Сдам Сам

ПОЛЕЗНОЕ


КАТЕГОРИИ







КЛАССИФИКАЦИЯ ПОРОКОВ СЕРДЦА





По происхождениюпороки сердца делятся на врожденные вследствие нарушения эмбрионального развития и приобретенные вследствие воспалительного поражения сердца и его клапанов

Приобретенные пороки сердца - одно из наиболее распространенных заболеваний. Они составляют 20-25% всех органических заболеваний сердца и по частоте занимают 3-е место после ГБ и ИБС. Поражая людей разного возраста, преимущественно молодого, заболевание приводит к стойкой потере трудоспособности, становясь, таким образом, важной социальной проблемой.

Приобретенные пороки сердца - органическое поражение клапанов сердца,сопровождающееся расстройством гемодинамики и постепенным развитием сердечной недостаточности.

По этиологическому принципу(последовательность перечисления по частоте распространения) пороки подразделяются следующим образом:

■ Ревматические пороки сердца.Ревматизм поражает в первую очередь митральный клапан и фиброзное кольцо между левым предсердием и левым желудочком, во вторую очередь - аортальный клапан и устье аорты, в третью очередь (редко) - трикуспидальный клапан.

■ Кальциноз -чаще поражается устье аорты, развивается стеноз устья аорты.

■ Пороки сердца после септических эндокардитовкасаются чаще клапанов аорты и реже - митрального клапана.

■ Сифилитические пороки- развивается недостаточность аортальных клапанов.

По распространенности органических измененийклассификация такова.

■ Недостаточность клапана.

■ Стеноз устья.

Сочетание недостаточности клапана и стеноз устья - это сочетанный порок, например сочетанный митральный порок сердца (недостаточность митрального клапана, стеноз левого атриовентрикулярного отверстия).



Различают митральный, аортальный, трикуспидальный пороки. Сочетание всех пороков - комбинированный порок сердца.

По гемодинамическим особенностямпороки сердца различаются так:

■ Компенсированные и декомпенсированные. Компенсированные пороки сердца- за счет компенсаторной гипертрофии сердца больной чувствует себя нормально, физически активен.

Декомпенсированные пороки сердца- развиваются дистрофия гипертрофированного миокарда, застой крови в малом или большом круге кровообращения. Появляются одышка при физической нагрузке, акроцианоз, тахикардия, иногда острая сердечная недостаточность в виде сердечной астмы с переходом в отек легких.

Постепенно увеличивается печень, появляются отеки на ногах, позже асцит.

В настоящее время приобретенные пороки сердца (особенно ревматической этиологии) встречаются значительно реже, чем это было в 40-60-е годы! ХХ века, что связывают с уменьшением количества свежих

атак ОРЛ. Классическая форма ревматизма с ярким полиартритом, высокой температурой, одышкой, перебоями и болями в области сердца в настоящее время встречается редко, преобладают вялотекущие формы, которые постепенно приводят к формированию клапанных пороков сердца, а последние - к хронической сердечной недостаточности.

В то же время эпидемиологи прогнозируют возможное увеличение заболеваемости ОРЛ в первой четверти XXI века, что может повлечь за собой и рост частоты приобретенных пороков сердца. Поэтому проблема правильной и своевременной диагностики клапанных пороков сердца остается актуальной.

Митральные пороки сердца

■ Стеноз митрального отверстия - митральный стеноз (МС).

■ Недостаточность митрального клапана (МН).

■ Митральный порок с преобладанием недостаточности митрального клапана.

■ Митральный порок с преобладанием стеноза митрального отверстия.

■ Митральный порок без четкого преобладания недостаточности или стеноза.

Митральный стеноз (стеноз левого атриовентрикулярного отверстия)

Патологическая анатомия

Ревматическим процессом в сердце в наибольшей степени поражается клапанный аппарат. В результате сморщивания, деформации и сращения створок клапанов, утолщения и укорочения их хорд развиваются пороки сердца.

При МС митральный клапан срастается по комиссурам, его створки утолщаются, а иногда и кальцинируются. Кальцификация может затрагивать и фиброзно-мышечное клапанное кольцо. Происходят также срастание, укорачивание и утолщение хорд.

МС представляет собой значительное сужение (в 2-14 раз) левого атриовентрикулярного отверстия, создающее препятствие току крови из левого предсердия в левый желудочек в период диастолы желудочков. МС - часто встречающийся приобретенный порок сердца, следствие ОРЛ. Может наблюдаться в чистом виде (чистый МС) или в сочетании с недостаточностью митрального клапана (сочетанный митральный порок сердца). По данным Европейского исследования приобретенных пороков сердца (2001), МС ревматического происхождения отмечался в 85,4% случаев, но в 12,5% случаев МС был

дегенеративного происхождения (цит. по: В.И. Маколкин, 2008). 2/3 больных - женщины, преобладает юный и молодой возраст.

После ревматической атаки симптомы МС обычно появляются через 10-20 лет, и за последующие 5-10 лет развивается выраженный МС.

Гемодинамика

Особенности клинической картины МС определяются гемодинамическими нарушениями, возникающими при данном пороке.

В норме площадь левого атриовентрикулярного отверстия равняется 4-6 см2, длина окружности - 9-11 см. Гемодинамические нарушения возникают в том случае, когда сужение митрального отверстия составляет более половины нормальной величины. При площади отверстия, равной 0,5-1 см2, говорят о критическом МС, когда хирургическое вмешательство становится неизбежным.

МС нарушает свободный ток крови из левого предсердия в левый желудочек и уменьшает диастолический объем наполнения левого желудочка. Для поддержания достаточного систолического выброса давление в полости левого предсердия возрастает, что приводит к его предсердной гипертрофии и дилатации. Повышение давления в левом предсердии вызывает застой крови в легких и способствует развитию легочной гипертензии. При физической или эмоциональной нагрузке в условиях резко ограниченной пропускной способности митрального отверстия возрастание притока крови к левому предсердию сопровождается резким повышением давления в легочных капиллярах и развитием отека легких.

При выраженной легочной гипертензии у больных с МС формируются шунты между легочными и бронхиальными венами. Их разрыв сопровождается кровохарканьем.

Постепенно обязательно развивается компенсаторная гипертрофия правого желудочка, которая в течение определенного времени может поддерживать нормальный систолический выброс и соответственно минутный объем сердца. При истощении резервных возможностей правого желудочка повышается давление в венозной системе и появляются признаки застоя в большом круге кровообращения. Ослабление правого желудочка происходит не только вследствие значительного повышения сопротивления в малом круге кровообращения, но и в результате развития в его миокарде дистрофических изменений.

Клиническая картина

Несмотря на огромные успехи, достигнутые в области инструментальных методов обследования, основой клинической диагностики

остается обычное клиническое исследование. По-прежнему очень важен анализ данных анамнеза (частые ангины, фарингиты, артралгии, небольшой субфебрилитет), физикальное обследование пациента, т.е. первичная оценка его состояния.

Выраженность жалоб у больных с МС зависит от стадии развития порока сердца, выраженности его патофизиологических особенностей, компенсаторной стадии или стадии декомпенсации, т.е. особенности клинической картины МС определяются гемодинамическими нарушениями, возникающими при данном пороке.

При нерезко выраженном МС, когда он компенсируется усиленной работой левого предсердия, жалобы у больных отсутствуют, особенно если пациенты живут спокойно, без физических перегрузок. Внешне пациенты выглядят, как здоровые люди.

Если левое предсердие не справляется и имеет место застой крови в малом круге кровообращения (признаки легочной гипертензии), больные предъявляют жалобы на:

■ одышку при физическом напряжении; при прогрессировании стеноза возникают ортопноэ, повторяющиеся приступы удушья вплоть до отека легких;

■ кашель сухой или с отделением небольшого количества слизистой мокроты;

■ кровохарканье вследствие разрыва бронхолегочных анастомозов, выхода крови через альвеолярные капилляры, инфаркта легких;

■ боли в груди, напоминающие стенокардию напряжения вследствие ишемии правого желудочка;

■ охриплость голоса вследствие сдавления левым предсердием левого возвратного нерва, который огибает левый главный бронх;

■ нарушения ритма сердца - эпизодическая (пароксизмальная) или постоянная аритмия.

На следующей стадии декомпенсации, когда развивается недостаточность правого желудочка, появляются застойные явления в большом круге кровообращения: тяжесть в правом подреберье, отеки, асцит.

Признаки застоя крови в малом круге кровообращения на этой стадии уменьшаются.

Физикальное обследование

Общий осмотр

Внешний вид больных с умеренно выраженным МС, как уже говорилось выше, не изменен. При увеличении степени МС и появлении

застойных явлений в малом круге кровообращения (увеличение легочной гипертензии) внешний вид больных заметно меняется: появляется выраженный акроцианоз (цианотичные ногти, губы, кончик носа), на лице митральный румянец, на щеках цианоз «митральная бабочка», т.е. наблюдается типичный facies mitralis. С нарастанием легочной гипертензии при физической нагрузке еще более усиливается цианоз, появляется сероватое окрашиванияе кожных покровов (пепельный цианоз), что связывают с низким минутным объемом сердца. Осмотр и пальпация области сердца

При компенсированном МС область сердца, как правило, не изменена.

В условиях декомпенсации как по малому, так и по большому кругу кровообращения, когда имеют место легочная гипертензия и застой крови в легких, а также уже значительно увеличен гипертрофированный правый желудочек, появляются диагностически значимые признаки.

Нередко отмечается выбухание области сердца в нижней части грудины - сердечный горб как следствие гипертрофии и дилатации правого желудочка. При пальпации в этой области обнаруживается усиленная пульсация правого желудочка.

Пальпацию и аускультацию обычно проводят в положении на левом боку при задержке дыхания на фазе выдоха. В этом положении на верхушке сердца при выраженном МС четко определяется феномен «кошачьего мурлыканья», диастолического дрожания. Он обусловлен низкочастотными колебаниями крови при прохождении через суженное митральное отверстие.

Верхушечный толчок часто отсутствует, так как левый желудочек оттеснен кзади гипертрофированным правым желудочком.

Аускультации сердца придается большое значение в диагностике МС, причем характерно, что у физически сохранного больного и у находящегося в тяжелой декомпенсации основные аускультативные признаки одни и те же.

■ Хлопающий I тон на верхушке сердца возникает в результате быстрого замыкания и резкого напряжения клапана, уменьшения объема крови в левом желудочке и ускоренного нарастания внутрижелудочкового давления. I тон может утрачивать свою звучность при грубом фиброзе и кальцинозе створок клапанов.

■ Тон открытия (щелчок открытия) митрального клапана образуется во время открытия стенозированных створок при ударе о них крови левого желудочка под высоким давлением. Чем короче интервал между II тоном и тоном открытия, тем выраженнее МС.

■ Хлопающий I тон в сочетании со II тоном и тоном открытия создают на верхушке сердца характерную трехчленную мелодию - «ритм перепела».

■ Диастолический шум (мезодиастолический с пресистолическим усилением) - звуковой эквивалент диастолического дрожания.









Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:


©2015- 2019 zdamsam.ru Размещенные материалы защищены законодательством РФ.