Коли-титр воды открытого водоема 550 мл, из нее выделен брюшнотифозный бактериофаг в высоком титре. Пригодна ли вода данного водоема в качестве питьевой?

Вода непригодна. Титр высокий. Обитает сальмонелла.

1. Поксвирусы. Натуральная оспа и ее возбудитель.

Натура́льная о́спа (лат. Variola, Variola vera) или, как её ещё называли ранее, чёрная оспа — высокозаразная вирусная инфекция, которой страдают только люди.

Таксономия. Натуральную оспу вызывают два вида ДНК-содержащих вирусов: Variola major (смертность 20—40 %, по некоторым данным — до 90 %) и Variola minor (смертность 1—3 %), которые относятся к семейству Poxviridae, подсемейства Chordopoxvirinae, рода Orthopoxvirus. Люди, выживающие после оспы, могут частично или полностью терять зрение, и практически всегда на коже остаются многочисленные рубцы в местах бывших язв..

Морфология и антигенная структура. Вирионы поксвирусов имеют кирпичеобразную или овоидную форму. Вирус натуральной оспы — один из самых крупных вирусов, обнаружен в световом микроскопе. Вирионы видны при специальных методах окраски в виде так называемых элементарных телец Пашена (окраска серебрением по Морозову). Поверхность вириона состоит из нитевидных, овоидных элементов. Оболочка и наружная мембрана вириона заключают сердцевину (ДНК и белки) и мембрану сердцевины. Геном вириона — двунитевая линейная ДНК с ковалентно замкнутыми концами. Вирусы имеют более 30 структурных белков. Антигены — нуклеопротеиновый, растворимые и гемагглютинин; имеются общие антигены с вирусом вакцины.

Культивирование. Вирус размножается: в куриных эмбрионах с образованием белых бляшек на хорион-аллантоисной оболочке; в культуре клеток, в цитоплазме которых формируются характерные околоядерные включения.

Резистентность. Вирусы устойчивы к высушиванию и низким температурам, нечувствительны к эфиру. Моментально погибают при 100С, а при 60С — через 15 мин.

Эпидемиология. Особо опасная конвенционная (карантинная) инфекция. Источником инфекции является больной человек, который заразен с последних дней инкубационного периода и до отпадения корок высыпаний. Инфицирование происходит воздушно-капельным, воздушно-пылевым, а также контактно-бытовым путями при соприкосновении с вещами больного, загрязненными слизью, гноем, калом и мочой, содержащими вирус.

Патогенез. Вирус проникает через слизистые оболочки верхних дыхательных путей, реже — через кожу и после размножения в регионарных лимфатических узлах попадает в кровь. Из крови возбудитель заносится в кожу и лимфоидные ткани, в которых происходит размножение вирусов, формируются очаги поражения в коже, слизистых оболочках и паренхиматозных органах. Характерно образование папулезных высыпаний.

Клиника. Инкубационный период 7—17 дней. Заболевание проявляется высокой температурой тела, рвотой, головной и поясничной болями, появлением сыпи. Первоначально сыпь имеет вид розовых пятен, которые затем переходят сначала в узелки — папулы, а затем — в пузырьки (везикулы) и пустулы, подсыхающие и превращающиеся в корки.

Различают несколько форм оспы: тяжелую (пустулезно-геморрагическая); среднетяжелую; легкую (оспа без сыпи, оспа без повышения температуры тела).

Иммунитет. После перенесенной болезни формируется стойкий пожизненный иммунитет, обусловленный появлением вируснейтрализующих антител, интерферонов и активацией факторов клеточного иммунитета.

Микробиологическая диагностика. Исследуют содержимое элементов сыпи, отделяемое носоглотки, кровь, пораженные органы и ткани. Вирус выявляют при электронной микроскопии, в РИФ, РП, по образованию телец Гварниери. Выделяют вирус путем заражения куриных эмбрионов и культур клеток с последующей идентификацией в реакции нейтрализации (на куриных эмбрионах), РСК, РТГА. Серологическую диагностику проводят в РТГА, РСК, РИГА, реакции нейтрализации.

Лечение. Симптоматическое; индукторами интерферона и противовирусными препаратами.

Профилактика. Прочный иммунитет создает живая оспенная вакцина. Ее готовят из соскобов сыпи телят или при культивировании вируса вакцины (осповакцины) на куриных эмбрионах. Вакцину вводят накожно. Разработана оральная таблетированная вакцина, менее реактогенная.

2. Химические вакцины, виды, способы приготовления.

Сложная химическая вакцина -- препарат, состоящий не из цельных микробов, а из антигенов — определенных химических комплексов, выделенных из микробных клеток. По существу это те же вакцины из убитых бактерий, но лишенные балластных веществ, ненужных для развития иммунитета.

Химическими вакцинами принято называть препараты, содержащие наиболее активные по иммунологическим свойствам антигены, извлекаемые из микробных клеток различными методами (например, ферментативным перевариванием с последующим осаждением антигена этиловым спиртом). Следует помнить, что термин «химическая вакцина» не вполне точен, так как подобные вакцины не являются химическими веществами в чистом виде, а представляют собой группы антигенов, эндотоксины и т. д.

Преимущества химических вакцин: 1) из микробных клеток выделяются иммунологически активные субстанции — изолированные антигены (комплекс — липополисахариды с полипептидами или протективные антигены); 2) они менее реактогенны; 3) стабильны и лучше подвергаются стандартизации, что дает возможность более точной дозировки; 4) вводятся в больших дозах и в виде ассоциированных препаратов.

Одним из недостатков химической вакцины являются небольшие размеры вводимых комплексов, что приводит к быстрому выведению их из организма и краткому антигенному раздражению. Поэтому химические вакцины вводятся на адъювантах (от adjuvans — помогающий), в качестве которых используются различные минеральные адсорбенты (гидрат окиси алюминия, фосфат кальция, минеральные масла). Адъюванты способствуют повышению эффективности вакцинации, так как они укрупняют антигенные частицы, создают в месте введения «депо», из которого происходит замедленная резорбция антигена, что приводит к перманентному антигенному раздражению. Кроме того, депонирующие вещества являются неспецифическими стимуляторами, вызывают приток плазматических клеток, непосредственно участвующих в выработке антител, что связано с развитием местного воспалительного процесса и стимуляцией пролиферативной и фагоцитарной активности ретикулоэндотелиальной системы.

Применяемые на практике химические вакцины против брюшного тифа, паратифов А и В легче поддаются ассоциации, более стабильны. Анатоксины, или токсоиды, по технологическому принципу являются аналогами инактивированной вакцины. В качестве иммунизирующего антигена взяты экзотоксины токсинообразующих бактерий.

3. В воздухе детской спальни яслей обнаружено 75 мт/м³ стрептококка, 12 мт/м³ стафилококка и 1 мт/м³ туберкулезных бактерий. Дать санитарно-бактериологическую оценку воздуха и наметить план его санации.

Закрыть ясли воздух загрязнен. Обследовать персонал, детей, родителей. Санитарно-микроб. смывы с поверхностей.

1. Герпесвирусы. Вирусы простого герпеса (ВПГ).

ВПГ вызывает герпетическую инфекцию, или простой герпес, характеризующийся везикулезными высыпаниями на коже, слизистых оболочках, поражением ЦНС и внутренних органов, а также пожизненным носительством (персистенцией) и рецидивами болезни.

Таксономия. Семейство Herpesviridae. Род Simplexvirus.

Структура. Геном ВПГ кодирует около 80 белков, необходимых для репродукции вируса и взаимодействия последнего с клетками организма и иммунным ответом. ВПГ кодирует 11 гликопротеинов, являющихся прикрепительными белками (gB, gC, gD, gH), белками слияния (gB), структурными белками, иммунными белками «уклонения» (gC, gE, gl).

Вирус вызывает литические инфекции фибробластов, эпителиальных клеток и латентные инфекции нейронов.

Культивирование. Для культивирования вируса применяют куриный эмбрион (на оболочке образуются мелкие плотные бляшки) и культуру клеток, на которой он вызывает цитопатический эффект в виде появления гигантских многоядерных клеток с внутриядерными включениями.

Антигенная структура. Вирус содержит ряд антигенов, связанных как с внутренними белками, так и с гликопротеидами наружной оболочки. Последние являются основными иммуногенами, индуцирущими выработку антител и клеточный иммунитет. Существует два серотипа: ВПГ 1 типа и ВПГ 2 типа.

Резистентность. Вирус нестоек, чувствителен к солнечным и УФ-лучам.

Эпидемиология. Источник инфекции — больной.

ВПГ-1 и ВПГ-2 передаются преимущественно контактным путем (с везикулярной жидкостью, со слюной, половых контактах), через предметы обихода, реже — воздушно-капельным путем, через плаценту, при рождении ребенка.

Оба типа вирусов могут вызывать оральный и генитальный герпес. ВПГ-1 чаще поражает слизистые оболочки ротовой полости и глотки, вызывает энцефалиты, а ВПГ-2 — гениталии (генитальный герпес).

Патогенез. Различают первичный и рецидивирующий простой герпес. Чаще вирус вызывает бессимптомную или латентную инфекцию.

Первичная инфекция. Везикула — проявление простого герпеса с дегенерацией эпителиальных клеток. Основу везикулы составляют многоядерные клетки. Пораженные ядра клеток содержат эозинофильные включения. Верхушка везикулы через некоторое время вскрывается, и формируется язвочка, которая вскоре покрывается струпом с образованием корочки с последующим заживлением.

Минуя входные ворота эпителия, вирусы проходят через чувствительные нервные окончания с дальнейшим передвижением нуклеокапсидов вдоль аксона к телу нейрона в чувствительных ганглиях. Репродукция вируса в нейроне заканчивается его гибелью. Некоторые вирусы герпеса, достигая ганглионарных клеток, способны приводить к развитию латентной инфекции, при которой нейроны не гибнут, но содержат в себе вирусный геном. Большинство людей (70-90 %) являются пожизненными носителями вируса, который сохраняется в ганглиях, вызывая в нейронах латентную персистирующую инфекцию.

Латентная инфекция чувствительных нейронов является характерной особенностью нейротропных герпесвирусов ВПГ. В латентно инфицированных нейронах около 1 % клеток в пораженном ганглии несет вирусный геном.

Клиника. Инкубационный период 2—12 дней. Болезнь начинается с возникновения на пораженных участках зуда, появления отека и пузырьков, заполненных жидкостью. ВПГ поражает кожу (везикулы, экзема), слизистые оболочки рта, глотки (стоматит) и кишечника, печень (гепатиты), глаза (кератит) и ЦНС (энцефалит). Рецидивирующий герпес обусловлен реактивацией вируса, сохранившегося в ганглиях. Он характеризуется повторными высыпаниями и поражением органов и тканей.

Генитальная инфекция является результатом аутоинокуляции из других пораженных участков тела; но наиболее часто встречающийся путь заражения — половой. Поражение проявляется в образовании везикулы, которая довольно быстро изъязвляется.

Вирус простого герпеса проникает во время прохождения новорожденного через родовые пути матери, вызывая неонаталъный герпес. Неонатальный герпес обнарживается на 6-й день после родов. Вирус диссеминирует во внутренние органы с развитием генерализованного сепсиса.

Иммунитет. Основной иммунитет — клеточный. Развивается ГЗТ. NK-клетки играют важную роль в ранней противомикробной защите. Организм пораженного реагирует на гликопротеины вируса, продуцируя цитотоксические Т-лимфоциты, а также Т-хелперы, активирующие В-лимфоциты с последующей продукцией специфических антител.

Гликопротеины вызывают образование вируснейтрализующих антител. Вирус - нейтрализующие антитела подавляют межклточное распространение вирусов.

Микробиологическая диагностика. Используют содержимое герпетических везикул, слюну, соскобы с роговой оболочки глаз, кровь, спинномозговую жидкость. В окрашенных мазках наблюдают гигантские многоядерные клетки, клетки с увеличенной цитоплазмой и внутриядер-ными включениями.

Для выделения вируса исследуемым материалом заражают клетки HeLa, Нер-2, человеческие эмбриональные фибробласты.

Рост в культуре клеток проявляется округлением клеток с последующим прогрессирующим поражением всей культуры клеток. Заражают также куриные эмбрионы, у которых после внутримозгового заражения развивается энцефалит. Выделенный вирус идентифицируют в РИФ и ИФА с использованием моноклональных антител.

Серодиагностику проводят с помощью РСК, РИФ, ИФА и реакции нейтрализации по нарастанию титра антител больного. ИБ также способен выявлять типоспецифические антитела.

При экспресс-диагностике в мазках-отпечатках из высыпаний, окрашенных по Романовскому-Гимзе, выявляются гигантские многоядерные клетки с внутриядерными включениями. Для идентификации вируса используют также амплификацию генов вирусной ДНК в реакции ПЦР.

Лечение. Для лечения применяют препараты интерферона, индукторы интерферона и противовирусные химиотерапевтические препараты (ацикловир, видарабин).

Профилактика. Специфическая профилактика рецидивирующего герпеса осуществляется в период ремиссии многократным введением инактивированной культуральной герпетической вакцины

2. Сорбированные вакцины, ассоциированные вакцины. Требования, предъявляемые к ним.

Ассоциированные вакцины – препараты, включающие несколько разнородных антигенов.

Требования, предъявляемые к современным вакцинам:

Не должны обладать тератогенностью, онкогенностью;

Штаммы, из которых приготовлена вакцина, должны быть генетически стабильны;

Ассоциированные вакцины – препараты, включающие несколько разнородных антигенов и позволяющие проводить иммунизацию против нескольких инфекций одновременно. Если в препарат входят однородные антигены, то такую ассоциированную вакцину называют поливакциной. Если же ассоциированный препарат состоит из разнородных антигенов, то его целесообразно называть комбинированной вакциной.

3. У больного В. клинически диагностирован грипп. Врач назначил лечение. Одновременно провели вирусологическое исследование. Какой исследуемый материал взят у больного? С помощью каких реакций можно провести индикацию и идентификацию возбудителя?

1. Герпесвирусы. Вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса.

Вирус вызывает два инфекционных заболевания: 1) ветряную оспу, возникающуюпреимущественно у детей в результате экзогенного заражения; 2) опоясывающий герпес (herpes zoster). эндогенную инфекцию, развивающуюся чаще у взрослых, перенесших в детстве ветряную оспу. Заболевания различаются также по локализации пузырьковых высыпаний на коже и слизистых оболочках. Вирус открыт в 1911 г.

Таксономия. Вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса содержит ДНК, относится к

семейству Herpesviridae (от греч. herpes. ползучая), роду Varicellavirus.

Морфология, химический состав, антигенная структура. Вирионы имеют овальную форму диаметром 120-179 нм, состоят из сердцевины, содержащей линейную двунитчатую ДНК, и наружной липопротеидной оболочки с шипиками гликопротеидной природы.

Различают внутренние сердцевинные и наружные антигены. Антигенные варианты вируса не обнаружены.

Культивирование. Вирус репродуцируется в первичных и перевиваемых культурах клеток с цитопатическим эффектом (симпласты) и образованием внутриядерных включений.

Резистентность. Вирус малоустойчив в окружающей среде, термолабилен, чувствителен к жирорастворителям и обычным дезинфицирующим средствам.Вирус непатогенен для лабораторных животных.

Эпидемиология. Ветряная оспа распространена повсеместно, восприимчивость к возбудителю очень высокая. Эпидемические вспышки отмечаются в осенне-зимний период, главным образом в организованных коллективах среди детей дошкольного возраста. Могут болеть взрослые.

Источник инфекции - только больной человек. Механизм передачи - аэрогенный. Выделение вирусов в окружающую среду происходит при нарушении целостности пузырьковых высыпаний.

Опоясывающий герпес поражает в основном взрослых, носит спорадический характер, не имеет выраженной сезонности. Больные опоясывающим герпесом могут быть источником ветряной оспы у детей.

Патогенез и клиническая картина. Входными воротами для возбудителя является слизистая оболочка дыхательных путей, где вирусы размножаются, затем проникают в кровь, поражая эпителий кожи и слизистых оболочек (дерматотропизм).

Инкубационный период при ветряной оспе составляет 14 - 21 день. Заболевание характеризуется повышением температуры тела и пузырьковой сыпью на теле и слизистых оболочках рта, зева, весьма похожей на высыпания при натуральной оспе (отсюда название болезни). После отпадения корок рубцы не остаются. Осложнения (пневмонии, энцефалиты и др.) бывают редко.

Опоясывающий герпес возникает у людей, перенесших в детском возрасте ветряную оспу.

Вирус может длительно сохраняться в нервных клетках межпозвоночных узлов и активизируется в результате заболеваний, травм и других факторов, ослабляющих иммунитет. Заболевание характеризуется лихорадкой, пузырьковыми высыпаниями в виде обруча по ходу пораженных (чаще межреберных) нервов, болевым синдромом.

Иммунитет. После перенесенной ветряной оспы формируется пожизненный иммунитет, который, однако, не препятствует сохранению вируса в организме и возникновению у некоторых людей рецидивов опоясывающего герпеса.

Лабораторная диагностика. Материалом для исследования является содержимое высыпаний, отделяемое носоглотки, кровь.

Экспресс-диагностика заключается в обнаружении под световым микроскопом гигантских

многоядерных клеток. симплас-тов с внутриядерными включениями в мазках-отпечатках из высыпаний, окрашенных по Романовскому.Гимзе, а также специфического антигена в РИФ с моноклональными антителами. Выделяют вирус в культуре клеток, идентифицируют с помощью РН и РИФ. Для серодиагностики используют РН, ИФА, РСК.

Специфическая профилактика и лечение. Активная иммунизация не проводится, хотя

разработана живая вакцина. В очагах ветряной оспы ослабленным детям показано применение иммуноглобулина. Для лечения опоясывающего герпеса используют препараты ацикловира, интерфероны и иммуномодуляторы. Элементы сыпи обрабатывают бриллиантовым зеленым или перманганатом калия.

Что будет с Землей, если ось ее сместится на 6666 км? Что будет с Землей? - задался я вопросом...

ЧТО ПРОИСХОДИТ ВО ВЗРОСЛОЙ ЖИЗНИ? Если вы все еще «неправильно» связаны с матерью, вы избегаете отделения и независимого взрослого существования...

ЧТО ПРОИСХОДИТ, КОГДА МЫ ССОРИМСЯ Не понимая различий, существующих между мужчинами и женщинами, очень легко довести дело до ссоры...

Живите по правилу: МАЛО ЛИ ЧТО НА СВЕТЕ СУЩЕСТВУЕТ? Я неслучайно подчеркиваю, что место в голове ограничено, а информации вокруг много, и что ваше право...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: