Л.А. Северьянова, Ю.Д. Ляшев

Учебное пособие
для студентов медицинского университета

Основные положения общей нозологии. Учебное пособие для студентов медицинского университета / Л.А. Северьянова, Ю.Д. Ляшев – Курск: КГМУ, 2013. – 92 с.

Учебное пособие предназначено для студентов медицинских специальностей. Изучение представленного в нем материала поможет формированию у студентов единой системы знаний по общей нозологии. Пособие содержит интерпретации основных понятий и явлений, необходимые для понимания учения о болезни, логическое структурирование учебного материала, подкрепляемое рисунками и схемами, облегчающими восприятие, а также обеспечивает возможность самоконтроля усвоения с помощью тестовых заданий.

Общая нозология - общее учение о болезни, которое включает наиболее общие вопросы: определение основных понятий медицины (понятия здоровья, болезни, патологического процесса и т. д.), учение об этиологии и патогенезе, представления о значении реактивности, конституции, наследственности для возникновения и развития болезней. Изучение общей нозологии необходимо для правильного понимания биологической сущности патологических изменений и обоснования принципов и методов предупреждения и лечения заболеваний человека.

1. По этиологии (инфекционные, неинфекционные: травматические, профессиональные, лекарственные и др.).

2. По первичным механизмам патогенеза (болезни с первичным нарушением физиологических механизмов, болезни с первичным повреждением генетического аппарата клеток).

3. По уровню поражения функционирующих структур.

4. По преимущественному поражению органов и систем (болезни сердечно-сосудистой системы, дыхательной системы и т. д.).

5. По иммунной реактивности (заболевания аллергические, неаллергические, иммунодефицитные).

6. По характеру течения (острые, подострые, хронические).

7. По способу лечения (терапевтические, хирургические и др.).

8. В зависимости от возраста больных (детские болезни, болезни юношеского возраста и т. д.).

10. Статистическая классификация (международная классификация, принятая ВОЗ).

В данной классификации использовано сочетание различных подходов к группировке заболеваний (этиологический, основная локализация поражений в органах и системах и др.). Каждое заболевание имеет класс, рубрику, подрубрику, что обеспечивает сопоставимость статистических материалов о заболеваемости, причинах смерти населения и деятельности органов здравоохранения на различных территориях земного шара и в разные периоды времени.

Болезнь, патологический процесс и патологическое состояние клинически проявляются определенными признаками. Признак болезни называется
симптомом. По характеру различают симптомы специфические, неспецифические и патогномоничные, по выражению - субъективные и объективные. Специфические симптомы возникают в результате специфического действия этиологического фактора, определяют специфику болезни и позволяют правильно поставить диагноз. Неспецифические симптомы встречаются при различных заболеваниях и обычно связаны с нервной и гормональной активацией защитных и компенсаторно-приспособительных процессов, направленных на ограничение и ликвидацию повреждения или заболевания. Патогномоничный симптом является специфичным симптомом, который встречается только при одном конкретном заболевании (например, наличие кристаллов мочевой кислоты в узелках при подагре).

Сочетание симптомов, характерных для данного заболевания, называется симптомокомплексом. Каждый из этих симптомов в отдельности может встречаться при различных заболеваниях, но в данном сочетании - только при конкретной болезни (например, тахикардия, повышение основного обмена и температуры тела, экзофтальм и т.д. - при тиреотоксикозе).

Взаимосвязанные изменения в 2-х и более органах и системах называются синдромом (сердечно-легочный, сердечно-печеночный, печеночно-почечный
и др.).

Типическое течение болезни имеет следующие периоды.

1. Латентный (при инфекционных заболеваниях - инкубационный) - это период от начала действия болезнетворного фактора до появления первых признаков болезни. Длится от нескольких секунд до нескольких лет.

2. Продромальный период - это период времени от появления первых признаков болезни до полного развития клинической картины (период предвестников); характеризуется появлением общих, неопределенных (неспецифических) признаков (слабость, вялость, снижение аппетита и т. д.).

3. Период полного развития болезни, характеризующийся клинически выраженной картиной болезни с развитием специфических симптомов, по которым ставится диагноз.

4. Исход болезни: выздоровление, переход в хроническую форму, смерть. Выздоровление может быть быстрым или медленным, полным или неполным (с остаточными явлениями).

При отклонении от описанной стадийности течение болезни называется атипическим.

Основными видами исхода болезни считают или выздоровление, или смерть. В зависимости от степени восстановления структуры и функций организма выздоровление может быть полным и неполным (переход в хроническую форму, развитие патологического состояния). По динамике развития оно может быть быстрым и медленным.

Смерть - угасание жизненных функций. Это процесс, имеющий определенную динамику развития. Основные периоды умирания (терминальные состояния):

В последние годы в связи с развитием реаниматологии (учение об оживлении) введено понятие «социальной» смерти: это те случаи, когда восстановлены висцеральные функции и их регуляция, но не удается восстановить высшие функции мозга и, следовательно, сознание.

Ведущими механизмами умирания, обусловливающими его необратимость, являются гипоксия и метаболический ацидоз. Защитно-компенсаторные реакции организма направлены на устранение этих нарушений. К компенсаторным механизмам, развивающимся в процессе умирания, относятся:

1. Активация коры головного мозга, обеспечивающая мобилизацию компенсаторно-приспособительных механизмов организма.

2. Гипертрофия и пролиферация астроцитарной глии, обеспечивающей максимальную утилизацию кислорода из крови.

3. Развитие охранительного торможения в нервной системе.

4. Мобилизация сосудистых, кровяных и дыхательных резервов на обеспечение доставки кислорода в ткани.

5. Включение гликолитических механизмов для обеспечения тканей энергией.

6. Снижение метаболизма и частоты сердечных сокращений, обеспечивающих продление жизнедеятельности сердца.

При острой смерти наблюдаются последовательно усиление возбуждения в ЦНС, развитие торможения.

Нарушение нервных процессов приводит к рассогласованию деятельности различных отделов ЦНС, нарушению регуляторных влияний на различные органы и системы и функциональной целостности организма.

Наиболее чувствительны к ацидозу и гипоксии самые совершенные, наиболее дифференцированные ткани и органы, развившиеся на поздних этапах эволюции. Это, прежде всего, нервная система. В процессе умирания необратимые изменения в ней развиваются раньше, чем в других тканях. Та же закономерность в последовательности умирания различных клеток прослеживается и в пределах нервной системы: чем выше уровень дифференцировки структур, тем раньше наступает их гибель. Поэтому критическое время, определяющее обратимость клинической смерти, составляет предельный срок выживания клеток коры больших полушарий человека в условиях глубокой гипоксии, которая является результатом прекращения деятельности сердца и дыхания.

Это критическое время, начинающееся с момента прекращения деятельности сердца и дыхания (клиническая смерть), составляет при острой смерти максимально 5-6 минут в условиях обычной температуры внешней среды и тела человека (при гипотермии оно увеличивается).

Обратимость клинической смерти делает возможной реанимацию - восстановление угасших жизненно важных функций. Реанимация включает комплекс мер:

1. Обеспечивающих восстановление сердечной деятельности и дыхания.

2. Предупреждающих повторение клинической смерти.

3. Направленных на восстановление полноценной саморегуляции всех функций (интенсивная терапия).

1. Срочное устранение действия этиологического фактора.

2. Контроль времени - срочность проводимых мер: вероятность успешной реанимации наиболее высока при продолжительности клинической смерти не более 3-4-х минут. Критическим временем выживаемости клеток коры головного мозга в условиях глубокой гипоксии считают 6 минут. Однако по истечении этого времени реанимационные мероприятия не следует прекращать, так как известны случаи успешного оживления и после 8 минут клинической смерти.

3. Комплексность мер. Это прежде всего - сочетание массажа сердца и искусственного дыхания. Их проведение возможно вне лечебных учреждений. При проведении реанимации специализированными бригадами скорой помощи и в лечебных учреждениях применяются также дефибрилляция желудочков сердца, гемотрансфузии и особенно внутриартериальное введение крови по В.А. Неговскому, а также фармакологические средства.

Значение: восстановление кровотока в магистральных сосудах (аорта - сонные артерии) и сосудах мозга.

Ø движения нижней трети грудины на 4-6 cм по направлению к позвоночнику

Ø появление пульсации сонных артерий в ритме массажных движений

Ø сужение зрачков (возобновление кровотока по мозговым сосудам и кровоснабжения мозга).

Ø рефлекторная стимуляция дыхательного центра и ретикулярной формации ствола мозга; при редких глубоких дыхательных движениях достигается стимуляция с механорецепторов легких.

Ø достаточная амплитуда дыхательных движений

После успешной реанимации нормализация функций происходит не сразу и некоторое время сохраняются: выраженная гипоксия смешанного типа; повышенное содержание в крови и тканях катехоламинов, глюкокортикоидов,ферментов и других биологически активных веществ, а также токсинов различного происхождения. Эти изменения гомеостаза и неустойчивость функций ЦНС, а также других органов и систем могут сохраняться в течение нескольких суток (обычно до 3-5) после реанимации. Этот период времени получил название постреанимационного и включает несколько стадий (В.А. Неговский) (рис. 2).

1. Гипердинамическая стадия (первые 20-60 мин.). Характерны: тахикардия, гипервентиляция (но потребление кислорода некоторыми тканями: мозг, почки, снижено из-за шунтирования кровотока в них), ацидемия - некомпенсированный ацидоз (рН до 6,9-6,8), повышенное содержание в крови катехоламинов и токсинов неясного происхождения.

2. Относительная стабилизация функций (конец 1-го - начало 2-го часа). В это время наблюдается относительная нормализация функций сердца, компенсация метаболического ацидоза, восстановление электрической активности коры головного мозга.

3. Гиподинамическая стадия (через 4-6 часов). Ее характеристики - со стороны кровообращения: малый сердечный выброс (уменьшение притока к правому сердцу, ударного и минутного объемов), циркуляторная гипоксия, повышение общего периферического сопротивления, ухудшение регионарного кровотока, но нормализация потребления кислорода тканями и увеличение артериовенозной разницы по кислороду; со стороны дыхания: гипервентиляция с развитием декомпенсированного респираторного алкалоза. Могут также наблюдаться метаболический ацидоз (компенсированный), коагулопатия потребления, отек мозга и легких.

4. Стабилизация основных функций организма и улучшение общего состояния (через 10-12 часов). В этот период наблюдаются: стабилизация артериального давления, гиповолемия, централизация кровотока, циркуляторная и кровяная гипоксия; при благоприятном течении - респираторный и метаболический алкалоз.

5. Повторное ухудшение состояния (конец 1-х - начало 2-х суток). Поддерживается смешанная гипоксия (циркуляторная и гипоксическая), гиповолемия, анемия. Нарушение микроциркуляции в легких приводит к микроэмболии, микротромбозам, увеличению физиологического мертвого пространства.

Ø компенсация: повышение минутного объема крови и минутного объема дыхания с последующим благополучные исходом;

Ø развитие недостаточности паренхиматозных органов (почек, легких, печени) с неблагополучным исходом.

Ø благополучное течение: нормализация кровообращения и функций организма;

Ø неблагополучное течение - прогрессирование осложнений: увеличивается гипоксия смешанного типа, нарушается способность гемоглобина отдавать кислород, развиваются «шоковая почка», «шоковая печень», «шоковое легкое», гнойные и септические осложнения (рис.1).

После благополучного выхода из постреанимационного периода в течение 3-4 месяцев у 71% больных, перенесших клиническую смерть, могут встречаться психоневрологические нарушения, профилактика которых зависит от того, насколько быстро и эффективно устранена гипоксия. В этом периоде возможны также нарушения со стороны органов и систем, и этот симптомокомплекс в целом получил название постреанимационной болезни.

Общая этиология - учение о причинах и условиях возникновения болезни. Знание причин и условий возникновения каждой болезни необходимо для ее эффективного лечения и предупреждения (профилактики). Общая этиология изучает также взаимодействие причин, условий и реактивности организма, развитие взглядов на значение причин и условий в возникновении болезней, а также проблему эволюционного становления факторов, обуславливающих появление заболеваний (рис.2).

Причиной болезни (этиологическим фактором) называют фактор, способный при взаимодействии с организмом вызвать болезнь и определяющий ее специфику. Причиной болезни может стать любое воздействие из окружающей среды, которое вызывает количественные и качественные изменения биологического эффекта, выходящие за пределы физиологической нормы. Поэтому такое воздействие называют чрезвычайным раздражителем. Следует отметить, что внешний раздражитель может стать чрезвычайным как при увеличении, так и при уменьшении его энергии (например, патологическое действие на человека как избытка, так и недостатка солнечной энергии).

1. По отношению к организму условия подразделяют на внешние и внутренние (рис.2).

Внешние условия - различные климатические и экологические факторы: температура, парциальное давление кислорода, магнитное поле Земли, влажность, внешние вредности (загрязнения внешней среды), питание, образ жизни.

Внутренние условия - наследственные и приобретенный свойства: наследственность, конституция, пол, возраст, перенесенные заболевания, голодание, утомление.

Следует отметить, что внешние условия влияют через изменение внутренних факторов, а также при непосредственном действии изменяют функциональное состояние всех систем организма, от которых в свою очередь зависят реактивность и резистентность организма по отношению к действующему патогенному (этиологическому) фактору. Согласно современным представлениям болезнь как нозологическая форма имеет только внешние причины, а болезнь у конкретного больного может иметь или внешнюю, или внутреннюю причину.

2. По значению (характеру влияния на возникновение болезни) условия подразделяют на благоприятные и неблагоприятные, т. е. препятствующие или способствующие развитию болезни. Неблагоприятными являются условия, способствующие возникновению болезни, благоприятными - препятствующие.

Механизм влияния условий на возникновение болезни также неодинаков. Одни условия действуют на причину болезни, усиливая или ослабляя ее (например, применение специальных средств снижает патогенность микроорганизмов и может препятствовать возникновению соответствующей болезни). Другие условия влияют на состояние организма и изменяют его способность отвечать на воздействия и сопротивляться им.

Среди факторов внешней среды, вызывающих заболевания человека, особое место занимают социальные факторы. Человек как особый вид является продуктом биологического и социального развития, так что некоторые его биологические функции оказываются социально преобразованными (терморегуляция, размножение, пищеварение). Поскольку социальные изменения происходят быстрее, чем приспособительные перестройки биологических свойств человека, возникают несоответствия, которые могут вызвать заболевания человека. Эти болезни принято называть социально-обусловленными или «болезнями цивилизации». К ним относят следующие группы заболеваний.

1. Заболевания, возникновение которых связано с существованием «физиологической асимметрии» регуляции жизненно важных функций организма (гипертоническая болезнь, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет и др.). «Физиологическая асимметрия» выражается в преобладании одной из систем-антагонистов. Преобладающими оказываются те механизмы регуляции, которые имели особое значение для выживания организма. В частности, для обеспечения оптимального кровоснабжения тканей было необходимо поддержание достаточно высокого уровня артериального давления, и это обеспечено преобладанием прессорных механизмов над депрессорными, т. к. падение артериального давления и нарушение кровоснабжения тканей представляет для организма большую опасность, чем его повышение; в системе гемостаза - преобладание свертывающей системы, т. к. ее ослабление могло привести к угрожающим жизни кровопотерям; в регуляции уровня сахара в крови - преобладание влияний (в частности, гормональных), способствующих гипер-
гликемии (адреналин, глюкагон, АКТГ, СТГ, пролактин, глюкокортикоиды, тироксин), - только инсулин снижает содержание сахара в крови.

«Физиологическая асимметрия» создает «слабые», «уязвимые» места регуляции. Перенапряжение их функции может привести к срыву равновесия и возникновению заболеваний. Подобному перенапряжению могут способствовать неблагоприятные социальные факторы, в частности нервно-психическое напряжение, психические травмы, отрицательные эмоциональные переживания, гиподинамия. Эти факторы в свою очередь связаны с такими социальными факторами как социальный строй, развитие техники, производственные отношения, условия быта и др.

2. Заболевания, вызванные вредными привычками (алкоголизм, наркомания, курение).

3. Заболевания, обусловленные бесконтрольным применением лекарственных препаратов.

4. Заболевания, вызванные действием вредных социально-бытовых и экологических условий (химические вредности, запыленность, облучение, неправильное питание, в частности употребление легко усвояемых углеводов). Среди этих заболеваний необходимо отметить туберкулез, кариес, пневмокониозы и др.

5. Наконец, следует особо отметить различные нарушения детородной функции у женщин (применение гормональных противозачаточных средств, аборты, нарушение лактации).

В целом нужно заключить, что социальные болезни человека - результат безответственного ненаучного отношения к окружающей среде и здоровью людей.

Рассматривая причины многих заболеваний (гипертоническая болезнь, коронарная недостаточность, опухолевые процессы), называют не один, а несколько причинных факторов. Следует подчеркнуть, что каждая болезнь как нозологическая единица неоднородна и включает в себя, как правило, несколько различных форм. Возникновение различных форм болезни может быть обусловлено различными факторами. Даже одна и та же форма болезни, но у разных людей может вызываться разными причинами. Неоднородность существующих заболеваний человека позволяет говорить о полиэтиологичности почти всех заболеваний, кроме инфекционных. Но конкретная форма болезни у конкретного больного возникает в результате взаимодействия организма с одним конкретным фактором (причиной). Таким образом, согласно современным представлениям болезнь как нозологическая форма может иметь несколько причин, а болезнь у конкретного больного всегда имеет только одну причины, а другие факторы играют роль условий.

Общий патогенез - это учение о механизмах развития, течения и исхода заболевания. Общий патогенез - раздел патофизиологии, в котором изучается роль причинного фактора в развитии болезни, соотношение патогенетических механизмов и механизмов выздоровления на протяжении болезни.

Роль этиологического фактора в патогенезе различна и зависит от силы, характера и длительности его действия.

1. Этиологический фактор играет роль «толчка», пускового фактора. Его действие кратковременно, быстро прекращается, и дальнейшее развитие болезни происходит под влиянием вызванных им изменений.

2. Этиологический фактор играет решающую роль в развитии и течении болезни на всем ее протяжении и с его устранением наступает выздоровление.

3. Этиологический фактор действует навсем протяжении болезни, но его роль на различных этапах болезни неодинакова. Болезнетворный фактор проникает в организм и поначалу болезни не вызывает. Затем происходит постепенное изменение реактивности организма, приводящее к развитию болезни. В дальнейшем может наступить выздоровление даже при сохранении в организме возбудителя.

4. Этиологический фактор, изменяя защитные свойства организма, открывает путь, «ворота» для действия других болезнетворных агентов, т. е. играет провоцирующую роль по отношению к действию другого фактора.

В результате действия этиологического фактора в организме возникают нарушения, от которых зависит дальнейшее развитие болезни и ее проявления. Функциональные и структурные нарушения, возникающие в организме в результате действия этиологического фактора и влияющие на дальнейшее развитие и проявление болезни, называются патогенетическими факторами (рис.3). Их значение в развитии болезни неодинаково. Принято выделять основное звено и ведущие факторы патогенеза.

Свойства основного звена патогенеза: 1) возникает под влиянием этиологического фактора, т. е. является первичным повреждением; 2) предшествует остальным звеньям патогенеза и необходимо для их развертывания; 3) специфично для данной конкретной болезни.

Свойства ведущих факторов патогенеза: 1) возникают в динамике болезни вслед за первичным повреждением; 2) неспецифичны для конкретной болезни (встречаются при многих заболеваниях).

Например, болевая травма в сочетании с кровопотерей, переутомлением и психическим напряжением может обусловить развитие травматического шока. Основным звеном в развитии травматического шока являются изменения (возбуждение, истощение и запредельное торможение) в центральной нервной системе. В результате этих нарушений и изменений висцеральных функций развиваются гипоксия и метаболический ацидоз, которые являются ведущими факторами патогенеза. Их устранение необходимо для воздействия на основное звено патогенеза.

Изменения, возникающие при развитии патологического процесса и связанные между собой причинно-следственными отношениями, образуют патогенетическую цепочку, которая может замыкаться в так называемый «порочный» круг; «порочный» круг всегда усиливает патологические изменения в органах и тканях и ухудшает течение болезни. Но «порочный» круг, возникший на уровне периферических органов и тканей, может быть разорван и ликвидирован нормализующим влиянием высших нервных и гормональных механизмов регуляции. Если в «порочный» круг при патологическом процессе вовлекаются жизненно важные органы (например, при шоке – нервная, сердечно-сосудистая и дыхательная системы), то из этого состояния сам больной без экстренных и энергичных врачебных вмешательств, как правило, выйти не может (рис. 4).

Таким образом, основными факторами, определяющими характер и особенности болезни, являются характер этиологического фактора, локализация первичного повреждения и характер повреждения. При этом особенности болезни определяются не только специфичностью этиологического фактора, но и видом тканей и рецепторов, на которые он действует.

Влияние локализации первичного повреждения на характер и тяжесть болезни определяется значением поврежденного органа для жизнедеятельности организма и характером рецепции в месте повреждения.

На особенности развития и течение болезни влияют следующие основные виды первичного повреждения: структурные изменения органов и тканей; чрезмерное раздражение рецепторов; генерализованные расстройства обмена веществ; первичные нарушения деятельности регуляторных систем.

Рассматривая болезнь как общее поражение всего организма с преимущественной локализацией изменений в том или ином органе, необходимо подчеркнуть взаимозависимость общих и местных изменений в развитии болезни. В одних случаях болезнь может начинаться с местных изменений, а в других - патологические изменения в органах и тканях возникают после развития общих проявлений болезни.

Локализация патологических изменений определяется местом первичного действия патогенного фактора, путями выведения токсических продуктов из организма (сулемовая почка), изменениями реактивности самих тканей (туберкулезный процесс в костях после ушиба их), особенностями биохимических процессов в органах и тканях. Местный патологический процесс оказывает влияние на общее состояние организма рефлекторно через афферентные нервные проводники и гуморально через продукты разрушения и денатурации поврежденных тканей, через молекулы денатурированных белков, которые вызывают аутосенсибилизацию, и биологически активные вещества. Поступающие из местного очага влияния, с одной стороны, стимулируют защитные силы организма, а с другой стороны, подавляют развитие защитных реакций (через токсины). Течение болезни во многом зависит от соотношения этих влияний. Организм оказывает влияние на патологический очаг через нервные и гуморальные факторы, регулирующие обменные процессы, кровообращение и функцию органов и тканей. При этом необходимо учитывать, что нервные и гуморальные влияния на патологически измененные ткани не всегда могут быть вполне адекватными.

Болезнь всегда проявляется функциональными расстройствами, а морфологические изменения часто не обнаруживаются современными методами исследования. Несоответствие морфологических и функциональных изменений можно объяснить ограниченной разрешающей способностью морфологических методов исследования, неодинаковым значением структур даже одного органа для его функции, обратимостью структурных изменений, очаговым характером нарушений структуры органа или ткани, развитием компенсаторно-приспособительных реакций. При этом отсутствие выраженных функциональных расстройств при наличии значительных морфологических изменений свидетельствует о больших приспособительных возможностях организма.

В зависимости от преобладания структурных или функциональных изменений различают органические и функциональные заболевания. Органическими называют заболевания с выраженными морфологическими изменениями, которые могут перейти в стойкие, необратимые структурные изменения. В основе функциональных заболеваний находятся обратимые структурные изменения или временное нарушение нервной и гуморальной регуляции функции органа или системы.

Комплекс сложных реакций, которые возникают с момента действия повреждающего фактора и направлены на его устранение, нормализацию функций, компенсацию нарушений и восстановление нарушенного взаимодействия организма с внешней средой, получили название саногенеза (С.М. Павленко). Таким образом, саногенез - механизмы выздоровления, при этом очень важным компонентом этого процесса является компенсация нарушенных функций.

В зависимости от времени возникновения и продолжительности выделяют следующие типы выздоровления:

• срочные, аварийные, продолжительностью в секунды и минуты (чихание, кашель и др.)

• относительно устойчивые, длящиеся в течение всей болезни – дни, недели (реакции, включенные в воспаление, неспецифический иммунитет, вовлечение регуляторных систем и др.).

• устойчивые, продолжительные механизмы саногенеза (репаративная регенерация, гипертрофия и др.)

По механизмам развития саногенетические механизмы подразделяют на первичные и вторичные.

Первичные механизмы рассматриваются как физиологические процессы (явления), которые существуют в здоровом организме и превращаются в саногенетические при возникновении болезненного процесса. Они подразделяются на следующие группы:

1) адаптационные механизмы, приспосабливающие организм к функционированию в условиях патогенного действия и не допускающие развитие болезни (выброс крови из кровяных депо и усиление эритропоэза к гипоксии и др.);

2) защитные механизмы, препятствующие попаданию патогенного агента в организм и способствующие быстрой его элиминации (бактерицидные вещества биологических жидкостей, защитные рефлексы – кашель, рвота и др.);

Благодаря первичным саногенетическим механизмам ответ на чрезвычайное воздействие может ограничиться состоянием предболезни.

Вторичные саногенетические механизмы формируются в ходе развития патологического процесса. Они также подразделяются на 3 группы:

1. Защитные, обеспечивающие локализацию, нейтрализацию, элиминацию патогенного агента.

2. Компенсаторные механизмы, восполняющие нарушение функций при развитии патологии.

3. Экстремальные механизмы. Возникают при глубоких нарушениях структуры и функций органов и тканей, т.е. на заключительном, критическом этапе болезни.

Учение о стрессе было сформулировано выдающимся канадским ученым Гансом Селье, который сформулировал общую концепцию развития стресса и раскрыл механизмы, в первую очередь гормональные, этого процесса. Работа Селье стала результатом целой серии исследований, которые были посвящены изучению механизмов ответной реакции организма на действие чрезвычайных раздражителей. В частности, выдающийся русский физиолог И.П. Павлов сформулировал представления о видах ответной реакции организма и ввел понятие «физиологической меры». Видный советский ученый Л.А. Орбели разработал учение о ведущей роли симпатического отдела вегетативной нервной системы в регуляции трофики тканей. В экспериментах научной школы
Л.А. Орбели, в частности, было показано, что при повреждении тканей именно через симпатический отдел вегетативной нервной системы осуществляются регулирующие влияния высших нервных центров, обеспечивающие мобилизацию обменных процессов, энергетических запасов и функциональной активности ведущих систем жизнеобеспечения организма. Советским ученым А.А. Богомольцем был описан феномен патологических изменений в коре надпочечников при дифтерийной инфекции.

Особую роль для окончательного оформления концепции стресса сыграло учение У.Б. Кеннона о гомеостазе. Основное содержание этого учения заключается в том, что при действии чрезвычайных раздражителей в организме включаются определенные механизмы, обеспечивающие сохранение постоянства внутренней среды организма. Им впервые было установлено, что такие защитно-приспособительные механизмы носят неспецифический характер, и была показана роль гормона адреналина в реализации этих процессов.

Стресс, или общий адаптационный синдром – это совокупность общих физиологических, психологических и биохимических реакций организма в ответ на действие чрезвычайных раздражителей любой природы - стрессоров.

В своих работах Селье использовал понятия «стресс» и «общий адаптационный синдром» как синонимы. Под этим термином он понимал совокупность неспецифических реакций организма, которые возникают при действии стрессора, наряду со специфическими ответными реакциями, характер которых зависит от природы раздражителя.

По Селье степень выраженности неспецифических реакций организма зависит от силы действия раздражителя. В ответ на действие раздражителей умеренной силы в организме развивается состояние, которое обозначают термином эустресс. Эустрессом называют физиологическое состояние напряжения адаптационных резервов организма, вызванное раздражителем умеренной силы. Такое состояние является для человека обычным, так как на организм постоянно действуют факторы внешней среды. Более того, эустресс имеет приспособительное значение, поскольку способствует тренировке защитных реакций организма.

Напротив, действие на организм раздражителей чрезвычайной силы и продолжительности вызывает развитие состояния, которое в настоящее время обозначают термином дистресс. При развитии дистресса неспецифические защитно-приспособительные реакции утрачивают свое положительное значение и вызывают формирование в организме повреждения. Выраженность таких изменений зависит как от свойств чрезвычайного раздражителя (сила, продолжительность), так и от резистентности организма, определяемой генетическими и приобретенными особенностями.

Различают следующие виды стресса в зависимости от продолжительности процесса: 1) острый; 2) подострый; 3) хронический.

Помимо раскрытия механизма стресса заслугой Селье является и описание комплекса патологических изменений в организме, возникающих при стрессе. В настоящее время их обозначают термином «триада Селье».

Она включает: 1) гипертрофию коры надпочечников и инволюцию (обратное развитие) тимико-лимфатического аппарата; 2) образование язв в желудочно-кишечном тракте; 3) изменения в периферической крови: развитие нейтрофильного лейкоцитоза и уменьшение содержания лимфоцитов и эозинофилов.

ЧТО ПРОИСХОДИТ ВО ВЗРОСЛОЙ ЖИЗНИ? Если вы все еще «неправильно» связаны с матерью, вы избегаете отделения и независимого взрослого существования...

ЧТО И КАК ПИСАЛИ О МОДЕ В ЖУРНАЛАХ НАЧАЛА XX ВЕКА Первый номер журнала «Аполлон» за 1909 г. начинался, по сути, с программного заявления редакции журнала...

Система охраняемых территорий в США Изучение особо охраняемых природных территорий(ООПТ) США представляет особый интерес по многим причинам...

Живите по правилу: МАЛО ЛИ ЧТО НА СВЕТЕ СУЩЕСТВУЕТ? Я неслучайно подчеркиваю, что место в голове ограничено, а информации вокруг много, и что ваше право...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: