либо значительного снижения поступления воды в организм,-либо чрезмерной ее потери.

Эксикоз – крайняя степень обезвоживания.

Изоосмолярная гипогидратация – это сравнительно редкий вариант нарушения, в основе которого лежит пропорциональное уменьшение объема жидкости и электролитов, как правило, во внеклеточном секторе. Обычно это состояние возникает сразу после острой кровопотери, но существует недолго и устраняется в связи с включением компенсаторных механизмов.2.Гипоосмолярная гипогидратация развивается вследствие потери жидкости, богатой электролитами. Встречается при:-патологии почек (при увеличении фильтрации и снижении реабсорбции электролитов),-патологии кишечника (диарея),-патологии гипофиза (дефицит АДГ),-патологии надпочечников (снижение продукции альдостерона).

При этом потеря жидкости создает угрозу развития лишь внеклеточной гипоосмолярной гипогидратации. В случае выраженной формы гипоосмолярной гипогидратации наблюдается вторичное перемещение жидкости в организме: часть ее начинает поступать в клеточный сектор. Это может привести к увеличению степени внеклеточной гипогидратации при одновременном развитии внутриклеточного отека.

1.Гиперосмолярная гипогидратация развивается вследствие потери организмом жидкости, обедненной электролитами. Она может возникнуть вследствие:-диареи, рвоты, полиурии,-профузного потоотделения, -длительной гиперсаливации,-полипноэ.

При этом теряется жидкость с малым содержа­нием солей. Среди причин особо следует отметить сахарный диабет. В условиях гипоинсулинизма развивается осмотическая полиурия. Однако уровень глюкозы в крови остается высоким. Важно, что в данном случае состояние гипогидратации может возникать сразу и в клеточном, и внеклеточном секторах.Увеличение осмотического давления во внеклеточной жидкости влечет за собой перемещение части воды из клеток во внеклеточный сектор. Причем если причинный фактор продолжает действовать, то жидкость теряется организмом. Это ведет к развитию общей гипогидратации организма.

Последствия гипогидратации:Обезвоживание внеклеточного сектора приводит к развитию гиповолемии и артериальной гипотензии. Возникающая при этом циркуляторная гипоксия резко усиливается интра- и экстраваскулярными нарушениями микроциркуляции. Первые обусловлены значительным изменением реологических свойств крови: сгущением ее, повышением вязкости, что создает условия для развития в микрососудах стаза и сладжа. Вторые являются следствием гипогидратации интерстициального пространства, что ведет к изменению характера межклеточной жидкости. Развивающаяся при этом гипоксия в сочетании с обезвоживанием тканей приводит к нарастающей дезорганизации метаболизма в тканях: усиливается распад белков, в крови растет уровень азотистых оснований (гиперазотемия) главным образом за счет аммиака (вследствие избытка его образования, с одной стороны, и недостаточности функции печени - с другой), а в ряде случаев и мочевины (в результате нарушения функции почек). В зависимости от характера сдвига содержания ионов может развиваться либо ацидоз (при потере натрия, бикарбонатов), либо алкалоз (при потере калия, хлора).

Гипергидратация

Эта форма нарушения возникает вследствие-либо избыточного поступления воды в организм,-либо недостаточного ее выведения. В ряде случаев эти два фактора действуют одновременно.

1.Изоосмолярная гипергидратация воспроизводится при введении в организм избыточного объема физиологического раствора, например хлористого натрия. Развивающаяся при этом гипергидрия носит временный характер и обычно быстро устраняется (при условии нормальной работы системы регуляции водного обмена).2.Гипоосмолярная гипергидратация может возникнуть -при энтеральном введении в организм большого количества воды («водное отравление»). Картина водного отравления развивается лишь в случае многократного введения избытка воды.--при острой почечной недостаточности,-при синдроме Пархона (в результате массивного выброса в кровь АДГ, -в ряде случаев к этому может привести введение даже небольших количеств жидкости, например, через зонд с целью промывания желудка, особенно если у данного больного имеется недостаточность функции ночек.

Гипоосмолярная гипергидратация формируется одновременно во внеклеточном и клеточном секторах, т.е. относится к тотальным формам дисгидрий. Внутриклеточная гипоосмолярная гипергидратация сопровождается грубыми нарушениями ионного и кислотно-основного баланса, мембранного потенциала клеток. При водном отравлении наблюдается тошнота, многократная рвота, судороги, возможно развитие комы.

1.Гиперосмолярная гипергидратация может возникнуть в случае вынужденного использования морской воды в качестве питьевой.

Быстрое возрастание уровня электролитов во внеклеточном про­странстве приводит к острой гиперосмии, поскольку плазмолемма не пропускает избытка ионов в клетку. Однако она не может удержать воду, и часть клеточной воды перемешается в интерстициальное пространство. В результате внеклеточная гипергидратация нарастает, хотя степень гиперосмии снижается. Одновременно наблюдается обезвоживание тканей. Этот тип нарушения сопровождается развитием таких же симптомов, как и при гиперосмолярной дегидратации (мучительная жажда, которая заставляет человека вновь пить соленую воду).

Патогенез отеков

Отёк – это типовой патологический процесс, который характеризуется увеличением содержания воды во внесосудистом пространстве. В основе его развития лежит нарушение обмена воды между плазмой крови и периваскулярной жидкостью. Отек - широко распространенная форма нарушения обмена воды в организме.Для обозначения некоторых форм отеков используются определенные термины, например, отек подкожной клетчатки - анасарка; скопление жидкости в брюшной полости - асцит; в плевральной - гидроторакс.Виды отеков:По происхождению: 1.«застойные» -сердечные-венозные-лимфатические.2.почечные:-нефритические-нефротические3.воспалительные4.кахексические5.аллергические6.6эндокринные. 7.токсические8.нейрогенные9.голодные10.печеночные.2. По патогенезу:-гемодинамические-онкотические-осмотические-мембраногенные-лимфогенные

патогенетические механизмы развития отеков:-Гемодинамический механизм развития отека. Отек возникает вследствие повышения давления крови в венозном отделе капилляров. Это уменьшает величину реабсорбции жидкости при продолжающейся ее фильтрации.-Онкотический механизм развития отека.

Отек развивается вследствие 1. понижения Ронк крови (гипоонкия крови обусловлена снижение уровня белка и главным образом альбуминов. либо повышения Ронк межклеточной жидкости (носит локальный характер что определяет и регионарную форму отека. Причины гипопротеинемии: - недостаточное поступление белка в организм (алиментарное голодание, заболевания ЖКТ), - нарушение синтеза альбуминов (патология печени), - чрезмерная потеря белков плазмы крови с мочой при некоторых заболеваниях почек (нефроз), через поврежденные кожные покровы при обширныхожогах.

Гиперонкия межклеточной жидкости может возникнуть при: - перемещения части плазменных белков в ткани при патологическом повышении проницаемости стенки сосудов, выхода белков из клеток при их аль­терации, - повышения гидрофильности белков в меж­клеточном пространстве под влиянием избытка Н+, Na+, гистамина, серотонина или дефицита тироксина, Са2+.

Гипоонкия крови может быть обусловлена и диспротеинемией.

3. Осмотический механизм развития отека. Отек развивается вследствие понижения Росм крови Принципиально гепоосмия крови может возникать, но быстро формирующиеся при этом тяжелые расстройства гомеостаза «не оставляют» времени для развития его выраженной формы. либо повышения Росм межклеточной жидкости носит ограниченный характер. Гиперосмия может возникать вследствие: а) нарушения вымывания электролитов и метаболитов из тканей при нарушении микроциркуляции; б) снижения активного транспорта ионов через клеточные мембраны при тканевой гипоксии; в) массивной «утечки» ионов из клеток при их альтерации; г) увеличения степени диссоциации солей при ацидозе.

4. Мембраногенный механизм развития отека. Отек формируется вследствие значительного возрастания проницаемости сосудистой стенки. Главными факторами повышения ее проницаемости являются:-а) перерастяжение стенок капилляров (например, при артериальной гиперемии); -б) повышение их «порозности» (при избытке гистамина, серотонина в тканях); -в) повреждение эндотелиальных клеток и округление их (при действии токсинов, гипоксии, ацидоза и др.); -г) нарушение структуры базальной мембраны (в условиях активации ферментов).

Повышение проницаемости стенок сосудов облегчает выход жидкости из них. При возрастании проницае­мости стенок сосудов белки плазмы крови начинают выходить в ткань.

5. Лимфогенный механизм развития отека. Отек возникает вследствие значительного уменьшения оттока жидкости по лимфатическим сосудам. Это имеет, как правило, регионарный характер и обусловлено повреждением лимфатических сосудов (воспаление, тромбоз) или лимфоузлов (воспаление, поражение паразитами). Частым вариантом таких отеков является слоновость: отек конечности (с увеличением ее до гигантских размеров), возникающий вследствие поражения регионарных узлов паразитами (филяриатоз). Отечная жидкость при этом обогащена белками, которые в норме резорбируются лимфатическими капиллярами.

.

 







Что будет с Землей, если ось ее сместится на 6666 км? Что будет с Землей? - задался я вопросом...

Система охраняемых территорий в США Изучение особо охраняемых природных территорий(ООПТ) США представляет особый интерес по многим причинам...

Что делать, если нет взаимности? А теперь спустимся с небес на землю. Приземлились? Продолжаем разговор...

ЧТО ПРОИСХОДИТ ВО ВЗРОСЛОЙ ЖИЗНИ? Если вы все еще «неправильно» связаны с матерью, вы избегаете отделения и независимого взрослого существования...





Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:


©2015- 2024 zdamsam.ru Размещенные материалы защищены законодательством РФ.