Патологическая артериальная гиперемия сопровождается нарушениями кровоснабжения, микрогемоциркуляции, транскапиллярного обмена, нередко –кровоизлияниями и кровотечениями.

Примеры:

– патологическая артериальная гиперемия головного мозга при гипертензивном кризе (может привести к геморрагическому инсульту и/или отеку мозга);

– патологическая артериальная гиперемия органов и тканей, развивающаяся по нейромиопаралитическому (см. ниже) механизму (например, в артериальном русле органов брюшной полости после быстрого удаления большого количества асцитической жидкости сочетается с «перераспределительной» ишемией мозга, других органов, а также – развитием коллапса; артериальная гиперемия в артериях кожи и мышц конечности после снятия длительно наложенного жгута может вызвать множественные капиллярные кровоизлияния в них; в зоне хронического воспаления артериальная гиперемия сочетается со стазом; гиперемия в месте длительного [часы] воздействия тепла: солнечного или грелки нередко приводит к геморрагиям).

Механизмы возникновения артериальной гиперемии

Расширение просвета малых артерий и артериол достигается за счёт нейрогенного, гуморального и нейромиопаралитического механизмов или их сочетания.

Нейрогенный механизм расширения просвета артериол.

Выделяют нейротонический и нейропаралитический варианты нейрогенного механизма развития артериальной гиперемии.

– нейротонический механизм заключается в преобладании эффектов парасимпатических нервных влияний (по сравнению с симпатическими) на стенки артериальных сосудов;

– нейропаралитический механизм характеризуется снижением или отсутствием («параличом») симпатических нервных влияний на стенки артерий и артериол.

Гуморальный механизм расширения просвета артериол.

Заключается в местном увеличении содержания вазодилататоров: БАВ с сосудорасширяющим эффектом (аденозина, оксида азота, ПгE, ПгI₂, кининов и других), а также в повышении чувствительности рецепторов стенок артериальных сосудов к вазодилататорам.

• Нейромиопаралитический механизм.

Заключается в истощение запасов катехоламинов в синаптических везикулах симпатических нервных волокон в стенке артериол с последующим снижением тонуса ГМК артериальных сосудов.

Причины указанных изменений:

– продолжительное действие на ткани или органы различных факторов физической или химической природы (например, тепла при применении грелок, согревающих компрессов, горчичников, лечебной грязи; диатермических токов);

– прекращение длительного механического давления на стенки артерий (например, асцитической жидкости, тугого бинта, давящей одежды).

Действие указанных факторов в течение длительного времени существенно снижает или полностью снимает миогенный и регуляторный (главным образом, адренергический) тонус стенок артериальных сосудов. В связи с этим они расширяются, в них увеличивается количество протекающей артериальной крови.

Проявления артериальных гиперемий

Проявления артериальных гиперемий приведены на рис. 23–45.К ним относят:

– увеличение числа и диаметра артериальных сосудов в зоне артериальной гиперемии (в свзи с их расширением);

– покраснение органа, ткани или их участка (вследствие: повышения притока артериальной крови; расширения просвета артериол и прекапилляров; увеличения числа функционирующих капилляров; «артериализации» венозной крови [т.е. повышения содержания HbO₂ в венозной крови]);

Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 46 Основные проявления артериальной гиперемии»

Рис. 23–45. Основные проявления артериальной гиперемии.

– повышение температуры тканей и органов в регионе гиперемии (в результате притока более тёплой артериальной крови, а ткже интенсификации обмена веществ);

– увеличение лимфообразования и лимфооттока (вследствие повышения перфузионного давления крови в сосудах микроциркуляторного русла);

– увеличение объёма и тургора органа или ткани (в результате возрастания их крове‑ и лимфонаполнения);

– изменения в сосудах микроциркуляторного русла: ♦ увеличение диаметра артериол и прекапилляров; ♦ возрастание числа функционирующих капилляров (т.е. капилляров, по которым протекает плазма и форменные элементы крови); ♦ ускорение тока крови по микрососудам; ♦ уменьшение диаметра осевого «цилиндра» (потока клеток крови по центральной оси артериолы) и увеличение ширины потока плазмы крови с малым содержанием в ней форменных элементов вокруг этого «цилиндра» (вследствие увеличение центростремительных сил и отбрасывание клеток крови к центру просвета сосудов в связи с ускорением тока крови в условиях артериальной гипертензии).

ЧТО ПРОИСХОДИТ ВО ВЗРОСЛОЙ ЖИЗНИ? Если вы все еще «неправильно» связаны с матерью, вы избегаете отделения и независимого взрослого существования...

Что вызывает тренды на фондовых и товарных рынках Объяснение теории грузового поезда Первые 17 лет моих рыночных исследований сводились к попыткам вычис­лить, когда этот...

Что делать, если нет взаимности? А теперь спустимся с небес на землю. Приземлились? Продолжаем разговор...

Живите по правилу: МАЛО ЛИ ЧТО НА СВЕТЕ СУЩЕСТВУЕТ? Я неслучайно подчеркиваю, что место в голове ограничено, а информации вокруг много, и что ваше право...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: