Тема: Патология тканевого роста.

Форма работы: Подготовка к практическим занятиям.

Вопросы для самоподготовки:

1.Этиология опухолей; канцерогенные факторы физического и химического характера, онкогенные вирусы.

2.Химические канцерогены. Стадии инициации и промоции при химическом канцерогенезе.

3.Онковирусы, их классификация. Роль вирусных онкогенов.

4.Проканцерогенное действие БАВ.

5.Патогенез опухолей. Современные представления о молекулярных механизмах канцерогенеза. Значение онкогенов, роль онкобелков.

6. Злокачественные и доброкачественные опухоли головы и шеи.

7. Взаимодействие опухоли зубо-челюстной области и организма.

8.Механизмы антибластомной резистентности организма. Причины неэффективности иммунного надзора при опухолевых заболеваниях зубо-челюстной области.

9.Механизмы рецидивирования, метастазирования, инфильтрирующего роста опухоли зубо-челюстной области.

10. Важнейшие этиологические факторы в развитии опухолей головы и шеи

Самоконтроль по тестовым заданиям:

1. Какое канцерогенное вещество обладает выраженным гепатотропным действием

1) метилхолантрен

2) радиоактивный стронций

3) уретан

4) диметиламиноазобензол

Правильный ответ:4

2. Какой процесс, по современным представлениям, происходит в клетке, содержащей онкогенный вирус

1) автономная репликация РНК-вируса

2) выполнение РНК-вирусом функции и-РНК для клетки

3) интеграция РНК-вируса с геномом клетки

4) интеграция ДНК-копии с РНК-вируса с геномом клетки

Правильный ответ:4

3. Специфическое малигнизирующее действие онкогенного фактора на клетки происходит

1) на этапе необластического превращения клеток (стадии инициации или индукции)

2) на этапе размножения трансформированных клеток предопухоли (стадия промоции или активации)

3) на этапе дальнейшего прогресса опухоли (стадия прогрессии)

Правильный ответ:1

4. Причинами рецидивирования опухоли являются

1) сохранение жизнеспособности опухолевых клеток после удаления или разрушения опухолевого очага

2) проникновение фрагмента ДНК опухолевой клетки, содержащей активный онкоген, в геном нормальной клетки

3) оба ответа правильные

4) оба ответа не правильные

Правильный ответ:3

5. В механизме уничтожения опухолевых клеток принимают участие

1) фагоциты

2) Т-лимфоциты-киллеры

3) естественные киллеры (NK)

4) все ответы правильные

Правильный ответ:4

6. В защите опухолевых клеток от иммунной системы макроорганизма участвуют

1) фибриновая пленка на поверхности опухолевой клетки

2) блокирующие антитела

3) снижение антигенных свойств опухолевой клетки

4) все ответы верны

Правильный ответ:4

7. Росту злокачественной опухоли способствует

1) развитие иммунодепрессии организма

2) развитие иммунной толерантности опухолевой ткани

3) увеличение образования Т-лимфоцитов-супрессоров и снижение образования Т-лимфоцитов-киллеров

4) все ответы правильные

Правильный ответ:4

8. В основе развития дисплазии клеток лежит нарушение

1) процесса мейоза или митоза

2) генетической программы деятельности клеток

3) процесса дифференцировки и созревания клеток

4) все ответы правильные

Правильный ответ:4

9. Величина рН в опухолевых клетках

1) увеличивается существенно

2) увеличивается незначительно

3) уменьшается

4) не изменяется

Правильный ответ:3

10. Какой из ниже перечисленных морфологических признаков является обязательным компонентом злокачественного роста

1) усиление разрастания соединительной ткани

2) лимфоидная инфильтрация тканей

3) инфильтрация тканей эозинофилами

4) инфильтрирующий рост ткани

Правильный ответ:4

11. Какое канцерогенное вещество чаще других встречается в продуктах сгорания табака, в выхлопных газах автомобилей, в копченостях

1) диметилбензантрацен

2) 2-Нафтиламин

3) афлатоксин

4) бензпирен

Правильный ответ:4

12. Какое из ниже перечисленных веществ является коканцерогеном

1) диметилбензантрацен

2) бензпирен

3) диметиламиноазобензол

4) кротоновое масло

Правильный ответ:4

13. основное изменение белкового обмена в опухолях

1) усилен синтез белка

2) ослаблен синтез белка

3) синтезируются только специфические белки

4) синтезируются только неспецифические белки

Правильный ответ:1

14. При уменьшении дозы введенного в организм канцерогена возможность образования опухоли уменьшается, главным образом, за счет

1) увеличение латентного периода возникновения опухоли

2) увеличение резистентности организма

3) более быстрого разрушения и выведения канцерогена из организма

Правильный ответ:1

15. Каковы особенности энергетического обмена опухолевой клетки

1) усиление пентозофосфатного пути получения энергии

2) усиление гликолиза в присутствии кислорода

3) усиление окислительного фосфорилирования

4) усиление окислительного фосфорилирования и гликолиза

Правильный ответ:2

16. К злокачественным опухолям относятся

1) рак и саркома

2) папиллома и киста

3) глиома и аденома

4) фиброма и миома

Правильный ответ:1

17. Для злокачественных опухолей характерно

1) экспансивный рост

2) инкапсулирование

3) выраженная анаплазия или атипизм

4) малая скорость прогрессии

Правильный ответ:3

18. Вероятность канцерогенеза может быть повышена при

1) иммунодефиците Т-системы лимфоцитов

2) иммунодефиците В-системы лимфоцитов

3) угнетении процесса фагоцитоза

4) всех перечисленных состояниях

Правильный ответ:4

19. Биохимический атипизм опухолевой ткани проявляется

1) прекращением синтеза нуклеиновых кислот

2) аэробным гликолизом

3) антигенным упрощением

4) все ответы верные

Правильный ответ:2

20. Биохимическая атипия опухолевой ткани проявляется в

1) активизации ферментов аэробного гликолиза

2) уменьшении рН

3) постоянном синтезе нуклеиновых кислот

4) все ответы правильные

Правильный ответ:4

21. К доброкачественным опухолям относятся

1) рак желудка

2) киста яичника

3) фибросаркома матки

4) рак пищевода

Правильный ответ:2

22. Для доброкачественных опухолей характерно

1) инвазия в окружающие ткани и органы

2) быстрое прогрессирование

3) дифференцированность клеток

4) метастазирование

Правильный ответ:3

23. При операциях трансплантации органов вероятность канцерогенеза

1) не изменяется

2) повышается

3) уменьшается

4) возможны все варианты

Правильный ответ:2

24. Процесс физиологического обновления клеток и тканей организма, называется

1) гиперплазией

2) гипертрофией

3) регенерацией

4) репарацией

Правильный ответ:3

25. Возникновение опухолей обусловлено появлением мутаций преимущественно в клетках

1) зрелых

2) созревающих

3) зародышевых

4) все ответы верные

Правильный ответ:3

26. Неканцерогенные факторы (ароматические вещества, кротоновое и абрикосовое масло), способные активировать опухолевый рост, называются

1) синканцерогенами

2) проканцерогенами

3) антиканцерогенами

4) коканцерогенами

Правильный ответ:4

27. Появление в организме опухолевых клеток сопровождается

1) иммунодепрессией или иммунодефицитом

2) растормаживанием инициатора клеточного деления

3) формированием опухолевого узла

4) все ответы верные

Правильный ответ:4

28. Орган, в котором реже всего наблюдается опухолевый рост, это

1) печень

2) мозг

3) сердце

4) почки

Правильный ответ:3

29. Способность опухолевых клеток отделяться от основного очага и распространяться по организму называется

1) анаплазия

2) метаплазия

3) метастазирование

4) инкапсуляция

Правильный ответ:3

30. Для низкодифференцированных опухолевых клеток характерно

1) снижение окислительного фосфорилирования

2) наличие избытка лактата

3) низкий рН

4) все ответы правильные

Правильный ответ:4

31. Большей устойчивостью к лекарственным воздействиям и к антибластомным защитным механизмам организма обладают клетки

1) доброкачественных опухолей, чем злокачественных

2) метастазов, чем первичного очага

3) оба ответа правильные

4) оба ответа неправильные

Правильный ответ:4

32. Главным звеном патогенеза опухолевой («раковой») кахексии может быть

1) недостаточное потребление пищи «раковым» больным

2) уменьшение активности гидролитических ферментов в ЖКТ и ускоренное выведение непереваренных остатков пищи

3) усиленное потребление опухолью питательных веществ

4) все ответы правильные

Правильный ответ:3

33. В ходе прогрессии опухоли уменьшается

1) ее злокачественность

2) скорость ее роста

3) степень дифференцировки клеток

4) все ответы неправильные

Правильный ответ:3

34. Вещества, способные индуцировать развитие опухоли только в определенных органах, называются

1) синканцерогенами

2) проканцерогенами

3) универсальными канцерогенами

4) органотропными канцерогенами

Правильный ответ:4

35. Дедифференцировка опухолевых клеток и возврат к эмбриональному состоянию называется

1) анаплазией

2) метаплазией

3) дисплазией

4) метастазированием

Правильный ответ:1

36. Для возникновения и развития опухоли достаточно только

1) трансформации нормальной клетки в опухолевую

2) появления в клетке протонкогена

3) появления в клетке вирусного онкогена

4) все ответы неверные

Правильный ответ:1

37. Последовательными стадиями опухолевого роста является

1) трансформация → индукция → прогрессия

2) промоция → инициация → пролиферация

3) инициация → промоция → прогрессия

4) индукция → активация → пролиферация

Правильный ответ:3

38. Появление в опухолевой ткани способности к метастазированию, инвазивному и деструирующему росту отмечается на стадии

1) трансформации

2) промоции

3) активации

4) прогрессии

Правильный ответ:4

39. Гипогликемия при опухолевом росте обусловлена

1) интенсивным употреблениям глюкозы опухолевыми клетками

2) гипоксией и усилением гликолиза в неопухолевых тканях

3) оба ответа верные

4) оба ответа неправильные

Правильный ответ:1

40. В организме онкологических больных наблюдается активация

1) липолиза в жировых депо

2) гликогенолиза и глюконеогенеза в печени

3) протеолиза в органах и тканях

4) все ответы правильные

Правильный ответ:4

41. Эффективность хирургического лечения опухоли тем выше, чем меньше

1) дифференцированность опухолевых клеток

2) степень анаплазии опухолевых клеток

3) выражена инкапсуляция опухоли

4) все ответы правильные

Правильный ответ:2

42. факторы, инициирующие развитие опухолевого процесса

1) сапрофиты

2) гельминты

3) микробы

4) канцерогены

5) ксенофобы

Правильный ответ:4

43. Увеличение объема клеток тканей, органов – это

1) атрофия

2) дистрофия

3) гиперплазия

4) гипертрофия

Правильный ответ:4

44. Метастазы формируются

1) из вновь образованных опухолевых клеток

2) из перенесенных клеток первично опухоли

3) из перенесенных клеток другого организма

Правильный ответ:2

45. Какие из перечисленных признаков характерны для злокачественных опухолей

1) активация функции ткани, окружающей опухоль

2) метастазирование, инфильтративный рост

3) массивная гибель опухолевых клеток

4) опухолевая трансформация клеток, окружающих ее

Правильный ответ:2

46. уровень глюкозы в крови при развитии опухоли

1) нормогликемия

2) гипергликемия

3) гипогликемия

Правильный ответ:3

47. Какие из перечисленных признаков характерны для роста доброкачественной опухоли

1) низкая степень анаплазии

2) инфильтративный рост

3) кахексия

4) метастазирование

5) высокая степень опухолевой прогрессии

Правильный ответ:1

48. изменения, связанНЫЕ с повышенной продукцией глюкокортикоидов при развитии опухоли, ОБУСЛОВЛЕНЫ

1) распадом белков

2) гипергликемией

3) активацией иммунитета

4) мобилизацией жира из жировых депо

Правильный ответ:1

49. Основные проявления физико-химического атипизма опухолевых клеток

1) снижение поверхностного заряда

2) увеличение поверхностного заряда

3) ацидоз

4) уменьшение ионов кальция

5) снижение фосфолипидов и радикалов

Правильный ответ:2

50. Какие из перечисленных путей обеспечивают перенос опухолевых клеток

1) нейрогенный

2) трансовариальный

3) аэрогенный

4) лимфогенный

5) урогенный

6) воздушно-капельный

Правильный ответ:4

51. Какая теория является основной в этиологии опухолевого роста

1) целлюлярная

2) теория химического канцерогенеза

3) теория нервной дистрофии

4) мутационная теория

Правильный ответ:4

52. признак, характерныЙ для доброкачественных опухолей

1) экспансивный рост

2) инфильтративный рост

3) метастазирование

4) рецидивирование

5) высокая степень опухолевой прогрессии

Правильный ответ:1

53. проявлениЕ атипизма роста злокачественных опухолей

1) метастазирование

2) экспансивный рост

3) уменьшение пролиферативного пула опухолевых клеток

4) образование блокирующих антител

5) усиление свойства контактного торможения клеток

Правильный ответ:1

54. Каковы характерные изменения в системе иммунитета при росте злокачественных опухолей

1) усиление фагоцитарной активности лейкоцитов

2) усиление размножения Т-лимфоцитов киллеров

3) образование блокирующих антител

4) развитие иммунной чувствительности

5) уменьшение образования Т-супрессоров

Правильный ответ:3

55. К особенностЯМ злокачественных опухолей ОТНОСИТСЯ

1) экспансивный рост

2) высокая степень структурной и функциональной дифференцировки клеток

3) ускорение созревания клеток

4) низкая степень опухолевой прогрессии

5) метастазирование

Правильный ответ:5

56. Что такое "опухолевая прогрессия"

1) качественное и количественное отличие основных биологических свойств опухолевой ткани от нормальной аутологической, а также от других патологически изменённых тканей

2) качественные и количественные, генетически закреплённые, передающиеся от клетки к клетке независимо друг от друга изменения свойств опухолевых клеток, обусловливающие нарастание степени злокачественности новообразования

3) проникновение фрагмента "опухолевой" РНК в нормальную клетку

4) усиление свойства контактного торможения клеток

5) ускорение созревания клеток

Правильный ответ:2

57. возможнАЯ причинА рецидивирования опухолей ЭТО

1) подавление факторов местного иммунитета

2) низкая активность антицеллюлярных механизмов противоопухолевой защиты организма

3) сохранение жизнеспособных клеток опухоли после её удаления или разрушения

4) проникновение белка опухолевой клетки в нормальную клетку

5) проникновение фрагмента "опухолевой" РНК в нормальную клетку

Правильный ответ:3

58. факторЫ, ингибирующиЕ деление клеток

1) Са ²⁺

2) факторы роста

3) снижение поверхностного натяжения клеток

4) кейлоны

5) цГМФ

Правильный ответ:4

59. Какие факторы направлены на уничтожение опухолевых клеток в организме

1) белки, блокирующие клеточное дыхание

2) Т-лимфоциты супрессоры

3) фибринная пленка на поверхности опухолевых клеток

4) Т-лимфоциты киллеры

5) блокирующие антитела

Правильный ответ:4

60. Какие факторы защищают опухолевые клетки от действия иммунных механизмов организма

1) аллогенное ингибирование

2) фибринная пленка на поверхности опухолевой клетки

3) Т-лимфоциты киллеры

4) Т-лимфоциты хелперы

5) фагоциты

Правильный ответ:2

61. Что такое онкобелки

1) белки, тормозящие опухолевую прогрессию

2) белки, блокирующие клеточное дыхание

3) белки, угнетающие гликолиз

4) белки, обусловливающие опухолевую трансформацию нормальной клетки

5) белки, угнетающие липолиз

Правильный ответ:4

62. Что такое патологическая гипертрофия ткани

1) увеличение массы и объёма структурных элементов после завершения формирования органов и тканей

2) уменьшение массы и объёма структурных элементов после завершения формирования органов и тканей

3) увеличение массы и объёма структурных элементов тканей и органов, неадекватное их функции

4) увеличение массы и объёма структурных элементов тканей и органов после чрезмерных физических нагрузок

5) уменьшение массы и объёма структурных элементов тканей и органов после чрезмерных физических нагрузок

Правильный ответ:3

63. свойствОМ, характеризующиМ опухолевые клетки, ЯВЛЯЕТСЯ

1) усиление сил сцепления между клетками

2) увеличение концентрации на мембране клетки сиаловых кислот

3) уменьшение мембраносвязанного Са2+ и увеличение его внутриклеточного содержания

4) увеличение мембраносвязанного Са2+ и уменьшение его содержания в цитоплазме

5) пониженное содержание протеиназ на поверхности клетки

Правильный ответ:3

64. Что из указанного способствует росту опухолевых клеток

1) молодой возраст организма

2) слабовыраженные антигенные свойства опухолевых клеток

3) продукция ФНО организмом

4) усиление процессов конечной дифференцировки опухолевых клеток

5) активации естественных киллеров (NK-клеток)

Правильный ответ:2

65. Какие черты, характеризуют опухолевую прогрессию

1) нарастающая анаплазия клеток

2) потеря автономности

3) усиление процессов конечной дифференцировки клеток

4) усиление антигенной стимуляции организма опухолевыми клетками

5) потеря способности давать метастазы

Правильный ответ:1

66. Чем характеризуются расстройства углеводного обмена при опухолевой болезни

1) торможением поглощения глюкозы опухолевой тканью

2) усиленным потреблением глюкозы опухолью

3) тенденцией организма к гипергликемии

4) гиперпродукцией глюкокортикоидов

5) усилением эффекта Пастера

Правильный ответ:2

67. Какие факторы способствуют метастазированию опухолевых клеток

1) высокий уровень контактного торможения

2) продукция опухолевыми клетками коллагеназы 4 типа

3) усиление сил сцепления между клетками опухоли

4) повышение содержания Са²⁺ и сиаловых кислот в цитоплазматической мембране

5) усиление экспрессии молекул ГКГС- комплекса

Правильный ответ:2

68. С какими свойствами стероидных половых гормонов можно связать их бластомогенное действие

1) со способностью образования канцерогенных метаболитов

2) с усилением пролиферативной активности Т-лимфоцитов

3) с торможением пролиферативных процессов в гормон-зависимых тканях

4) с мутагенным действием этих гормонов на ткани организма

5) все вышеперечисленное

Правильный ответ:1

69. Основной механизм изменения активности онкогенов в начальных стадиях канцерогенеза:

1) мутации

2) иммунологическое распознавание

3) апоптоз

4) нарушение митоза

5) метастазирование

Правильный ответ:1

70. Стадии канцерогенеза

1) компенсация и декомпенсация

2) инициация и стабилизация

3) дифференцировка и пролиферация

4) инициация и промоция

5) транслокация и трансформация

Правильный ответ:4

71. вернЫМ утверждениеМ ЯВЛЯЕТСЯ

1) клеточный онкоген – ген, контролирующий деление клетки, внедрившийся в нормальную клетку из опухолевой

2) клеточный онкоген – внедрившийся в клеточный геном вирусный опухолеродный ген

3) клеточный онкоген – ген клетки, контролирующий ее деление, превратившийся в опухолеродный ген под влиянием канцерогена

Правильный ответ:3

72. наиболее правильнЫМ утверждениеМ ЯВЛЯЕТСЯ

1) канцероген – агент, вызывающий опухоль

2) канцероген – химический агент, вызывающий опухоль

3) канцероген, вещество, секретируемое опухолевыми клетками и способствующее их размножению

Правильный ответ:1

73. Что такое коканцероген

1) канцероген, действующий совместно с другим канцерогеном

2) РНК-онковирус, действующий совместно с другим канцерогеном

3) фактор, сам по себе не вызывающий опухоли, но потенцирующий действие истинных канцерогенов

Правильный ответ:3

Самоконтроль по ситуационным задачам:

Задача №1.

К врачу обратился больной Ж., 77 лет, с жалобами на мучительный кашель с отделяемой слизистой мокротой, одышку, боль в правом легком, субфебрильную температуру. При рентгенологическом исследовании — небольшое затемнение правого легочного поля. Диагноз: рак легкого.

1. Назовите разновидности канцерогенов.

2. Какова последовательность развития опухолевого процесса?

3. Перечислите основные виды опухолевого атипизма, охарактеризуйте проявления атипизма роста опухоли.

Ответы:

1. Химические канцерогены (2-нафталин, бензидин), биологические канцерогены (ДНК и РНК-содержащие онкогенные вирусы), физические канцерогены (радиационное и ультрафиолетовое излучения);

2. Этапы развития опухолевого процесса: на первом этапе происходит взаимодействие канцерогенов химической, физической и биологической природы с протоонкогенами и антионкогенами (онкосупрессорами) генома нормальной клетки. На втором этапе канцерогенеза, в результате такого взаимодействия подавляется активность онкосупрессоров и происходит трансформация протоонкогенов в онкогены. На третьем этапе происходит синтез и репликация онкобелков, запускается процесс опухолевой прогрессии клетки. Экспрессия онкогена — необходимое и достаточное условие для трансформации нормальной клетки в опухолевую. В основе опухолевой трансформации лежат стойкие изменения ДНК. При этом программа опухолевого роста становится фрагментом общей реализуемой клеткой программы, закодированной в её геноме. На последнем этапе происходит деление опухолевой клетки.

3. Основными видами опухолевого атипизма являются: атимизм роста, атипизм метаболизма, атипизм структуры и атипизм функции клеток новообразования. Атипизм роста опухоли характеризуется атипизмом деления клеток, атипизмом созревания клеток, инвазивным ростом, метастазированием и рецидивированием.

Задача №2.

Больная С, 60 лет, обратилась с жалобами на появление уплотнения в области левой молочной железы. При пальпации левой молочной железы обнаружен узел, спаянный с кожей. Обнаружены выделения из соска буроватого цвета. Сосок втянут. Проведена пункция и гистологическое исследование выявленного узла. Диагноз: рак молочной железы.

1. Из каких клеток (эпителиальных или соединительно тканных) развивается рак?

2. Назовите факторы риска, способствующие развитию злокачественной опухоли.

3. Что такое инвазивный рост опухоли?

Ответы:

1. Из эпителиальных клеток.

2. Генетическая предрасположенность, действие канцерогенов, снижение механизмов антибластомной резистентности организма, психоневрологические синдромы (психозы, слабоумие), эндокронопатии, тромбогеморрагические синдромы, вредные привычки (таба­кокурение), диета богатая животными жирами и копчеными про­дуктами, нитраты, пестициды в пище и воде.

3. Проникновение клеток опухоли в окружающие нормальные ткани с развитием в них деструкции.

Задача №3.

Больной Г., 47 лет, обратился с жалобой на появление в области правой кисти бугорка, в области которого 4 недели назад появилась язва. При осмотре: на правой кисти безболезненное образование размером 2x2 см. В центре образования кровоточащая язва. Края образования плотные. Произведена биопсия. При гистологическом исследовании обнаружены атипичные клетки. Диагноз: базально-клеточный рак кожи.

1. Что является наиболее частой причиной рака кожи?

2. Перечислите основные методы лечения рака.

3. Как изменяется углеводный обмен в опухолевых клетках?

Ответы:

1. Наиболее частой причиной рака кожи является хроническая избыточная инсоляция.

2. Удаление опухоли (иссечение, электрохирургия, криохирур­гия, лазерная хирургия), лучевая терапия, иммуноте­рапия.

3. Углеводный обмен в опухолевых клетках характеризуется увеличением включения глюкозы в реакции гликолиза; устранением феномена торможения гликолитического окисления глюкозы в аэробных условиях; отсутствием активации потребления глюкозы в процессе тканевого дыхания при оксигенации опухолевых клеток; уменьшением относительной доли тканевого дыхания при ресинтезеАТФ; интенсификацией процесса прямого окисления углеводов в пентозофосфатном цикле.

Задача 4.

У мужчины 36 лет при проведении УЗИ органов брюшной полости обнаружено увеличение правой почки. Компьютерная томография выявила образование размером 1,2*1,5*1,5 см у верхнего полюса правой почки. В связи с этим мужчина был госпитализирован. При обследовании в клинике: Hb 180 г/л, эритроциты 7,5*10¹²/л, ретикулоциты 10%, лейкоциты 4,0*10⁹/л, тромбоциты 250*10⁹/л; Ht 0,61, эритропоэтин — на 20% выше нормы, АД 150/90 мм рт.ст. Гистологическое исследование пунктата образования, обнаруженного у верхнего полюса правой почки, показало наличие почечно-клеточного рака. Пациенту была проведена операция по удалению опухоли. Через 3 недели после операции его самочувствие и лабораторные показатели нормализовались.

1. Какая форма патологии развилась у пациента в связи с развитием почечно-клеточного рака? Охарактеризуйте эту патологию с учётом данных из задачи.

2. В чём причина этой формы патологии?

3. Каковы механизмы её развития и симптомов, имеющихся у пациента?

4. Какие другие разновидности первичных и вторичных форм этой патологии могут встретиться у человека?

Ответы:

1. У пациента развился вторичный (приобретённый) абсолютный эритроцитоз. Он характеризуется усилением эритропоэза в костном мозге и выходом избытка эритроцитов в сосудистое русло. В связи с этим повышается число эритроцитов в крови (до 7,5*10¹²/л), ретикулоцитов (10%), уровень Hb (до 180 г/л), Ht (0,61), увеличивается АД (150 и 90 мм рт.ст. систолическое и диастолическое соответственно).

2. Причиной развития вторичного абсолютного эритроцитоза в данном случае является гиперпродукция эритропоэтина (уровень его в крови на 20% выше нормы) клетками опухоли правой почки.

3. Повышение уровня эритропоэтина в крови обусловливает стимуляцию эритропоэза в костном мозге и выхода избытка эритроцитов (в том числе их молодых форм) в циркулирующую кровь. Это, в свою очередь, приводит к эритроцитозу, увеличению Ht и содержания Hb в крови. Повышенное АД является результатом эритроцитоза, обусловившего гиперволемию.

4. У человека могут развиться несколько разновидностей эритроцитозов:

I. Первичные (самостоятельные болезни): эритремии (например, болезнь Вакеза), семейные (наследуемые) эритроцитозы.

II. Вторичные (симптомы других болезней): абсолютные и относительные.

Задача 5

Больная 46 лет обратилась с жалобами на частое мочеиспускание с макрогематурией и общую адинамию. Проведена цистоскопия, найдено опухолевидное разрастание, взят биоптат этой ткани и прилегающей слизистой оболочки. При гистологическом исследовании биоптата: опухолевидное разрастание состоит из правильно расположенных клеток, но местами имеются скопления атипичных клеток. Больная более 10 лет работает на ткацком комбинате в красильном цехе, где используют анилиновые красители.

1. Какой тип опухоли развился у больной?

2. Какова возможная причина новообразования?

3. К какому классу канцерогенов относятся анилиновые красители?

4. Какие механизмы противоопухолевой резистентности оказались неэффективными у пациентки?

Ответы:

1. Судя по данным гистологического исследования (при котором выявлены атипичные клетки), у пациентки развилась злокачественная опухоль.

2. Вероятными причинами развития этого новообразования явились: генетически обусловленная и/или приобретенная предрасположенность в виде недостаточной антибластомной резистентности организма, воздействие канцерогенов - анилиновых красителей, можно также предполагать воздействие коканцерогенных факторов.

3. К экзогенным химическим канцерогенам.

4. Неэффективными оказались антиканцерогенные и антимутационные механизмы антибластомной резистентности.

Перечень практических умений:

- знать причины, механизмы развития, биологические особенности опухолевого роста, механизмы антибластомной резистентности организма.

- иметь представление об этиологии и патогенезе опухолевого роста, особенностях физического, химического, биологического канцерогенеза.

- уметь раскрыть такие понятия как опухоль, атипизм, предрак.

- иметь навыки выявления атипизма опухолевых клеток в мазках культуры клеток асцитной карциномы Эрлиха, оценки диагностической значимости опухолевых маркеров.

- осознать значение образа жизни и вредных привычек как этиопатогентических факторов онкологических заболеваний.

Что вызывает тренды на фондовых и товарных рынках Объяснение теории грузового поезда Первые 17 лет моих рыночных исследований сводились к попыткам вычис­лить, когда этот...

Система охраняемых территорий в США Изучение особо охраняемых природных территорий(ООПТ) США представляет особый интерес по многим причинам...

ЧТО И КАК ПИСАЛИ О МОДЕ В ЖУРНАЛАХ НАЧАЛА XX ВЕКА Первый номер журнала «Аполлон» за 1909 г. начинался, по сути, с программного заявления редакции журнала...

Что будет с Землей, если ось ее сместится на 6666 км? Что будет с Землей? - задался я вопросом...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: