Сдам Сам

ПОЛЕЗНОЕ


КАТЕГОРИИ







Характер изменений белкового спектра.





Синтез белков:

В печени синтезируются альбумины, фибриноген, 80% глобулинов (все α-глобулины и частично β-глобулины).

В-лимфоциты синтезируют иммуноглобулины.

Макрофаги синтезируют α2-макроглобулины, белки системы комплемента.

Эритропоэтин синтезируется клетками почек.

Белками плазмы крови являются альбумины, глобулины и фибриноген.

Функции белков крови:

1. Регуляция агрегатного состояния крови: свёртывание, фибринолиз, калликреин-кининовая система, система комплемента.

2. Транспортная функция.

3. Защитная функция (антитела).

4. Регуляторная функция.

5. Ферменты.

6. Резерв аминокислот.

7. Поддержание рН крови.

8. Регуляция распределения внеклеточной жидкости.

9. Буферная функция.

10. Поддержание онкотического давления.

Глобулины - грубодисперсные белки, не растворимы в воде,синтезируются в печени и лимфоидной ткани, делятся на

1)_α1-глобулины, врождённом дефиците α1 – АТ наблюдаются: эмфизема лёгких, цирроз печени,желтуха, холестаз. Активность α1 – АТ возрастает при воспалениях, механических повреждениях тканей, панкреатите.

Α1-атрипсины, активность возрастает при острых и хронических воспалениях, опухоли, активность уменьшается при циррозе печени

2) α2-глобулины, α2 –макроглобулин повышается при: циррозе печени, нефротическом синдроме, микседеме,сахарном диабете,α2 –макроглобулин не меняетсяпри остром воспалении.α2 –макроглобулин снижаетсяпри: парапротеинозах, ревматическом полиартрите, остром панкреатите.

Уровень церулоплазмина повышается при: беременности, остром воспалении, холестазе, ревматоидном артрите, неоплазме.Уровень церулоплазмина снижается при: циррозе печени, хроническом гепатите, болезни Вильсона-Коновалова



3)β-глобулины, трансферрин уровень снижается при воспалении, нефротоксическом синдроме, заболеваниях печени или опухолях. СРБ при концентрации 10-20 мг/л бактериальной инфекции нет, 20-100 локальная инфекция, более 100 септицемия

γ-глобулины

Белки острой фазы: Понятие «белки острой фазы» объединяет до 30 белков плазмы крови, участвующих в совокупности реакций воспалительного ответа организма на повреждение.

Белки острой фазы – маркеры повреждения и воспаления.

Их концентрация повышается при

1.воспалении,

2.беременности,

3.онкологических заболеваниях.

Концентрация существенно изменяется и зависит от стадии, течения заболевания, массивности повреждения. Концентрация увеличивается в течение первых 24-48 часов. К белкам острой фазы относятся: α1 – гликопротеин,α1 – АТ, церулоплазмин, гаптоглобин, СРП, гемопексин, фибриноген.

Железодефицитная анемия.

Клиника: сидеропенического синдрома трофические изменения кожных покровов и слизистых оболочек. Чаще всего они проявляются сухостью кожи; исчерченностью, ломкостью и деформацией ногтей; повышенным выпадением волос. Со стороны слизистых оболочек типичны атрофические изменения, что сопровождается явлениями глоссита, ангулярного стоматита, дисфагии, атрофического гастрита. Может возникать пристрастие к резким запахам (бензина, ацетона), искажение вкуса (желание есть глину, мел, зубной порошок и пр.). Признаками сидеропении также служат парестезии, мышечная слабость, диспепсические и дизурические расстройства.

Астеновегетативные нарушения проявляются раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью, снижением умственной работоспособности и памяти. Поскольку в условиях железодефицита IgA теряет свою активность, больные становятся подвержены частой заболеваемости ОРВИ, кишечными инфекциями. Длительное течение железодефицитной анемии может привести к развитию миокардиодистрофии, распознаваемой по инверсии зубцов Т на ЭКГ.

Критерии диагностики: Основными диагностическими критериями железодефицитной анемии являются снижение концентрации гемоглобина в крови менее 105 г/л у детей и женщин или менее 135 г/л у мужчин. Снижаетсяэритроцитарный индекс MCV — средний объем эритроцита менее 80 фл и падает сывороточный ферритин менее 15 нг/мл или сывороточный растворимый рецептор трансферрина до 28 нм. В тяжелых случаях при железодефицитной анемии наблюдается полное отсутствие окрашенного железа в костном мозге. В биохимическом анализе крови– характерно снижение уровнясывороточного железа(Nу мужчин - 13-30 мкмоль/л, у женщин – 11-25 мкмоль/л),ферритина(Nу мужчин - 85-130 мкг/л, у женщин – 58-150 мкг/л). Одновременно отмечается повышениеобщей (в норме 44,8-70 мкмоль/л) илатентной(28,8-50,4 мкмоль/л)железосвязывающей способности сыворотки, снижение процентанасыщения трансферрина железом(25-40%).

На ЭКГ– снижение амплитуды зубца Т, этот зубец может быть отрицательным, возможна экстрасистолия.

Железодефицитная анемия у ребенка лечится комплексом средств. Основные 4 принципа лечения:

возможная коррекция причины железодефицита,нормализация режима жизни и рациона ребенка

сопутствующая терапия (симптоматическая),прием препаратов железа

Для корреции железодефицита важно правильно питание. Для младенцев это – грудное вскармливание. В грудном молоке содержится железо, а также оно позитивно влияет на усвоение железа из других продуктов, которыми питается ребенок. Но у грудничков происходят активные процессы обмена, потому в возрасте 5-6 месяцев антенатальные запасы железа истощаются у всех детей. Поэтому важно употреблять железо в составе продуктов питания.

Большое количество железа содержится в таких продуктах:говяжий язык ,свиная печень,яичный желток,телячьи почки,бобы, шпинат.

Всасывание железа организмом замедляют такие вещества:оксалаты,танины, которые содержатся в чае,этилендиаминтетрауксусная кислота (консервант),фосфаты,тетрациклины,антацидные препараты.

Усиливают абсорбцию железа такие вещества:лимонная кислота,аскорбиновая кислота,яблочная, янтарная кислоты,никотинамид

Лечение железодефицитной анемии включает:

- нормализацию режима сна-бодрствования

- прогулки на свежем воздухе

- профилактику острых респираторных вирусных инфекций

- благоприятный психологический климат в семье, детсаду и школе

- ограничение физических нагрузок

Если ребенок страдает от рассматриваемого заболевания, ему вводят прикорм на 2-4 недели раньше, чем здоровым деткам. Мясной прикорм вводится в возрасте полугода. Лучше не кормить ребенка манной, толокняной, рисовой кашами. Рекомендуется ячменная, гречневая, просяная каши.

Основой терапии всё же считается прием препаратов железа:мальтофер фол,мальтофер,феррум лек,актиферрин,тотема.

Сначала препараты принимают внутрь (через рот). Если же у ребенка плохая переносимость, возникают такие симптомы как рвота и тошнота или нарушения стула, то препараты железа вводят парентерально. среди пероральных форм наиболее эффективны неионные соединения железа: протеиновый и гидроксид-полимальтозный комплексы Fe3+. С пищей они не взаимодействуют. Побочные эффекты случаются редко.

Для грудничков применяют сиропы и капли. Так проще дозировать препараты, и прием не вызывает у ребенка негативных эмоций. Доза препарата для людей любого возраста индивидуальна и должна рассчитываться врачом. Применение парентеральных препаратов железа необходимо, когда есть цель быстро нормализовать состояние ребенка при тяжелой анемии, неспецифическом язвенном колите, патологии желудочно-кишечного тракта, сочетающейся с нарушением всасывания, при тяжелой непереносимости оральных форм препаратов, хроническом энтероколите.

В странах СНГ внутривенно вводят венофер, а внутримышечно – феррум лек. У детей грудного и дошкольного возраста не может быть дефицит железа сам по себе. Он возникает вместе с недостаточностью витаминов С, А, В12, В6, Е, РР, цинка, фолиевой кислоты, меди и других элементов. Потому терапия при таких состояниях включает прием поливитаминных препаратов.

Через 7-10 суток уже должна проявиться эффективность терапии железодефицитных состояний у ребенка. Оценивают увеличение ретикулоцитов, прирост гемоглобина. Норма прироста гемоглобина составляет 10 г/л и более в неделю. Курс лечения препаратами железа составляет минимум 3 месяца, чтобы пополнить депо, а не только нормализовать уровень гемоглобина.

Если на протяжении 3-4 недель гемоглобин не приходит в норму, то определяют причины неэффективности терапии. Часто причина заключается в продолжающейся или неустановленной кровопотере, неправильной дозе препарата железа, сопутствующем дефиците витамина В12, наличии хронических воспалительных заболеваний или новообразований, глистной инвазии и прочих паразитарных инфекциях. Также может быть неверно поставлен диагноз.

Профилактика. Первичная – заключается в употреблении продуктов с высоким содержанием железа (мясо, печень, сыры, творог, желток, гречневая крупа) лицами группы риска (беременные, доноры, подростки, женщины сполименореей).

Вторичная – при продолжающихся кровопотерях профилактический прием препаратов железа.

Дифиллоботриоз

-это самый крупный гельминт,широкий лентенц.

Окончательным хозяином широкого лентеца является человек, собака, свинья,медведь, лисица, песец.

Развитие происходит со сменой промежуточного и дополнительного хозяина. Промежуточный хозяин - рачки циклопы, дополнительный хозяин – пресноводные рыбы – щука, налим, ерш, форель, окунь, лосось, судак, бычок. Человек заражается при употреблении в пищу инвазированной рыбы (щуки, налима, ерша, окуня), подвергшейся недостаточной термической обработке.Клиника зависит от интенсивности инвазии и индивидуальных особенностей больного. В ряде случаев инвазия протекает бессимптомно или субклинически. Выступают патологическое явления со стороны органов пищеварения, нервной и кроветворной систем. Жалуются на пониженный аппетит, тошноту и рвоту, боли в животе, неустойчивый стул, падение трудоспособности, слабость, сонливость, неприятные ощущения в языке при приеме кислой, соленой пищи. Если тщательно провести осмотр ребенка, то можно выявить отставание в росте и в весе. В этот период выявляется анемия и появляются жалобы на боли в языке, на языке появляются ярко красные болезненные пятна и трещины, может быть повышена температура тела.При осмотре – бледность кожных покровов, иногда желтушность кожи, склер. Селезенка и печень увеличены.

Диагностика: обнаружения яиц широкого лентеца, обрывков стробилы в фекалиях.

Лечение:Празиквантел,Никлозамид .

При выраженной анемии до гельминтизации у ребенка назначают витамин В по 300 – 500 мкг в/м 2 – 3 раза в неделю в течение месяца, препараты железа.Для дегельминтизации применяют Фенасал, экстракт мужского папоротника, отвар из семян тыквы. Главным средством лечения является Фенасал. Однако методика надо заметить, что добиться полного отхождения гельминтов обычно не удается, поэтому подчас приходится прибегать к использованию эфирного экстракта мужского папоротника, что допустимо только в условиях стационара. Первый препарат дается по 2—3 г утром натощак или 2 г на ночь и 1 г утром, причем за 15 мин до приема назначают 1—2 г питьевой соды. Что касается эфирного экстракта корневища мужского папоротника, то он назначается один раз в день в дозе 3—4, максимум — 6г. Предварительно проводится следующая подготовка к терапии дифиллоботриоза у детей. В течение 2 дней больной получает бедную жирами легкоусвояемую пищу. В первый день подготовки на ночь ставится очистительная клизма, а накануне лечения ужин заменяется стаканом сладкого чая: на ночь же больной принимает солевое слабительное. Утром в день лечения ребенку повторяют клизму, после чего натощак в течение получаса каждые 3 мин больной принимает капсулы с экстрактом папоротника до общей дозы 2—6 г. Через час после приема папоротника назначается солевое слабительное, через 2 ч — легкий завтрак. Если в течение 3 ч после приема слабительного отсутствует стул, то больному ставится очистительная клизма. Прогноз лечения. При отсутствии осложнений – благоприятный.

Профилактика дифиллоботриоза. Нельзя употреблять в пищу сырую, непроваренную или недостаточно просоленную и провяленную рыбу, а также «живую» щучью икру.









Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:


©2015- 2019 zdamsam.ru Размещенные материалы защищены законодательством РФ.