Тема №4. НАРУШЕНИЕ ГЕМОСТАЗА. ДВС-СИНДРОМ

Вопросы для самоподготовки.

1. Определение понятия гемостаз.

2. Роль генетических факторов и факторов внешней среды вызывающих нарушения свертывающей и антисвертывающей систем крови.

3. Наследственные и приобретенные формы тромбоцитопений.

4. Основные механизмы развития тромбоцитопений.

5. Особенности иммунных и неиммунных тромбоцитопений.

6. Роль факторов внешней среды и внутренней среды, провоцирующих развитие аутоиммунных тромбоцитопений.

7. Изменения в системе гемостаза (снижение концентрации и/или активности тромбоцитарных факторов свертывания, увеличение длительности кровотечения, снижение степени ретракции сгустка). Диагностика данной патологии. Принципы патогенетической терапии.

8. Виды коагулопатий: гиперкоагуляция, гипокоагуляция, коагулопатия потребления. Причины и основные механизмы гиперкоагуляции и тромботического синдрома.

9. Причины гипокоагуляции и их проявлений.

10.Геморрагические заболевания и геморрагический синдром.

11.Причины ДВС синдрома, стадии, клинические проявления разных его стадий. Принципы патогенетической терапии.

Тестовые задания для самоконтроля.

(правильные ответы выделены жирным шрифтом)

1. Верно ли, что повышение рН крови повышает ее вязкость? а) да; б) нет.

2. Какими свойствами обусловлена тромборезистентность сосудистой стенки?

а) выделением тканевого тромбопластина; б) синтезом тканевого активатора плазминогена; в) активацией системы антикоагулянтов; г) синтезом простациклина (ПГI2); д ) синтезом фактора Виллебранда; е) связыванием тромбина тромбомодуллином;

3. Агрегацию тромбоцитов стимулируют следующие агенты: а) тромбин; б) тромбоксан А2; в) АДФ; г) ФАТ; д) простациклин; е) адреналин.

4. Лизис тромба осуществляется: а) плазмином; б) антитромбином III; в) гепарином.

5. Развитие кровотечений при тромбогеморрагическом синдроме обусловлено: а) активацией системы плазминогена; б) повышенным потреблением прокоагулянтов; в) тромбоцитопенией потребления; г)повышенным выделением тканевого тромбопластина.

ТЕМА №5.ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ. КОЛЛАПС,ШОК,КОМА.

Вопросы для самоподготовки

1. Что такое коллапс?

2. Причины и механизмы коллапса.

3. Проявления, последствия и принципы терапии коллапса.

4. Что такое шок?

5. Патогенез шоковых состояний.

6. Стадии шока; функциональные и структурные нарушения при них.

7. Патофизиологические основы профилактики и терапии шока.

8. Что такое кома и её виды?

9. Этиология и патогенез коматозных состояний.

10. Стадии комы и принципы её терапии.

Вопросы для самоконтроля

1. Патогенез коллапса.

2. Сходство и различие отдельных видов шока.

3. Значение реактивности организма для исхода шока.

4. Необратимые изменения при шоке.

5. Причины и основные патогенетические механизмы синдрома длительного раздавливания.

6. Нарушения функций организма при коматозных состояниях.

7. Дифференциальная диагностика коллапса, шока и комы.

Тестовые задания для самоконтроля

Смотри соответствующий раздел «Задачи и тестовые задания по патофизиологии»/ Под. ред. П.Ф. Литвицкого.-М.: Геотар-Мед, 2002

Тема №6. ГИПОКСИЯ И ЕЁ ВИДЫ.

Вопросы для самостоятельной работы

1. Гипоксия. Роль гипоксии в патогенезе различных патологических процессов и болезней. Устойчивость отдельных органов и тканей к кислородному голоданию.

2. Этиология и патогенез экзогенного типа гипоксии.

3. Механизмы формирования гемодинамического (циркуляторного) и респираторного типов гипоксии.

4. Гемический и тканевой типы гипоксии.

5. Показатели газового состава артериальной и венозной крови при различных типах гипоксий.

6. Нарушения обмена веществ, структуры и функции клеток при острой и хронической гипоксии.

7. Экстренные и долговременные адаптивные реакции при гипоксии, их механизмы.

Вопросы для самоконтроля

1. Что такое гипоксия, гипоксемия?

2. Механизмы формирования гемического типа гипоксии.

3. Причины возникновения гипоксии в организме?

4. Основные уровни и реакции адаптации организма к гипоксии?

5. Что такое асфиксия?

6. Патогенное и лечебное действие горного климата.

Тестовые задания для самоконтроля

(правильные ответы выделены жирным шрифтом)

1. Может ли увеличение сродства Hb к кислороду привести к гемической гипоксии? а) да; б) нет.

2. Приводит ли гипокапния к снижению рН крови?

а) да; б) нет.

3. Какие изменения наблюдаются в организме при острой гипоксии в стадии компенсации?

а) тахикардия; б) увеличение гематокрита; в) тахипноэ; г) спазм коронарных сосудов; д) гиперпноэ; е) расширение сосудов мышц; ж) уменьшение МАВ; з) расширение сосудов мозга

4. При альвеолярной гипервентиляции:

а) РН в норме б) развивается газовый ацидоз в) развивается газовый алкалоз г) негазовый ацидоз д) негазовый алкалоз.

2. Оценочные средства для промежуточной аттестации по итогам освоения дисциплины (зачет)

Сердце 5)мышцы

Печень

2. Причиной коронарной недостаточности может быть

1) тромбоз коронарных сосудов

2) эмболия коронарных артерий

3) неврогенный спазм коронарных артерий

4) закрытие просвета коронарной артерии атеросклеротической бляшкой

5)снижение свертываемости крови

Через 10 мин. после декомпрессии у водолаза, работающего на глубине 15м. появились признаки кессонной болезни: зуд кожи, боли в суставах и мышцах, головокружение, тошнота, слабость. Каковой по происхождению является развившаяся эмболия?

1)воздушная 4) тромбоэмболия

2) газовая 5)эмболия инородных тел

3)жировая

4. Естественный активный приобретенный иммунитет обусловлен:

1) переходом готовых антител от матери через плацентарную кровь.

2)переходом антител с молоком матери

Возникает в самом организме после инфекционных заболеваниях

2) возникает после вакцинации

3) возникает после лечения лечебными сыворотками.

5. Для аллергической реакции, развивающейся по I типу иммунного повреждения (реагинового) характерны:

Ведущая роль в патогенезе иммуноглобулина класса Е

2) реакция проявляется через 15-20 мин. после повторного контакта с аллергеном;

3) реакция проявляется через 6-8 мин. после повторного контакта с аллергеном;

4) в механизме развития проявлений заболевания основную роль играют гистамины;

5) в механизме развития проявлений заболевания основную роль играют лимфокины.

6. Изменения в крови, способствующие переходу артериальной гиперемии в венозную:

1) краевое стояние лейкоцитов

2) уменьшение клеточных элементов в крови

3) уменьшение Са⁺ в плазме.

4) разжижение крови

5) инактивация ф-ра Хагемана.

7. Для пролиферации характерно:

1) накопление в тканях жидкости;

2) повреждение клеток

3) разрастание клеточных элементов

4) увеличение проницаемости сосудов

В 1 стадии лихорадки

1) теплопродукция повышается

2) теплопродукция понижается

3) теплоотдача повышается

4) теплоотдача не изменяется

5) теплопродукция и теплоотдача уравновешиваются.

9. Повышенная толерантность организма к углеводам наблюдается:

1) в норме

2) при сахарном диабете

3) при гипертиреозе

4) при гиперинсулинизме

5) при несахарном диабете.

Конфликты в семейной жизни. Как это изменить? Редкий брак и взаимоотношения существуют без конфликтов и напряженности. Через это проходят все...

Что вызывает тренды на фондовых и товарных рынках Объяснение теории грузового поезда Первые 17 лет моих рыночных исследований сводились к попыткам вычис­лить, когда этот...

Что делает отдел по эксплуатации и сопровождению ИС? Отвечает за сохранность данных (расписания копирования, копирование и пр.)...

Что будет с Землей, если ось ее сместится на 6666 км? Что будет с Землей? - задался я вопросом...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: