Осложнения артериальной гипертензии

К наиболее частым и опасным осложнениям артериальной гипертензии относят:

Гипертонический (гипертензивный) криз: острое повышение систолического и/или диастолического АД, сопровождающееся ухудшением мозгового, коронарного или почечного кровообращения, а также выраженной вегетативной симптоматикой.

Гипертонический криз, как правило, развивается у нелеченых больных, при прекращении приёма антигипертензивных средств, а также может быть первым проявлением гипертонической болезни или симптоматической артериальной гипертензии у пациентов, не получавших адекватного лечения.

– неправильный приём лекарственных средств (особенносимпатомиметиков, глюкокортикоидов, пероральных контрацептивов, алкоголя, анорексантов);

– употребление наркотических веществ (например, кокаина, амфетамина); – отмена гипотензивных препаратов;

– послеоперационная артериальная гипертензия и т.п. состояния.

Клинически гипертонический криз обычно проявляется:

– повышением АД, которое может сопровождаться развитием энцефалопатии, субарахноидальных кровоизлияний, инсульта, инфаркта миокарда, острой левожелудочковой недостаточности (с отёком лёгких), расслоения аорты, острой почечной недостаточности;

– нарушения зрения в виде снижения остроты и выпадения полей зрения;

– загрудинные боли (в связи с ишемией миокарда, аорталгией), сердцебиение, одышка;

Экстремальный подъём АД может приввести к множественным кровоизлияниям в органы и отёку тканей.

Основные нозологические формы артериальных гипертензий

Симптоматическая (вторичная) и эссенциальная (первичная, гипертоническая болезнь) артериальные гипертензии составляют не менее 95% от всех артериальных гипертензий.

Симптоматические артериальные с гипертензии

Симптоматические гипертензии: вторичные артериальные гипертензии, возникающие вследствие поражения органов и систем, участвующих в регуляции АД.

Частота симптоматических гипертензий (по разным оценкам) составляет 10–25% всех артериальных гипертензий.

Этиология симптоматических артериальных гипертензий

Наиболее часто к симптоматическим артериальным гипертензиям приводят следующие формы патологии и факторы:

Поражения почек (острые и хронические гломерулонефриты и пиелонефриты, обструктивные нефропатии, поликистоз почек, заболевания соединительной ткани почек, диабетическая нефропатия, гидронефроз, врождённая гипоплазия почек, травмы почек, ренинсекретирующие опухоли, первичная задержка соли (например, синдром Лиддла).

Эндокринные заболевания (например, акромегалия, гипертиреоз, гиперкальциемия, синдром Иценко – Кушинга, альдостеронизм, врождённая гиперплазия надпочечников, феохромоцитома, вненадпочечниковая хромаффинома).

Неврологическая патология (повышение внутричерепного давления, опухоли мозга, энцефалиты, респираторный ацидоз, апноэ во время сна, острая порфирия, отравление свинцом, синдром Гийена – Барре).

Сосудистая патология (коарктация аорты и её основных ветвей, стеноз почечной артерии).

Систолические сердечно-сосудистые артериальные гипертензии (недостаточность аортального клапана, склероз аорты, артериовенозные фистулы, открытый артериальный проток.

ЛС и другие экзогенные вещества с гипертензивным действием (например, пероральные контрацептивы, глюкокортикоиды, антидепрессанты, симпатомиметики, алкалоиды спорыньи, препараты лития, НПВС, циклоспорин, эритропоэтин, алкоголь, кокаин, пищевые продукты с тирамином в сочетании с ингибиторами моноаминооксидазы).

Проявления симптоматических гипертензий

Клиническая картина симптоматических артериальных гипертензий неспецифична и определяется повреждением органов-мишеней.

Поражение ЦНС (головная боль: часто при пробуждении и, как правило, в затылочной области, головокружение, нарушения зрения, преходящее нарушение мозгового кровообращения или инсульт, кровоизлияния в сетчатку или отёк соска зрительного нерва, двигательные расстройства и расстройства чувствительности.

Повреждения сердца (сердцебиение, боли в грудной клетке, одышка, клинические проявления ИБС, дисфункция левого желудочка или сердечная недостаточность)

Нефропатии (жажда, полиурия, никтурия, гематурия).

Поражение периферических артерий (холодные конечности, перемежающаяся хромота).

Осложнения симптоматических артериальных гипертензий.

Исследование, проведённое Американской Ассоциацией Кардиологов показало, что риск инфаркта миокарда и инсульта значительно уменьшается при снижении диастолического АД до 83 мм рт.ст. (а не до 90, как рекомендовали ранее).

Диагноз гипертонической болезни (эссенциальной, первичной артериальной гипертензии) устанавливают путем исключения вторичных (симптоматических) артериальных гипертензий.

Понятие «эссенциальная» означает, что стойко повышенное АД при гипертонической болезни составляет сущность (главное содержание) этой артериальной гипертензии. Каких‑либо изменений в других органах, которые могли бы привести к артериальной гипертензии, при обычном обследовании не находят.

Частота эссенциальной артериальной гипертензии составляет 95% всех артериальных гипертензий (при тщательном обследовании пациентов в специализированных стационарах эта величина снижается до 75%).

Основная причина ГБ: повторный, как правило, затяжной психоэмоциональный стресс, носящий отрицательный эмоциональный характер.

Главные факторы риска (условия, способствующие развитию гипертонической болезни) приведены на рис. 23–38. К наиболее значимым относят:

– генетически детерминированные нарушения структуры и функции мембран клеток как возбудимого, так и невозбудимого типа в отношение транспорта Na⁺ и Ca²⁺;при этом, избыток Na⁺ обусловливает (помимо прочего) два важных эффекта: усиление транспорта жидкости в клетки и их набухание (набухание клеток стенок сосудов ведёт к их утолщению, сужению их просвета, повышению ригидности и снижению способности к вазодилатации);

Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 39 Условия способствующие развитию гипертонической болезни»

Рис. 23–38. Факторы, участвующие в развитии гипертонической болезни. ГБ – гипертоническая болезнь, РАС – ренин-ангиотензин–альдостероновая система, СНС — симпатическая нервная система.

– повышение чувствительности миоцитов стенок сосудов и сердца к вазоконстрикторным агентам;

– расстройства функций мембранных рецепторов, воспринимающих воздействие нейромедиаторов и других БАВ, регулирующих АД, что создаёт условие для доминирования эффектов гипертензивных факторов;

– нарушения экспрессии генов, контролирующих синтез клетками эндотелия сосудорасширяющих агентов (оксида азота, простациклина, ПгE);

– действие факторов окружающей среды (наибольшее значение имеют профессиональные вредности, например, постоянный шум, необходимость напряжения внимания; условия проживания, включая коммунальные; интоксикация, особенно алкоголем, никотином, наркотиками; травмы мозга);

– индивидуальные характеристики организма (возраст: с возрастом, особенно после 40 лет, доминируют опосредованные диэнцефально‑гипоталамической областью мозга гипертензивные реакции на различные экзо‑ и эндогенные воздействия; повышенная масса тела; высокий уровень холестерина в сыворотке крови; избыточная продукция ренина; особенности реакции ССС на раздражители, заключающиеся в доминировании гипертензивных реакций на различные воздействия риводят к существенному повышению АД).

Система охраняемых территорий в США Изучение особо охраняемых природных территорий(ООПТ) США представляет особый интерес по многим причинам...

Что делает отдел по эксплуатации и сопровождению ИС? Отвечает за сохранность данных (расписания копирования, копирование и пр.)...

ЧТО ТАКОЕ УВЕРЕННОЕ ПОВЕДЕНИЕ В МЕЖЛИЧНОСТНЫХ ОТНОШЕНИЯХ? Исторически существует три основных модели различий, существующих между...

ЧТО И КАК ПИСАЛИ О МОДЕ В ЖУРНАЛАХ НАЧАЛА XX ВЕКА Первый номер журнала «Аполлон» за 1909 г. начинался, по сути, с программного заявления редакции журнала...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: