|
Тема: Патология кислотно-основного равновесия и водно-электролитного обмена.Форма работы: Подготовка к практическим занятиям. Вопросы для самоподготовки: 1.Нейро-гуморальная регуляция водно-электролитного обмена и ее нарушения. 2.Гипергидратация. Виды, этиология, патогенез. 3.Гипогидратация. Виды, этиология, патогенез. 4.Отеки. Виды, этиология, патогенез. 5.Основные причины, механизмы и проявления нарушений ионного гомеостаза (натрия, калия, кальция, магния). 6.Основные показатели кислотно-основного состояния. 7.Роль буферных систем, почек, легких, печени, ЖКТ в регуляции кислотно-основного состояния. Клеточные механизмы поддержания кислотно-основного гомеостаза. 8.Методы оценки кислотно-основного состояния в клинической практике. 9.Этиология и патогенез негазового ацидоза и алкалоза. Принципы диагностики и патогенетической терапии. 10.Этиология и патогенез дыхательного ацидоза и алкалоза. Принципы диагностики и патогенетической терапии. 11.Инфузионная терапия, показания, режимы применяемые растворы. 12.Роль КОС в развитии кариеса и воспалительных заболеваний пародонта
Самоконтроль по тестовым заданиям: 1. КАКОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ ПРАВИЛЬНО 1) инициальным в развитии аллергических отёков является мембраногенный фактор 2) инициальным в развитии аллергических отёков является онкотический фактор 3) инициальным в развитии аллергических отёков является осмотический фактор Правильный ответ:1 2. КАКОЙ ФАКТОР ЯВЛЯЕТСЯ ИНИЦИАЛЬНЫМ В МЕХАНИЗМЕ РАЗВИТИЯ КАХЕКТИЧЕСКИХ ОТЁКОВ 1) мембраногенный 2) онкотический 3) осмотический 4) гемодинамический Правильный ответ:2 3. КАКОЙ ФАКТОР ЯВЛЯЕТСЯ ПРИЧИННЫМ В РАЗВИТИИ СЕРДЕЧНЫХ ОТЁКОВ 1) раздражение осморецепторов 2) повышение осмотического давления в тканях 3) раздражение барорецепторов 4) гипопротеинемия 5) снижение насосной функции сердца Правильный ответ:5 4. КАК ДОЛЖЕН ИЗМЕНИТЬСЯ АЛЬБУМИНО‑ГЛОБУЛИНОВЫЙ КОЭФФИЦИЕНТ, ЧТОБЫ ВОЗНИКЛА ГИПООНКИЯ КРОВИ ПРИ НЕИЗМЕННОЙ КОНЦЕНТРАЦИИ БЕЛКОВ 1) уменьшится 2) увеличится Правильный ответ:1 5. ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ МОЖЕТ БЫТЬ ОБУСЛОВЛЕНА 1) активацией РААС 2) неадекватно высокой продукцией вазопрессина 3) избыточным введением гиперосмолярных растворов Правильный ответ:3 6. В ПЕРВЫЕ МИНУТЫ ПОСЛЕ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРИ 1) олигоцитемическая нормоволемия 2) нормоцитемическая гиповолемия 3) олигоцитемическая гиповолемия 4) полицитемическая гиперволемия Правильный ответ:2 7. ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ГИПООНКОТИЧЕСКИХ ОТЕКОВ 1) воспалительные процессы 2) протеинурия 3) гематурия 4) переедание 5) аллергия Правильный ответ:2 8. ПРИ КАКИХ СОСТОЯНИЯХ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРОСТАЯ ГИПОВОЛЕМИЯ 1) после острой кровопотери 2) при ожоговом шоке 3) при перегревании организма 4) при патологии почек Правильный ответ:1 9. ПРИ КАКИХ СОСТОЯНИЯХ УСИЛИВАЕТСЯ ВЫДЕЛЕНИЕ АДГ 1) при увеличении артериального давления 2) при увеличении онкотического давления 3) при увеличении осмотического давления 4) при увеличении атмосферного давления Правильный ответ:3 10. ГИПОТОНИЧЕСКАЯ ДЕГИДРАТАЦИЯ МОЖЕТ БЫТЬ ОБУСЛОВЛЕНА 1) неукротимой рвотой 2) уменьшением продукции вазопрессина (АДГ) 3) осмотическим диурезом 4) диареей Правильный ответ:3 11. НАЧАЛЬНЫМ ЗВЕНОМ ПАТОГЕНЕЗА ОТЕКОВ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ЯВЛЯЕТСЯ 1) повышение содержания АДГ в крови 2) повышение секреции ренина в ЮГА почек 3) уменьшение минутного объема сердца 4) повышение проницаемости сосудов 5) повышение реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах Правильный ответ:3 12. ГИПОТОНИЧЕСКАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ МОЖЕТ БЫТЬ ОБУСЛОВЛЕНА 1) неадекватно повышенной продукцией вазопрессина (АДГ) 2) активацией ренин – ангиотензин - альдостероновой системы (РААС) Правильный ответ:1 13. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ МОЖЕТ БЫТЬ ОБУСЛОВЛЕНА 1) активацией РААС (вторичный альдостеронизм) 2) неадекватно высокой продукцией вазопрессина Правильный ответ:1 14. РН АРТЕРИАЛЬНОЙ КРОВИ 1) 7,37 – 7,45 2) 7,30 – 7,40 3) 7, 25 – 7,30 4) 7, 38 – 7,40 5)7, 50 – 7,60 Правильный ответ:1 15. К НАИБОЛЕЕ ЭФФЕКТИВНЫМ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИМ МЕХАНИЗМАМ РЕГУЛЯЦИИ КЩР ОТНОСЯТ ПРОЦЕССЫ, ПРОТЕКАЮЩИЕ В 1) легких, почках, печени, сердце 2) легких, почках, печени, ЖКТ 3) надпочечниках, почках, печени, ЖКТ 4) легких, почках, печени, коже 5) легких, почках, головном мозге Правильный ответ:2 16. К КАКИМ НАРУШЕНИЯМ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ ОРГАНИЗМА МОЖЕТ ПРИВЕСТИ АЛЬВЕОЛЯРНАЯ ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯ 1) к негазовому алкалозу 2) к газовому ацидозу 3) к газовому алкалозу Правильный ответ:2 17. ДЛЯ КАКОГО НАРУШЕНИЯ КОС ХАРАКТЕРНЫ СЛЕДУЮЩИЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ pH = 7,28 рСО2 = 60 мм.рт.ст. 1) газовый ацидоз 2) газовый алкалоз 3) метаболический ацидоз 4) метаболический алкалоз Правильный ответ:1 18. БУФЕРЫ КРОВИ 1) гидрокарбонатный, гемоглобиновый, белковый, аммиачный 2) гидрокарбонатный, гемоглобиновый, белковый, водородный 3) гидрокарбонатный, гемоглобиновый, белковый, фосфатный 4) гидрокарбонатный, гемоглобиновый, белковый, аммониевый 5) гидрокарбонатный, гемоглобиновый, белковый, лактатный Правильный ответ:3 19. РН ВЕНОЗНОЙ КРОВИ 1) 7,34 -7,43 2) 7,30 – 7,40 3) 7, 25 – 7,30 4) 7, 38 – 7,40 5)7, 50 – 7,60 Правильный ответ:1 20. РСО2 АРТЕРИАЛЬНОЙ КРОВИ 1) 33-46 мм. рт. ст. 2) 20 - 34 мм. рт. ст. 3) 15 – 24 мм. рт. ст. 4) 10 - 15 мм. рт. ст. 5) 5 – 10 мм. рт. ст. Правильный ответ:1 21. КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ НЕРВНО-МЫШЕЧНАЯ ВОЗБУДИМОСТЬ ПРИ НЕКОМПЕНСИРОВАННОМ ГАЗОВОМ АЛКАЛОЗЕ 1) понизится 2) повысится 3) не изменится Правильный ответ:2 22. О каком нарушении кислотно-щелочного равновесия (КЩР) организма свидетельствует рН капиллярной крови, равный 7,49 1) о компенсированном алкалозе 2) о компенсированном ацидозе 3) о некомпенсированном алкалозе 4) о некомпенсированном ацидозе Правильный ответ:3 23. В пределах каких значений может смещаться рН капиллярной крови при компенсированных нарушениях КЩР организма 1) 7,30–7,50 2) 7,35–7,45 3) 7,30–7,35 Правильный ответ:2 24. К какому нарушению КЩР организма может привести альвеолярная гипервентиляция 1) к газовому алкалозу 2) к негазовому алкалозу 3) к газовому ацидозу Правильный ответ:1 25. Какое утверждение правильно 1) почечный ацидоз развивается при усилении ацидо- и аммониогенеза в канальцах почек' 2) почечный ацидоз развивается при угнетении ацидо - и аммониогенеза в канальцах почек Правильный ответ:2 26. Для газового алкалоза характерно 1) уменьшение раСО2 и стандартного бикарбоната крови 2) уменьшение раСО2 и увеличение стандартного бикарбоната крови 3) увеличение раСО2 и стандартного бикарбоната крови Правильный ответ:1 27. При газовом ацидозе наблюдается 1) увеличение раСО2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови 2) уменьшение раСО2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови 3) увеличение раСО2 и стандартного бикарбоната крови Правильный ответ:3 28. О каком нарушении кислотно-щелочного равновесия свидетельствует показатель рН капиллярной крови, равный 7,25 1) о компенсированном алкалозе 2) о некомпенсированном алкалозе 3) о компенсированном ацидозе 4) о некомпенсированном ацидозе Правильный ответ:4 029. Ацидоз – это 1) сдвиг кислотно-основного равновесия в кислую сторону 2) сдвиг кислотно-основного равновесия в щелочную сторону 3) сдвиг равновесия электролитов Правильный ответ:1 30. Появление у больного дыхания Куссмауля свидетельствует о развитии у него 1) респираторного алкалоза 2) метаболического алкалоза 3) респираторного ацидоза 4) метаболического ацидоза Правильный ответ:4 Самоконтроль по ситуационным задачам: Задача №1. Больной П., 20 лет, после перенесенной черепно-мозговой травмы стал жаловаться на постоянную жажду, частое и обильное мочеиспускание (количество мочи 10-15 литров в сутки). Беспокоит слабость, головные боли, сердцебиение. Отмечает резкую сухость во рту. Объективно: сухость кожи, отсутствие потоотделения, скудные выделения слюны, микротрещины, воспалительные изменения, изъязвления в деснах. 1. Какая типовая форма патологии развилась у пациента? Ответ аргументируйте. 2. Каковы основные звенья патогенеза этого состояния? 3. Объясните механизмы развития указанных симптомов. 3. Каковы принципы лечения данных больных? Ответы: 1. Гиперосмолярная гипогидратация (несахарный диабет). Травма гипоталамуса (гипофиза) и нарушение образования (депонирования) АДГ. 2. Дефицит АДГ – уменьшение реабсорбции воды в дистальных канальцах почечных клубочков – потеря большого количества воды с мочой – гиперосмолярная гипогидратация. 3. Жажда, частое и обильное мочеиспускание - следствие снижения реабсорбции воды в почках; слабость, головные боли и сердцебиение обусловлены снижением АД вследствие гемоконцентрации; резкая сухость во рту, сухость кожи, отсутствие потоотделения, пониженное слюноотделение – признак дефицита воды в организме; микротрещины, воспалительные изменения, изъязвления в дёснах – следствие их механического травмирования из-за дефицита слюны. 4. Патогенетическое (фармакологическое восполнение дефицита АДГ, увеличение реабсорбции воды в почечных канальцах), симптоматическое (восполнение дефицита воды, повышение АД, улучшение метаболизма головного мозга). Задача №2. Больная была подвергнута рентгеновскому облучению по поводу опухоли щитовидной железы. Через два месяца стала жаловаться на общую слабость, отечность, сухость кожи, отсутствие аппетита, плохое настроение, повышенную сонливость, изменение голоса и речи. Объективно: кожа сухая, шелушащаяся, холодная на ощупь, лицо отечное, отек распространяется на шею, надглоточную область; язык сухой, утолщен, покрыт грязно-серым налетом, едва помещается во рту, зубы поражены кариесом, отмечается расшатывание зубов. 1. Какой патологический процесс развился у пациентки? Какова его этиология? 2. Каковы основные звенья патогенеза этого процесса? 3. Каков патогенез симптомов у данной больной? 4. Каковы принципы лечения данных больных? Ответы: 1. Отёк (изоосмолярная гипергидратация межклеточного пространства). Гипотиреоз (микседема). 2. Облучение – повреждение клеток щитовидной железы – гипофункция щитовидной железы – снижение уровня тиреоидных гормонов – снижение основного обмена в организме. 3. Отсутствие аппетита, плохое настроение, повышенная сонливость – следствие снижения скорости обмена веществ; слабость, сухость, шелушение кожи, сухость и утолщение языка, отёчность лица – следствие интерстициального отёка; изменение голоса и речи – отёк гортани; поражение зубов кариесом, расшатывание зубов – дефицит воды в слюне и нарушение трофики эмали. 4. Патогенетическое (восполнение дефицита тиреоидных гормонов), симптоматическое (диуретики, лечение зубов, приём антидепрессантов). Задача №3. В клинику поступил больной И., 42 года, в тяжелом состоянии. При осмотре наблюдаются цианоз и пастозность кожи. На лице, ногах и руках - отеки. Слизистая рта отечная. В области пупка характерная «голова медузы». Перкуторно в брюшной полости определяется большое количество жидкости. В крови гипоальбуминемия. Из анамнеза: больной злоупотреблял алкоголем, в раннем детском возрасте перенес болезнь Боткина. 1. Какое состояние развилось у пациента? Ответ аргументируйте. 2. Каков наиболее вероятный инициальный патогенетический фактор данного состояния у пациента? 3. Нарушение функции какого органа могли привести к "включению" этого патогенетического фактора? 4. Какие механизмы и в какой последовательности привели к развитию данного состояния? 5. Обоснуйте патогенез клинико-лабораторных проявлений данного состояния больного. Ответы:
Задача №4. В инфекционное отделение поступил больной с жалобами на частый жидкий стул. Из анамнеза известно: заболел остро, в летнее время, когда повысилась температура тела до 39°С, появились головная боль, слабость, частый жидкий стул (15 раз), тенезмы, стали отмечаться прожилки крови в кале, снижение мочеотделения. Объективно: кожные покровы и слизистая полости рта бледные, сухие на ощупь, появляются дополнительные полосы на языке параллельно основанию, пульс частый 120 ударов в мин, АД 80/40 мм. рт. ст. Живот мягкий, болезненный в области сигмы, которая прощупывается в виде толстого тяжа, рН крови – 7,2.
Ответы: 1. Гипоосмолярная гипогидратация (диарея), декомпенсированный метаболический ацидоз (потеря электролитов кишечником и снижение рН). 2. Диарея, потеря электролитов. 3. Частый жидкий стул, лихорадка, болезненность в области сигмы – признаки размножения возбудителя инфекции и интоксикации организма; прожилки крови в кале – повреждение возбудителем слизистой сигмы; снижение мочеотделения, головная боль, слабость, бледность и сухость кожных покровов и слизистых, дополнительные полосы на языке параллельно основанию (становятся видимыми вкусовые сосочки), тахикардия, гипотензия – следствия гипогидратации. 4. Этиологический (устранение инфекционного агента), патогенетический (восстановление водно-электролитного баланса, коррекция кислотно-щелочного равновесия), симптоматический (снижение температуры тела, устранение болевого синдрома, повышение АД). Задача №5. Больная С., 34 года, доставлена в больницу машиной скорой помощи. Общее состояние больной тяжелое. Отмечается выраженное экспираторное удушье, которое не удавалось купировать обычными бронхолитическими препаратами в течение 5 часов. Положение больной вынужденное - сидит, опираясь на локти, в акте дыхания участвует вспомогательная дыхательная мускулатура. Кожные покровы цианотичны, отмечается расширение поверхностных сосудов лица и конъюнктивы. Свистящие хрипы слышны на расстоянии, при перкуссии - коробочный звук, аускультативно - незначительное количество сухих хрипов. Тоны сердца глухие, ЧСС - 105 мин-1, акцент второго тона на легочном стволе, АД 140/95 мм.рт. ст. Кислотно-основное состояние крови
Ответы: 1. Декомпенсированный респираторный ацидоз. Декомпенсированный – т.к. произошло снижение рН, респираторный – т.к. повышено рСО2 в крови, а также компенсаторное возрастание показателей ВВ и SВ. 2. Гипоксия обуславливает вынужденное положение больной, которое улучшает вентиляцию лёгких (сидит, опираясь на локти, участвует в акте дыхания вспомогательная мускулатура). Цианотичность кожных покровов – признак централизации кровообращения. Артериальная гиперемия поверхностных сосудов лица и конъюнктивы, тахикардия, гипертензия – адаптивный механизм при гипоксии головного мозга. 3. Этиотропный (устранение причины бронхоспазма), патогенетический (коррекция КОС), симптоматический (купирование болевого синдрома, снижение АД, улучшение метаболизма головного мозга).
Перечень практических умений: - знать причины и механизмы, патогенез основных проявлений нарушений водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния; принципы диагностики, лечения и профилактики нарушений водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния; этиопатогенез газового и негазового ацидоза и алколоза, классификацию и этиопатогенез гипер- и гипогидратации, этиопатогенез различных нарушений содержания электролитов; - иметь представление о важности сохранения и целесообразного использования такой универсальной среды и непременного структурного компонента любой живой системы как вода; - уметь решать практические задачи по данной теме Что будет с Землей, если ось ее сместится на 6666 км? Что будет с Землей? - задался я вопросом... ЧТО И КАК ПИСАЛИ О МОДЕ В ЖУРНАЛАХ НАЧАЛА XX ВЕКА Первый номер журнала «Аполлон» за 1909 г. начинался, по сути, с программного заявления редакции журнала... Система охраняемых территорий в США Изучение особо охраняемых природных территорий(ООПТ) США представляет особый интерес по многим причинам... Живите по правилу: МАЛО ЛИ ЧТО НА СВЕТЕ СУЩЕСТВУЕТ? Я неслучайно подчеркиваю, что место в голове ограничено, а информации вокруг много, и что ваше право... Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:
|