Тема: Патология липидного обмена. Роль нарушений обмена липидов в развитии патологии зубо-челюстной системы.

Форма работы: Подготовка к практическим занятиям.

1. Нарушение всасывания, транспорта и обмена жира в жировой ткани. Наследственные формы нарушений липидного обмена.

2. Липопротеиды, классы, функции. Изменение качественного и количественного состава фракции липопротеидов в крови.

3. Гиполипидемия. Гиперхолестеринемия. Гиперлипидемия: классификация, роль в развитие патологии органов и систем.

4. Атеросклероз. Этиология, патогенез, принципы патогенетической терапии.

5. Ожирение. Виды, типы, роль лептиновой недостаточности в развитии ожирения.

6. Гиперкетонемия. Этиология, патогенез, роль кетоновых тел в метаболизме клеток.

7. Гормоны- производные жирных кислот и их роль в патологии.

1) ЛП — комплекс белков и липидов, связанных нековалентными связями

2) ЛП отдельных классов характеризуются постоянным составом и обычно не обмениваются между собой белками и липидами

3) ЛП образуются многими клетками периферических тканей, включая жировую ткань

2. «ПЕНИСТЫЕ КЛЕТКИ» ОБРАЗУЮТСЯ ПРИ НАКОПЛЕНИИ ЛИПИДОВ В

3. НАИБОЛЕЕ ВЕРНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА АТЕРОСКЛЕРОЗА

2) это различные сочетания изменений интимы артерий в виде очагового отложения липидов, сложных соединений углеводов, элементов крови, компонентов соединительной ткани, солей кальция

3) это изменения интимы артерий в виде атеросклеротической бляшки, состоящей из липидов, ГМК, макрофагов, окруженных фиброзной капсулой'

4. ПРИ КАКОМ ТИПЕ ОЖИРЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ УВЕЛИЧИВАЕТСЯ ЧИСЛО АДИПОЦИТОВ

6. НАРУШЕНИЕ ЭМУЛЬГИРОВАНИЯ, РАСЩЕПЛЕНИЯ И ВСАСЫВАНИЯ ЖИРА В ЖКТ СВЯЗАНО

7. ЭНДОКРИННЫЕ МЕХАНИЗМЫ ОЖИРЕНИЯ ОБУСЛОВЛЕНЫ

8. ЛИПОПРОТЕИДЫ ОЧЕНЬ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ СИНТЕЗИРУЮТСЯ

9. ФУНКЦИЕЙ ЛИПОПРОТЕИДОВ ВЫСОКОЙ ПЛОТНОСТИ ЯВЛЯЕТСЯ

1) удаление избытка холестерина из мембран клеток

3) транспорт липидов к клеткам слизистой ЖКТ

1) рецепторно-посредниковая, регуляторно-сигнальная

2) резервно-энергетическая, мембранообразующая, дезинтоксикационная

3) резервно-энергетическая, мембранообразующая, рецепторно-посредниковая, регуляторно-сигнальная

12. ПРЕДШЕСТВЕННИЦЕЙ ВАЖНЕЙШИХ АУТОКОИДОВ — ЭЙКОЗАНОИДОВ, УЧАСТВУЮЩИХ В ВОСПАЛЕНИИ, ЯВЛЯЕТСЯ

13. ПРЕОБРАЗУЕТСЯ НЕПОСРЕДСТВЕННО В ПРОСТАЦИКЛИН (PGL₂), ОБЛАДАЮЩИЙ АНТИТРОМБОГЕННЫМ И ДЕЗАГРЕГАЦИОННЫМ ДЕЙСТВИЕМ

1) алиментарной, транспортной и ретенционной

1) обусловлена временным увеличением уровня хиломикронов в крови, вызванным приемом жирной пищи

2) обусловлена усиленной мобилизацией жира из депо в виде неэтерифицированных жирных кислот

3) развивается в результате задержки перехода нейтральных жиров из крови в ткани

1) обусловлена временным увеличением уровня хиломикронов в крови, вызванным приемом жирной пищи

2) обусловлена усиленной мобилизацией жира из депо в виде неэтерифицированных жирных кислот

3) развивается в результате задержки перехода нейтральных жиров из крови в ткани

1) обусловлена временным увеличением уровня хиломикронов в крови, вызванным приемом жирной пищи

2) обусловлена усиленной мобилизацией жира из депо в виде неэтерифицированных жирных кислот

3) развивается в результате задержки перехода нейтральных жиров из крови в ткани

19. УВЕЛИЧЕНИЕ КАКИХ ЛИПОПРОТЕИДОВ В КРОВИ ОКАЗЫВАЕТ МАКСИМАЛЬНОЕ ПРОАТЕРОГЕННОЕ ВЛИЯНИЕ

2) липопротеидов очень низкой и низкой плотности

21. ЖЕНЩИНЫ ДО КЛИМАКТЕРИЧЕСКОГО ПЕРИОДА БОЛЕЮТ АТЕРОСКЛЕРОЗОМ РЕЖЕ ЧЕМ МУЖЧИНЫ ПОТОМУ, ЧТО

22. ГИПЕРТРОФИЧЕСКОЕ ОЖИРЕНИЕ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

4) увеличением размеров и количества адипоцитов

23. ОДНИМ ИЗ ЗВЕНЬЕВ ПАТОГЕНЕЗА ЭТАПА ИНИЦИАЦИИ АТЕРОСКЛЕРОЗА ЯВЛЯЕТСЯ

1) активация синтеза и экспрессия на поверхности эндотелиоцитов молекул адгезии

3) аутоиммунные, эндокринные, метаболические

1) лептиновый, гипотиреоидный, надпочечниковый, инсулиновый

2) лептиновый, гипертиреоидный, надпочечниковый, инсулиновый

3) лептиновый, гипотиреоидный, гипоталамический, инсулиновый

26. ПОМИМО ЛЕПТИНА, В СИСТЕМУ ЛИПОСТАТА ВКЛЮЧЕНЫ

3) инсулин, катехоламины, серотонин, холецистокинин, эндорфины

Больная Н., 38 лет, бухгалтер по профессии, жалуется на прогрессирующее ожирение, одышку, сердцебиение, вялость, сонливость, головные боли, расстройство менструального цикла. Аппетит хороший. Употребляет много мучных и сладких блюд. Физическим трудом не занимается. Объективно: гиперстенического телосложения, рост – 150 см, масса тела – 105 кг. Подкожная жировая клетчатка распределена по всему телу относительно равномерно. Границы сердца несколько расширены. Тоны сердца ослаблены и приглушены. Пульс 90 в минуту. АД 150/100 мм.рт.ст. Печень выходит из-под рёберного края на 3 см. В крови обнаружено повышенное содержание жиров, липопротеидов низкой и очень низкой плотности. Основной обмен находится на нижних границах нормы.

1. Каков возможный патогенез ожирения у больной?

3. Укажите факторы риска, способствующие развитию ожирения у больной.

1. Нейрогенный (корковый), эндокринный (лептиновый, гипотиреоидный), метаболический.

2. Нейрогенный (корковый) механизм. Деятельность, требующая повышенной концентрации внимания, увеличивает нагрузку на корковые отделы головного мозга. Это может привести к активации стресс-лимитирующих систем организма, обеспечивающих в норме чувство комфорта (опиоидергической, серотонинергической) и восприятию пищи как сильного положительного стимула, замыкающего порочный круг активизации стресс-лимитирующих систем. Отсюда – повышенный аппетит и употребление пищи, богатой углеводами.

Эндокринный (лептиновый) механизм. Заключается в нарушении работы системы липостата (лептин-нейропептид У), а именно, снижении концентрации или функциональной активности лептина – гормона адипоцитов, снижающего чувство голода путём подавления инкреции нейропептида У (гормона гипоталамуса, стимулирующего это чувство). Как следствие – повышенный аппетит.

Эндокринный (гипотиреоидный) механизм. Основанием для этого является снижение у пациентки уровня основного обмена, который контролируется тиреоидными гормонами. Следовательно, можно предположить гипотиреоз. В пользу данной патологии говорят такие симптомы, как вялость, сонливость, расстройство менструального цикла, повышенное содержание жиров, ЛПНП и ЛПОНП, увеличение печени.

Метаболический механизм. Расстройства системы регуляции метаболизма основных энергоносителей – углеводов и жиров: ТАГ запасаются в адипоцитах со снижением скорости их ращепления.

Активация одного или нескольких механизмов развития ожирения у пациентки привела к атеросклеротическому поражению сосудов и появлению изменений со стороны сердца, клинически выражающихся высоким АД, гипертрофией миокарда.

3. Стрессогенная профессии (бухгалтер), погрешности диеты (злоупотребление мучных и сладких блюд), гиподинамия (малоподвижный образ жизни), наследственные факторы (по конституции является гиперстеником).

Больной М., 46 лет, научный работник, жалуется на ослабление памяти, головокружение, боли в области сердца, одышку при физической нагрузке. Считает себя больным в течение 3 лет. Физическим трудом и физкультурой не занимается. Много курит. Питается хорошо, много употребляет мяса и животных жиров, а фруктов и овощей – недостаточно. Объективно: среднего роста, гиперстеник. Выглядит значительно старше своих лет. Кожа и мышцы дряблые. Границы сердца увеличены. Тоны глухие. Пульс 86 в минуту, ритмичный. АД 140/90 мм.рт.ст. На ЭКГ выявляются признаки коронарной недостаточности. При рентгеноскопии обнаружено расширение дуги аорты. В крови резко увеличено содержание холестерина и β-липопротеидов. Больному назначена лечебная физкультура и диета, богатая овощами и фруктами, со сниженной калорийностью и ограничением животных жиров. Кроме того, рекомендовано ввести в суточный рацион не менее 20 г натурального растительного масла.

1. Каковы вероятные причины и последствия гиперхолестеринемии у данного больного?

2. Каковы факторы риска, способствующие развитию данного состояния у пациента?

3. Почему больному рекомендовано употреблять в пищу растительное масло, овощи и фрукты?

4. Объясните патогенез симптомов у больного.

1. Генетический дефект ферментов метаболизма холестерола (в частности, повышение активности ГМГ-СоА-редуктазы – ключевого фермента биосинтеза холестерина). Наследственные или приобретённые гиперлипопротеинемии (в частности, повышение уровня ЛПНП). Последствия гиперхолестеринемии – развитие атеросклеротических поражений.

2. Возраст (46 лет), малоподвижный образ жизни (научный работник), курение, погрешности в питании (злоупотребление мясом и животными жирами, уменьшение в рационе доли овощей и фруктов), особенности конституции (гиперстеник).

3. Растительные масла – источники витамина F (незаменимых полиненасыщенных жирных кислот, которые являются пластическим материалом для биомембран, сохраняющих их эластичность и уменьшающих таким образом тромбообразование); в них также отсутствует холестерин; стимулируют желчеобразование, а следовательно, выведение вместе с нею желчных кислот, синтезирующихся из холестерина.

Овощи и фрукты – источники клетчатки, усиливающей перистальтику кишечника и замедляющего поэтому всасывание жиров (в том числе холестерина); источники витаминов-антиоксидантов, препятствующих пероксидации ЛПНП, а также витаминов, ускоряющих обмен веществ. Фрукты содержат органические кислоты, эстерифицирующие холестерин и замедляющие его всасывание в кишечнике.

4.Симптомы гипоксии нейронов головного мозга (ослабление памяти, головокружение), боли в области сердца, одышка при физической нагрузке, повышение АД, гипертрофия миокарда – признаки атеросклеротического поражения сосудов головного мозга и сердца. Симптомы увеличения паспортного возраста (выглядит старше своих лет, дряблые мышцы и кожа) – признак избытка холестерина в клетках организма, что приводит к увеличению их хрупкости, снижению тургора.

Мужчина, 22 года, поступил в клинику в связи с жалобами на боли в области сердца. Пациент сообщил, что 2 года назад ему был поставлен диагноз стенокардии напряжения. При обследовании выявлены атеросклеротические бляшки в субэпикардиальных коронарных артериях и крупных церебральных сосудах. Содержание холестерина в крови, ЛПНП, ЛППП в плазме крови превышает верхнюю границу нормы в несколько раз. Пациенту произведена биопсия печени, которая выявила снижение количества рецепторов для ЛПНП и ЛППП.

1. Что можно сказать о соотношении липопротеидов в плазме крови у пациента Х.? Классифицируйте данное состояние.

2. Патогенез гиперхолестеринемии у больного.

3. Какова профилактика данной формы патологии?

4. Почему благоприятными условиями для развития атеросклеротических бляшек являются коронарные артерии и крупные церебральные сосуды?

1. Дислипопротеидемия. По происхождению – первичная (наследственное снижение на гепатоцитах количества рецепторов к ЛПНП и ЛППП). По изменению содержания липопротеидов в крови – гиперлипопротеидемия по ЛПНП и ЛППП.

2. ЛПНП и ЛППП образуются в крови из ЛПОНП и осуществляют транспорт холестерина к тканям организма. Если наблюдается снижение количества рецепторов к этим липопротеидам на гепатоцитах, то ЛПНП и ЛППП вовремя не подвергаются биодеградации клетками печени, заставляя длительно циркулировать в крови эти комплексы и приводя к гиперхолестеринемии.

3. Соблюдение диеты с исключением пищи, богатой холестерином, триглицеридами; фармакологическая коррекция, связанная со снижением уровня холестерина и проатерогенных липопротеидов (ЛПНП и ЛППП); умеренные физические нагрузки.

4. Данные сосуды испытывают наибольшие нагрузки артериального давления, т.к. являются начальными ответвлениями аорты. Следовательно, риск повреждения эндотелия указанных сосудов и отложения в нём атерогенных липопротеидов наиболее высок.

Биохимическое исследование крови пациента Х., 45 лет, показало, что значение холестеринового коэффициента атерогенности равно 5 (норма ≤3). Со слов пациента, он некоторое время назад прошёл лечение в эндокринологической клинике по поводу умеренно выраженной гипофункции щитовидной железы.

2. Каков механизм взаимосвязи повышения коэффициента атерогенности и гипофункции щитовидной железы?

3. Какое осложнение может развиться у пациента Х. в аспекте нарушения липидного обмена?

1. Дислипопротеинемия. По происхождению – вторичная, т.к. связана с гипотиреозом. По изменению содержания липопротеидов в крови – гиполипопротеинемия по ЛПВП (учитывая значение коэффициента атерогенности) и гиперлипопротеинемия IIВ типа (повышение концентрации ЛПОНП и ЛПНП).

2. В физиологических концентрациях тиреоидные гормоны активируют катаболизм липидов. Он сопровождается адекватной доставкой липидов (в том числе холестерина) в составе ЛПОНП и ЛПНП к тканям, следовательно, гипотиреоз приводит к снижению скорости этого процесса, накоплению этих атерогенных липопротеидов в крови с развитием гиперхолестеринемии. Кроме того, при гипотиреозе замедляется метаболизм белков, что приводит к нарушению образования липопротеидных частиц (например, ЛПВП), что является дополнительным фактором гиперхолестеринемии. Таким образом, при гипотиреозе повышается относительное количество ЛПОНП и ЛПНП, а ЛПВП – снижается; абсолютное количество всех липопротеинов также снижается.

В детской поликлинике при обследовании ребёнка было установлено отставание в росте и умственном развитии, избыточное отложение жира на лице и туловище, конечности тонкие со слабо развитой мышечной системой. Шея короткая. Печень резко увеличена. Данные лабораторного анализа: в крови содержание глюкозы натощак сильно снижено, отмечается гиперхолестеринемия, гиперлипидемия. Проба с адреналином и глюкагоном отрицательная; увеличение сахара в крови отсутствует. Заключение: ребёнок страдает болезнью Гирке.

1. Объясните отсутствие эффекта после проведения адреналиновой и глюкагоновой проб.

2. Объясните механизм указанных симптомов у ребёнка.

3. Каковы принципы терапии данного заболевания?

1. Наследственный дефект глюкозо-6-фосфатазы – фермента, обеспечивающего образование свободной глюкозы из гликогена гепатоцитов. Следовательно, в постабсорбтивном периоде клетки печени, простимулированные адреналином или глюкагоном, обеспечат катаболизм гликогена только до уровня глюкозо-6-фосфата, неспособного проникнуть в кровь через мембрану гепатоцита.

2. Симптомы обусловлены гипогликемией. Отставание в росте и умственном развитии, мышечная слабость, короткая шея связаны с дефицитом АТФ в клетках, особенно нейронах. Отложение жира на лице и туловище – гипофизарный тип ожирения – вследствие гиперпродукции АКТГ и глюкокортикоидов (стимуляторов глюконеогенеза). Увеличение печени – накопление в ней гликогена. Гиперхолестеринемия обусловлена увеличением количества атерогенных липопротеидов (ЛПОНП, ЛППП, ЛПНП), обеспечивающих доставку липидов в ткани как альтернативных источников энергии.

3. Соблюдение диеты: частое дробное питание с увеличением доли простых углеводов (глюкозы), ограничение богатой жирами пищи. Внутривенное введение глюкозы. Лекарственная гепатопротекторная и липотропная терапия. Медикаментозная коррекция ацидоза, имеющего место при данной форме гипогликемии.

- знать причины и механизмы развития основных проявлений нарушений липидного обмена, этиопатогенез и классификацию ожирения, этиопатогенез атеросклероза и других нарушений липидного обмена;

- иметь представление о важности информационно-просветительской работы среди молодежи на тему правильного питания как профилактики вторичного ожирения;

- уметь решать практические задачи по данной теме.

Что делать, если нет взаимности? А теперь спустимся с небес на землю. Приземлились? Продолжаем разговор...

ЧТО ТАКОЕ УВЕРЕННОЕ ПОВЕДЕНИЕ В МЕЖЛИЧНОСТНЫХ ОТНОШЕНИЯХ? Исторически существует три основных модели различий, существующих между...

Система охраняемых территорий в США Изучение особо охраняемых природных территорий(ООПТ) США представляет особый интерес по многим причинам...

Что способствует осуществлению желаний? Стопроцентная, непоколебимая уверенность в своем...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: