Тема: Общая этиология эндокринопатий. Общий адаптационный синдром. Стресс.

Форма работы: Подготовка к практическим занятиям.

1. Механизмы эндокринной регуляции. Роль гипоталамо-гипофизарной системы в регуляции функции желез внутренней секреции.

2. Нарушения транс- и парагипофизарной регуляции. Нейросекреция.

3.Механизмы рецепции гормонов. Активация рецепторов и пострецепторных метаболических путей, регуляция экспрессии генов. Система «вторичных посредников».

4.Нарушение функционирования рецепторов и ГТФ-связывающих белков в патогенезе основных видов эндокринопатий.

6.Общий адаптационный синдром. Стадии. Роль гипоталамо-гипофизарной и симпато-адреналовой систем. Стресс-лимитирующие системы организма, значение в патологии.

8.Защитно-приспособительное и патогенное значение стресса. Понятие о болезнях адаптации.

9.Патогенез изменений в тканях пародонта при адреногенитальном синдроме.

10.Нарушение фосфорно-кальциевого обмена и кариозное поражение ротовой полости.

1. Для какой из указанных пар гормонов гиперсекреция первого стимулирует секрецию второго

2. К патологии центральных механизмов регуляции деятельности эндокринных желез относятся

1) инактивация и нарушение метаболизма гормонов в тканях

2) изменение гормональных рецепторов в клетках-мишенях

3) нарушение связывания гормонов с транспортными белками крови

4) нарушение баланса либеринов и статинов гипоталамуса

3. характерные последствия длительного патогенного стресса

1) подавление гуморального и клеточного звеньев иммунитета

4. Каково наиболее вероятное изменение чувствительности клеток - "мишеней" к гормонам при длительном повышении их уровня в крови

5. Для I стадии общего адаптационного синдрома характерно

2) увеличение размеров тимуса и лимфатических узлов

6. Для стадии резистентности общего адаптационного синдрома характерно

8. Какая из названных систем включается в стресс-реакцию первой

9. Длительный стресс может играть существенную роль в патогенезе следующего заболевания

10. При развившемся ОАС происходит преимущественная гипертрофия

11. Какой эффект связан с избыточной продукцией глюкокортикоидов

1) повышение фагоцитарной активности лейкоцитов

2) торможение фагоцитарной активности лейкоцитов

3) повышение способности организма продуцировать антитела

12. Продукция какого гормона активизируется при стрессе

13. правильнАЯ последовательность стадий ОАС

1) ст. резистентности - ст. истощения - реакция тревоги

2) реакция тревоги - ст. резистентности - ст. истощения

3) ст. резистентности - реакция тревоги - ст. истощения

4) реакция тревоги - ст. истощения - ст. резистентности

5) ст. истощения - реакция тревоги - ст. резистентности

14. один из основных механизмов адаптации к стрессу

15. Как влияют глюкокортикоиды на систему крови

16. В какую стадию ОАС развивается гипертрофия коры надпочечников

17. К чему ведет повышение уровня опиоидных пептидов при стрессе

1) повышению порога болевой чувствителльности

2) понижению порога болевой чувствительности

18. Какой из перечисленных факторов играет важную роль в формировании ИБС при хроническом стрессе

2) снижение цитоплазматического Са²⁺ в миокардиоцитах

19. Гиперпродукция каких гормонов сопровождается развитием гиперпигментации кожи

Мужчина К. 32 лет, в прошлом спортсмен‑боксёр высокого класса в тяжёлом весе, обратился к врачу с жалобами на быстро нарастающий вес тела (за 6 мес. прибавил 7 кг), мышечную слабость, появление «синяков» на коже после несильных ударов, головокружение, головную боль (чаще в области затылка), периодически — мелькание «мушек» и «спиралей» перед глазами; повышенную жажду (за сутки выпивает 5–6 л жидкости), частое обильное мочеиспускание.

При осмотре: пациент гиперстенического телосложения, с избытком жировых отложений на лице (лунообразное лицо), шее (бизоний горб), над ключицами; на животе — пурпурные полосы; избыточное оволосение на груди и спине; большое число «синяков» различного цвета на ногах и руках. АД 185/110 мм рт.ст. Анализ крови: Hb 130 г/л, эритроциты 5,1х10¹²/л; лейкоциты 10х10⁹/л, нейтрофилия, относительная лимфопения, отсутствие эозинофилов; СОЭ 5 мм/час; ГПК 210 мг%; гипернатриемия. Анализ мочи: диурез 4000 мл/сутки, относительная плотность 1,035, глюкозурия, белка и КТ не обнаружено, повышено содержание свободного кортизола.

Какая (какие) форма (формы) эндокринной патологии развилась у пациента? Ответ обоснуйте.

Если Вы предполагаете наличие нескольких форм эндокринопатий, то какова между ними патогенетическая связь?

Если форм эндокринопатий несколько, то какая из них является первичной? Какова её причина и механизмы развития?

Каковы механизмы развития каждого из симптомов, имеющихся у пациента?

У больного парциальная гиперфункция передней доли гипофиза и вторичная гиперфункция коркового слоя надпочечников.

2. Гиперпродукция АКТГ приводит к активации корковой части надпочечников (болезнь Иценко‑Кушинга).

Первоначально развилась гиперфункция аденогипофиза (в результате её гипертрофии или роста опухоли). В связи с увеличением содержания в крови АКТГ повысилась продукция минерало- и глюкокортикоидов корой надпочечников.

Артериальная гипертензия и гипернатриемия является следствием повышенной активности клубочковой зоны (гиперпродукция альдостерона); гипергликемия — результат усиления процесса глюконеогенеза в связи с повышением выработки и высвобождения глюкокортикоидов пучковой зоной коры надпочечников. Появление стрий – следствие активации катаболизма белков и угнетение протеосинтеза кожи. Частое обильное мочеиспускание в связи с развитием глюкозурии.

Больная Н., 25 лет, обратилась к врачу гинекологу с жалобами на отсутствие месячных. Из анамнеза: роды 3 года назад, кормление грудью до 3-х лет, менструальная функция после родов отсутствует. Объективно: нормального телосложения, повышенного питания, молочные железы гипертрофированы. Из лаб.исследований: пролактин- 2000мкМЕ/мл (N-75-450МЕ/мл), ФСГ- 1,5 мкМЕ/мл(N-2,45-15 мкМЕ/мл). Проводилось ЯМР: в области гипофиза визуализируется кистозные образование d - 2-3 мм.

1. Как называется синдром, имеющийся у пациентки?

3. Каковы современные представления о механизмах возникновения данной патологии?

1. Синдром персистирующей галактореи-аменореи.

3. В основе СПГА, обусловленного первичным поражением гипоталамо-гипофизарной системы, лежит нарушение тонического допаминэргического ингибирующего контроля секреции пролактина. Концепция первично-гипоталамического генеза предполагает, что снижение или отсутствие ингибирующего влияния гипоталамуса на секрецию пролактина приводит сначала к гиперплазии пролактофоров, а затем к формированию пролактином гипофиза. Длительное кормление грудью (в анамнезе) приводит к стойкому повышению уровня пролактина и риску развития пролактином.

У больной 5 лет, обнаружены выраженные явления вирилизации: преждевременное оволосение на лобке, в подмышечных впадинах, на лице, туловище, незначительное увеличение наружных половых органов. При лабораторном исследовании: увеличение концентрации андростендиона, снижение уровня тестостерона в крови. Резко повышена экскреция прегнантриола с мочой. Концентрация 17-гидроксипрогестерона в плазме крови увеличена, тогда как содержание кортизола в крови и экскреция 17-ОКС- на нижних границах нормы. Содержание АКТГ в крови повышено. Уровень ренина в плазме и скорость секреции альдостерона повышена. Проба с дексометазоном и АКТГ- положительная.

2. Какие особенности стероидогенеза в надпочечниках определяет развитие этой патологии?

3. Какие формы развития этой патологии Вы знаете?

2. В основе врожденного АГС лежат дефициты ферментов 21-гидроксилазы, 11β- гидроксилазы и 3β-дегидрогеназы, участвующих в многоэтапном синтезе кортикостероидов. В результате дефекта гена, кодирующего один из ферментов, происходит нарушение образования кортизола, дефицит которого в крови опосредованно через гипоталамус, а также непосредственно через гипофиз, вызывает избыточное (компенсаторное) образование кортикотропина, гиперфункцию и гипертрофию коры надпочечников. Резко возрастает образование андрогенов, в синтезе которых вышеуказанные ферменты участия не принимают.

3. Различают четыре клинические формы заболевания: 1) простая вирилизирующая форма (наиболее частая); 2) вирилизм с гипотоническим синдромом («сольтеряющая» форма, гипоминералокортицизм); 3) вирилизм с гипертензивным синдромом (встречается редко); 4) смешанная.

Больная, 50 лет, длительное время получала глюкокортикоиды по поводу бронхиальной астмы. После резкой отмены ГКС стала отмечать утомляемость, резкую слабость, бессоницу. У больной снизился аппетит, наблюдалась тошнота, рвота, запоры сменились поносами, резкие боли в животе и похудание. Кожа приобрела бронзовую окраску, особенно на лице и шее, тыльной поверхности кистей, в области сосков, половых органов, белой линии живота, АД – 70/40 мм.рт.ст. Содержание 17-ОКС и 17-КС в моче резко снижено, эозинопеническая проба положительная, содержание АКТГ в плазме повышено.

1. Назовите форму патологии, имеющуюся у больной.

2. Назовите причины, которые могут вызывать этот вид нарушений.

3. Объясните механизм системных нарушений при данной патологии.

1. Хроническая недостаточность коры надпочечников.

2. Длительное применение глюкокортикоидов, туберкулёз, метастазы, токсические повреждения, амилоидоз.

3. Снижение продукции глюкокортикоидов, минералокортикоидов корой надпочечников приводит к нарушению всех видов обмена в организме: мышечная слабость, утомляемость, вследствие дисбаланса ионов в биологических жидкостях и мышцах, гипогликемии, дистрофических изменений в миоцитах; артериальная гипотензия вследствие снижения тонуса ГМК артериол, уменьшения чувствительности рецептров ГМК артериол, снижения сократительной функции миокарда; полиурия, вследствие гипоальдостеронизма, приводящего к снижению реабсорбции жидкости в канальцах почек; гипогидратация организма, гиповолемия, гемоконцентрация вследствие полиурии; нарушение полостного и мембранного пищеварения и всасывания вследствие недостаточной секреции пищеварительных соков и повышения осмоляльности кишечного содержимого; гипогликемия вследствие недостаточности ГКС; гиперпигментация кожи вследствие повышения АКТГ и меланоцитостимулирующего гормона.

Пациент М., 36 лет, на приёме у врача предъявил жалобы на эпизоды сильной головной боли, мелькание "мушек" и появление «сетки» перед глазами; приливы крови к лицу: повышенную потливость; головокружение, выраженное сердцебиение и боль в области сердца, крупную дрожь тела, чувство страха при выполнении им тяжелой физической работы или во время психоэмоционального перенапряжения. В покое: АД - 136/85 мм рт.ст., Пульс - 80 уд. в мин, данные анализов крови и мочи без изменений. При физической нагрузке: АД - 230/165 мм рт.ст., пульс - 188 уд. в мин; в анализе крови - глюкоза 7,5 ммоль/л; в анализе мочи, собранной после этого эпизода нагрузки, повышен уровень катехоламинов и их метаболитов.

Для уточнения диагноза сделана рентгенография поясничной области, выявившая существенное увеличение размеров правого надпочечника.

1. Какой вид нарушения функции надпочечников имеется у больного?

3. Объясните механизмы системных нарушений при данной патологии.

1. Гиперпродукция гормонов мозгового слоя надпочечников.

2. Феохромоцитома - доброкачественная опухоль, происходящая из хромаффинных клеток мозговой части надпочечников.

3. Артериальная гипертензия, вследствие прессорных центральных эффектов катехоламинов, острые гипотензивные реакции с обмороками из-за периферического вазоконстрикторного действия, опосредованного через α-рецепторы, нарушения со стороны сердца, обусловленные положительными инотропным, хронотропным и дромотропным эффектами, гипергликемия вследствие стимуляции гликогенолиза и глюконеогенеза, гиперлипидемия вследствие стимуляции липолиза и т.д.

- знать особенности механизмов действия различных гормонов, этиопатогенез основных форм эндокринных нарушений;

- иметь представление об общем адаптационном синдроме, стрессе, «болезнях адаптации»;

- уметь определить по основным психоэмоциональным характеристикам личности тип А (активный) и тип В (пассивный), различающиеся по специфике подходов к трансформации дистресса в эустресс;

- иметь навыки определения стадии адаптационного синдрома по изменениям функции основных органов и систем;

- осознать важность правильной врачебной тактики для своевременной диагностики и лечения патологий гипофиза, надпочечников и половых желез.

Что вызывает тренды на фондовых и товарных рынках Объяснение теории грузового поезда Первые 17 лет моих рыночных исследований сводились к попыткам вычислить, когда этот...

ЧТО ТАКОЕ УВЕРЕННОЕ ПОВЕДЕНИЕ В МЕЖЛИЧНОСТНЫХ ОТНОШЕНИЯХ? Исторически существует три основных модели различий, существующих между...

Что делает отдел по эксплуатации и сопровождению ИС? Отвечает за сохранность данных (расписания копирования, копирование и пр.)...

ЧТО ПРОИСХОДИТ, КОГДА МЫ ССОРИМСЯ Не понимая различий, существующих между мужчинами и женщинами, очень легко довести дело до ссоры...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: