Патофизиология женских половых желез (гипер- и гипофункция).

Гипергонадизм. если это нарушение возникло до полового созревания, то возникает преждевременное половое созревание, кот заключается в раннем развитии вторичных половых признаков, рано появляются менструации, рост в начале усилен, а потом задерживается в результате преждевременного окостенения эпифизарных хрящей. Идет накопление жира по женскому типу. Развиваются молочные железы и половые органы.

Этиология гипергонадизма. Первичный гипергонадизм - развивается при гормонально активной опухоли яичника. Вторичный - при гиперпродукции гонадотропных гормонов гипофиза (ГТГ). Третичный - при гиперпродукции гонадолиберина в гипоталамусе.

Гипогонадизм.

Причины. Первичный - врожденные нарушения половой дифференцировки, инфекционные факторы, радиация, полное или частичное удаление яичников, травмы, сдавление опухолью. Вторичный - снижение продукции ГТГ. Третичный – уменьшение выработки гонадолиберина гипоталамусом. При гипогонадизме имеют место расстройства менструального цикла, бесплодие, обратное развитие вторичных половых признаков. Ранний климакс.

Патофизиология мужских половых желез (гипер- и гипофункция).

Гипергонадизм.

если это имеет место до полового созревания, то наступает преждевременные половое созревание: рано появляются вторичные половые признаки, развиваются полов органы, рано появляется половое влечение; вначале мальчик быстро растет, а затем происходит задержка роста в результате преждевременного окостенения эпифизарных хрящей.

Этиология. Первичный гипергонадизм - гормонально-активные опухоли. Вторичный - повышенная продукция гонадотропных гормонов в гипофизе. Третичный - при гиперпродукции гонадолиберина в гипоталамусе. При всех 3-х формах гипергонадизма уровень тестостерона повышен. Однако, при первичном уровень ГТГ понижен. При вторичном и третичном уровень ГТГ повышен.

Гипогонадизм.

Причины. Первичный - травмы, переохлаждения, действие радиации, инфекционные факторы, врожденные нарушения половой дефференцировки. Вторичный - снижение продукции ГТГ в гипофизе. Третичный - при пониженной выработке гонадолиберина в гипоталамусе.

Если гипогонадизм наступает до половой зрелости, развивается евнухоидизм. При этом происходит чрезмерный рост костей в длину с запаздыванием заращения эпифизарных зон роста. Наблюдается скудный рост волос на лице и теле с женским типом оволосения. Мышцы недостаточно развиты и слабы, тембр голоса высокий. Распределение жира и строение таза - по женскому типу.

102. ГИПОКОРТИЦИЗМ (НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ) Кортикостероидная недостаточность может быть тотальной, когда выпадает действие всех гормонов, и частичной - при выпадении активности одного из гормонов коры надпочечников.У людей острая тотальная недостаточность надпочечников (синдром Уотерхауса-Фридрихсена) может возникать при некоторых инфекционных болезнях или нарушениях кровообращения. В связи с быстрым выпадением функции надпочечников развивается коллапс, и больные могут умереть в течение первых же суток.Хроническая надпочечниковая недостаточность характерна для болезни Аддисона (или бронзовой болезни). Причиной развития болезни Аддисона чаще всего является туберкулезная инфекция или аутоиммунный процесс (аутоиммунный адреналит), лежащий, повидимому, в основе патогенеза так называемой идиопатической атрофии коры надпочечников. В основе патофизиологических изменений, возникающих в результате прогрессирующей гибели ткани коры надпочечника, лежит комбинация недостаточности всех гормонов его коры. При этом наблюдаются: 1) нарушения водного, минерального и углеводного обмена; 2) расстройство функции сердечно-сосудистой системы; 3) развитие адинамии (мышечная слабость); 4) пигментация кожных покровов и слизистых оболочек, в связи с чем это заболевание называют бронзовой болезнью.Водный и минеральный обмен. В основе нарушения этого обмена лежит недостаток минералокортикоида - альдостерона и в меньшей степени глюкокортикоидов - кортизола и кортикостерона. Нарушение минерального обмена сводится к перераспределению ионов натрия и калия между клетками тканей и внеклеточным депо. Натрий начинает переходить из внеклеточного депо внутрь клетки, а калий - наоборот. Вслед за натрием в клетки устремляется вода, что ведет к развитию водной интоксикации. Уменьшение количества воды в экстрацеллюлярном пространстве приводит к дегидратации организма и уменьшению объема крови. В канальцах почек снижается реабсорбция натрия, и он теряется с мочой. Ионы калия, наоборот, реабсорбируются более интенсивно, и калий начинает накапливаться в организме. В связи со снижением кровяного давления падает фильтрационное давление в клубочках почек, и в результате уменьшается образование первичной мочи. Одновременно увеличивается реабсорбция воды в канальцах. Это связано с нарастанием концентрации ионов калия, что повышает чувствительность канальцевого эпителия к АДГ.Таким образом, уменьшение фильтрации и усиление реабсорбции воды ведут к понижению суточного диуреза. Потеря натрия обусловливает уменьшение активности симпатических окончаний, что является одним из механизмов развития адинамии и гипотонии. С другой стороны, снижение секреции кортизола, который совместно с катехоламинами регулирует тонус сосудистой стенки, является фактором, ведущим к развитию гипотонии. Задержка калия приводит к снижению сократительной способности скелетной и сердечной мускулатур и, следовательно, к брадикардии и аритмии.Углеводный обмен. Недостаток глюкокортикоидов вызывает гипогликемию в результате снижения глюконеогенеза, уменьшения активации глюкозо-6-фосфатазы, что ведет к менее интенсивному поступлению в кровь глюкозы из клеток печени, снижения всасывания глюкозы в кишечнике в связи с нарушением соотношения между ионами натрия и калия. Проявляется гипогликемия приступами слабости, раздражительности, чувством голода, потливостью.Сердечно-сосудистая система. Кортикостероидная недостаточность сопровождается снижением артериального давления. Это объясняется: а) уменьшением объема циркулирующей крови; б) брадикардией, являющейся одной из причин снижения минутного объема крови; в) снижением сосудистого тонуса, в основе которого лежит падение чувствительности сосудистой стенки к адреналину и норадреналину и снижение тонуса сосудодвигательного центра в связи с общим уменьшением катаболизма белка, в частности, в ЦНС. Это приводит к менее интенсивному образованию аммиака, необходимого для поддержания нормального уровня возбудимости сосудодвигательного и дыхательного центров.Адинамия. В основе мышечной слабости, кроме указанного выше нарушения сократительных свойств мускулатуры, лежит и дефицит андростендиона (гормона, секретируемого сетчатой зоной коры надпочечников) в связи с выпадением его анаболического действия в отношении мышечных белков.Пигментация. При аддисоновой болезни пигментация возникает в связи с увеличением отложения меланина в коже и слизистых оболочках. При недостатке кортизола по механизму обратной связи усиливается секреция АКТГ, который имеет в своей молекуле участок с такой же последовательностью аминокислот, какая прослеживается в молекуле меланофорного гормона. Поэтому большие количества АКТГ также оказывают некоторое меланофорное влияние.

Что будет с Землей, если ось ее сместится на 6666 км? Что будет с Землей? - задался я вопросом...

Система охраняемых территорий в США Изучение особо охраняемых природных территорий(ООПТ) США представляет особый интерес по многим причинам...

Что делает отдел по эксплуатации и сопровождению ИС? Отвечает за сохранность данных (расписания копирования, копирование и пр.)...

Что вызывает тренды на фондовых и товарных рынках Объяснение теории грузового поезда Первые 17 лет моих рыночных исследований сводились к попыткам вычис­лить, когда этот...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: