Сдам Сам

ПОЛЕЗНОЕ


КАТЕГОРИИ







Инструментальные методы исследования





При рентгенологическом исследовании больного во фронтальной плоскости отмечается сглаживание талии сердца за счет увеличения левого предсердия.

Электрокардиография. ЭКГ - ценный метод для подтверждения МС и оценки стадии его течения. Он четко определяет степень гипертрофии левого предсердия и правого желудочка, наличие нарушений сердечного ритма.

Фонокардиография подтверждает данные, полученные при аускультации. Очень важно устанавливать датчик в области верхушки сердца, так же как и при аускультации, в положении больного на левом боку и при задержке дыхания на выдохе. В последнее время фонокардиография утрачивает значение в связи с применением ЭхоКГ.

Эхокардиография - главный метод в диагностике и оценке степени МС. По данным ЭхоКГ определяют следующее:

■ Выраженность МС:

- незначительный стеноз митрального отверстия - 3-4 см2;

- умеренный стеноз - 2,9-2,0 см2;

- выраженный стеноз - 1,9-1,1 см2;

- критический стеноз - менее 1 см2.

■ Структуру и функции клапанного и подклапанного аппарата сердца, степень фиброза и кальциноза створок.

■ Степень увеличения левого предсердия и наличие тромбов в нем.

■ Размеры и функцию левого желудочка.

■ Наличие митральной регургитации.

■ Состояние аортального клапана. Осложнения МС

■ Кровохарканье.

■ Сердечная астма с переходом в отек легких.

■ Нарушение сердечного ритма в виде фибрилляции или трепетания предсердий.

■ Тромбоэмболические осложнения.

■ Симптомы сдавления увеличенным левым предсердием:

- медиастинальный синдром;

- сдавление возвратного нерва (паралич голосовых связок и осиплость голоса);

- сдавление подключичной артерии (наполнение пульса на левой лучевой артерии меньше, чем на правой);



- анизокория (давление на симпатический нерв).

Дифференциальная диагностика

Большое сходство с органическим МС по аускультативной картине имеет миксома левого отверстия.За счет частичной обтурации митрального отверстия подвижной опухолью на ножке возникает диастолический шум, иногда с пресистолическим усилением, усиливается громкость I тона. Системные проявления миксомы левого предсердия - повышение температуры тела, похудание, анемия, увеличение СОЭ - при наличии диастолического шума на верхушке сердца еще больше затрудняют дифференциальную диагностику между ревматическим пороком и опухолью левого предсердия. Заподозрить миксому позволяют изменчивость мелодии сердца при тщательной аускультации и исчезновение диастолического шума в определенном положении тела. Для миксомы характерно наличие частых обмороков и эмболий в сосуды большого круга кровообращения кусочками опухолевой ткани.

Трудности диагностики

■ У лиц пожилого возраста аускультативная картина МС может быть смазанной - отсутствует хлопающий I тон, тоны менее звучные, короткий диастолический шум, причинами которых являются снижение сократительной способности миокарда вследствие кардиосклероза, фиброз и кальциноз клапанного аппарата.

■ У молодых пациентов с фибрилляцией предсердий, субфебрилитетом, потливостью можно предположить тиреотоксикоз, «тиреотоксическое сердце». Правильно собранный анамнез, гормональный профиль для определения концентрации тиреотропных гормонов помогают избежать диагностической ошибки.

Течение и прогноз МС

Клиническая картина МС зависит от активности и частоты обострения ревматического процесса, от выраженности гемодинамических расстройств.

Нарушения гемодинамики при МС такие:

■ Компенсаторный период, когда больные не предъявляют жалоб, порок выявляется случайно.

■ Расстройства гемодинамики по малому кругу кровообращения. При физической нагрузке возникают приступы сильной одышки, кровохарканье, редко отек легкого. Часто присоединяется фибрилляция (мерцание) предсердий.

■ Развивается правожелудочковая недостаточность с застойными явлениями в большом круге кровообращения.

Прогноз МС зависит от:

■ степени выраженности сужения митрального отверстия;

■ сократительной способности сердечной мышцы;

■ сохранности синусового ритма;

■ частоты ревматических атак;

■ величины легочной гипертензии;

■ развития осложнений (хроническая сердечная недостаточность, тромбоэмболические осложнения, фибрилляция предсердий).

Недостаточность митрального клапана

МН развивается вследствие неполного смыкания створок митрального клапана, т.е. во время систолы не происходит полного закрытия митрального отверстия, вследствие чего возникает обратный ток (регургитация) крови из левого желудочка в левое предсердие. Величина обратного тока крови определяет тяжесть МН.

Изолированная МН встречается не так часто, как это представлялось ранее. Точка зрения о частоте (правильнее - редкости) МН сформировалась постепенно благодаря внедрению ЭхоКГ, а также статистическим данным хирургических вмешательств на митральном клапане. МН ревматической этиологии значительно чаще сочетается с МС и пороками аортального клапана.

Патологическая анатомия и этиология МН

МН развивается при поражении и изменении створок клапана, клапанного кольца, хорд, папиллярного кольца. При РЛ сморщивание створок обычно сочетается с укорочением и спаянием хорд.

Происхождение МН может быть различным.

Этиология МН (данные Европейского исследования пороков сердца, 2001):

■ дегенеративная - 61,3%;

■ ревматическая - 14,2%;

■ ишемическая - 7,3%;

■ врожденная - 4,8%;

■ инфекционный эндокардит - 3,5%;

■ другая - 8,1%.

Эти данные показывают, что в европейских странах в настоящее время МН имеет преимущественно дегенеративное происхождение (развивается у лиц пожилого возраста, при АГ, сахарном диабете, дегенеративном аортальном стенозе).

Гемодинамика. Неполное закрытие митральным клапаном атриовентрикулярного отверстия во время систолы левого желудочка приводит к обратному току крови из желудочка в предсердие. Гемодинамику и клиническую картину определяют степень растяжения левого предсердия и легочных вен, а также надежность компенсаторной гипертрофии левого желудочка и левого предсердия.

Порок длительное время компенсируется мощным левым желудочком. Декомпенсация порока обусловлена ослаблением левого желудочка. Постепенно в левом желудочке и левом предсердии повышаются конечное диастолическое давление, давление в легочных венах, капиллярах и легочной артерии. Повторные ревматические атаки и дальнейшее снижение сократительной функции левого желудочка с нарастанием застойных явлений в малом круге кровообращения приводят вначале к гипертрофии, а затем и к дилатации правого желудочка.

Декомпенсация правого желудочка сопровождается застоем крови в большом круге кровообращения, набуханием шейных вен, увеличением печени, появлением отеков на ногах.

Клиническая картина

При МН, обусловленной ревматическим поражением створок клапана, больные в течение длительного времени могут не предъявлять жалоб, так как гемодинамические нарушения находятся в стадии компенсации.

Только после большого физического перенапряжения могут появиться жалобы на одышку, сердцебиение, ощущение давления в области сердца, пароксизмы мерцательной аритмии.

При прогрессировании регургитации и снижении сократительной способности левого желудочка, а также нарастании застоя крови в малом круге кровообращения появляются одышка в покое, приступы сердечной астмы, кашель сухой или с небольшим количеством мокроты, небольшое кровохарканье, мерцательная аритмия переходит в стабильную форму.

При присоединении правожелудочковой недостаточности выявляются симптомы застойных явлений по большому кругу кровообращения: боли в правом подреберье и отеки на нижних конечностях.









Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:


©2015- 2019 zdamsam.ru Размещенные материалы защищены законодательством РФ.