Атипические формы течения болезни

1. Рецидив - возврат (повторение) болезни после наступления кажущегося выздоровления. Причины те же, что и основного заболевания. Мерами по предупреждению рецидива являются рациональное лечение заболевания, устранение провоцирующих факторов, снижающих резистентность, повышение общей резистентности организма.

2. Ремиссия - ослабление болезненных проявлений. Может быть стойкой или кратковременной, полной или неполной. При некоторых заболеваниях (инфекционных, психических) может быть закономерной фазой болезни.

3. Обострение - усиление болезненных проявлений. Может наблюдаться при острых и хронических заболеваниях. Причинами являются прекращение лечения, снижение общей резистентности организма.

4. Осложнение - новое заболевание, возникающее в ослабленном под влиянием основного заболевания организме. Может возникать в период разгара болезни и в период выздоровления. Мерами по предупреждению осложнений являются рациональное лечение основного заболевания, поддержание защитно-приспособительных сил организма на достаточном уровне, обеспечение благоприятных условий функционирования уязвимых органов (например, легкие при гриппе).

5. Стертые формы болезни, при которых в период полного развития болезни наиболее характерные симптомы слабо выражены или отсутствуют.

6. Абортивные формы, характеризующиеся более быстрым и легким течением, чем обычно, и быстрым исчезновением всех болезненных проявлений.

Последние две формы опасны тем, что затрудняют диагностику болезни и назначение эффективного и достаточного лечения.

Основными видами исхода болезни считают или выздоровление, или смерть. В зависимости от степени восстановления структуры и функций организма выздоровление может быть полным и неполным (переход в хроническую форму, развитие патологического состояния). По динамике развития оно может быть быстрым и медленным.

Смерть - угасание жизненных функций. Это процесс, имеющий определенную динамику развития. Основные периоды умирания (терминальные состояния):

В последние годы в связи с развитием реаниматологии (учение об оживлении) введено понятие «социальной» смерти: это те случаи, когда восстановлены висцеральные функции и их регуляция, но не удается восстановить высшие функции мозга и, следовательно, сознание.

Ведущими механизмами умирания, обусловливающими его необратимость, являются гипоксия и метаболический ацидоз. Защитно-компенсаторные реакции организма направлены на устранение этих нарушений. К компенсаторным механизмам, развивающимся в процессе умирания, относятся:

1. Активация коры головного мозга, обеспечивающая мобилизацию компенсаторно-приспособительных механизмов организма.

2. Гипертрофия и пролиферация астроцитарной глии, обеспечивающей максимальную утилизацию кислорода из крови.

3. Развитие охранительного торможения в нервной системе.

4. Мобилизация сосудистых, кровяных и дыхательных резервов на обеспечение доставки кислорода в ткани.

5. Включение гликолитических механизмов для обеспечения тканей энергией.

6. Снижение метаболизма и частоты сердечных сокращений, обеспечивающих продление жизнедеятельности сердца.

При острой смерти наблюдаются последовательно усиление возбуждения в ЦНС, развитие торможения.

Нарушение нервных процессов приводит к рассогласованию деятельности различных отделов ЦНС, нарушению регуляторных влияний на различные органы и системы и функциональной целостности организма.

Наиболее чувствительны к ацидозу и гипоксии самые совершенные, наиболее дифференцированные ткани и органы, развившиеся на поздних этапах эволюции. Это, прежде всего, нервная система. В процессе умирания необратимые изменения в ней развиваются раньше, чем в других тканях. Та же закономерность в последовательности умирания различных клеток прослеживается и в пределах нервной системы: чем выше уровень дифференцировки структур, тем раньше наступает их гибель. Поэтому критическое время, определяющее обратимость клинической смерти, составляет предельный срок выживания клеток коры больших полушарий человека в условиях глубокой гипоксии, которая является результатом прекращения деятельности сердца и дыхания.

Это критическое время, начинающееся с момента прекращения деятельности сердца и дыхания (клиническая смерть), составляет при острой смерти максимально 5-6 минут в условиях обычной температуры внешней среды и тела человека (при гипотермии оно увеличивается).

Обратимость клинической смерти делает возможной реанимацию - восстановление угасших жизненно важных функций. Реанимация включает комплекс мер:

1. Обеспечивающих восстановление сердечной деятельности и дыхания.

2. Предупреждающих повторение клинической смерти.

3. Направленных на восстановление полноценной саморегуляции всех функций (интенсивная терапия).

1. Срочное устранение действия этиологического фактора.

2. Контроль времени - срочность проводимых мер: вероятность успешной реанимации наиболее высока при продолжительности клинической смерти не более 3-4-х минут. Критическим временем выживаемости клеток коры головного мозга в условиях глубокой гипоксии считают 6 минут. Однако по истечении этого времени реанимационные мероприятия не следует прекращать, так как известны случаи успешного оживления и после 8 минут клинической смерти.

3. Комплексность мер. Это прежде всего - сочетание массажа сердца и искусственного дыхания. Их проведение возможно вне лечебных учреждений. При проведении реанимации специализированными бригадами скорой помощи и в лечебных учреждениях применяются также дефибрилляция желудочков сердца, гемотрансфузии и особенно внутриартериальное введение крови по В.А. Неговскому, а также фармакологические средства.

Основные характеристики реанимационных мероприятий

Значение: восстановление кровотока в магистральных сосудах (аорта - сонные артерии) и сосудах мозга.

Ø движения нижней трети грудины на 4-6 cм по направлению к позвоночнику

Ø появление пульсации сонных артерий в ритме массажных движений

Ø сужение зрачков (возобновление кровотока по мозговым сосудам и кровоснабжения мозга).

Ø рефлекторная стимуляция дыхательного центра и ретикулярной формации ствола мозга; при редких глубоких дыхательных движениях достигается стимуляция с механорецепторов легких.

Ø достаточная амплитуда дыхательных движений

После успешной реанимации нормализация функций происходит не сразу и некоторое время сохраняются: выраженная гипоксия смешанного типа; повышенное содержание в крови и тканях катехоламинов, глюкокортикоидов,ферментов и других биологически активных веществ, а также токсинов различного происхождения. Эти изменения гомеостаза и неустойчивость функций ЦНС, а также других органов и систем могут сохраняться в течение нескольких суток (обычно до 3-5) после реанимации. Этот период времени получил название постреанимационного и включает несколько стадий (В.А. Неговский) (рис. 2).

1. Гипердинамическая стадия (первые 20-60 мин.). Характерны: тахикардия, гипервентиляция (но потребление кислорода некоторыми тканями: мозг, почки, снижено из-за шунтирования кровотока в них), ацидемия - некомпенсированный ацидоз (рН до 6,9-6,8), повышенное содержание в крови катехоламинов и токсинов неясного происхождения.

2. Относительная стабилизация функций (конец 1-го - начало 2-го часа). В это время наблюдается относительная нормализация функций сердца, компенсация метаболического ацидоза, восстановление электрической активности коры головного мозга.

3. Гиподинамическая стадия (через 4-6 часов). Ее характеристики - со стороны кровообращения: малый сердечный выброс (уменьшение притока к правому сердцу, ударного и минутного объемов), циркуляторная гипоксия, повышение общего периферического сопротивления, ухудшение регионарного кровотока, но нормализация потребления кислорода тканями и увеличение артериовенозной разницы по кислороду; со стороны дыхания: гипервентиляция с развитием декомпенсированного респираторного алкалоза. Могут также наблюдаться метаболический ацидоз (компенсированный), коагулопатия потребления, отек мозга и легких.

4. Стабилизация основных функций организма и улучшение общего состояния (через 10-12 часов). В этот период наблюдаются: стабилизация артериального давления, гиповолемия, централизация кровотока, циркуляторная и кровяная гипоксия; при благоприятном течении - респираторный и метаболический алкалоз.

5. Повторное ухудшение состояния (конец 1-х - начало 2-х суток). Поддерживается смешанная гипоксия (циркуляторная и гипоксическая), гиповолемия, анемия. Нарушение микроциркуляции в легких приводит к микроэмболии, микротромбозам, увеличению физиологического мертвого пространства.

Ø компенсация: повышение минутного объема крови и минутного объема дыхания с последующим благополучные исходом;

Ø развитие недостаточности паренхиматозных органов (почек, легких, печени) с неблагополучным исходом.

Ø благополучное течение: нормализация кровообращения и функций организма;

Ø неблагополучное течение - прогрессирование осложнений: увеличивается гипоксия смешанного типа, нарушается способность гемоглобина отдавать кислород, развиваются «шоковая почка», «шоковая печень», «шоковое легкое», гнойные и септические осложнения (рис.1).

После благополучного выхода из постреанимационного периода в течение 3-4 месяцев у 71% больных, перенесших клиническую смерть, могут встречаться психоневрологические нарушения, профилактика которых зависит от того, насколько быстро и эффективно устранена гипоксия. В этом периоде возможны также нарушения со стороны органов и систем, и этот симптомокомплекс в целом получил название постреанимационной болезни.

Общая этиология - учение о причинах и условиях возникновения болезни. Знание причин и условий возникновения каждой болезни необходимо для ее эффективного лечения и предупреждения (профилактики). Общая этиология изучает также взаимодействие причин, условий и реактивности организма, развитие взглядов на значение причин и условий в возникновении болезней, а также проблему эволюционного становления факторов, обуславливающих появление заболеваний (рис.2).

Причиной болезни (этиологическим фактором) называют фактор, способный при взаимодействии с организмом вызвать болезнь и определяющий ее специфику. Причиной болезни может стать любое воздействие из окружающей среды, которое вызывает количественные и качественные изменения биологического эффекта, выходящие за пределы физиологической нормы. Поэтому такое воздействие называют чрезвычайным раздражителем. Следует отметить, что внешний раздражитель может стать чрезвычайным как при увеличении, так и при уменьшении его энергии (например, патологическое действие на человека как избытка, так и недостатка солнечной энергии).

Что делать, если нет взаимности? А теперь спустимся с небес на землю. Приземлились? Продолжаем разговор...

ЧТО И КАК ПИСАЛИ О МОДЕ В ЖУРНАЛАХ НАЧАЛА XX ВЕКА Первый номер журнала «Аполлон» за 1909 г. начинался, по сути, с программного заявления редакции журнала...

Что вызывает тренды на фондовых и товарных рынках Объяснение теории грузового поезда Первые 17 лет моих рыночных исследований сводились к попыткам вычислить, когда этот...

Система охраняемых территорий в США Изучение особо охраняемых природных территорий(ООПТ) США представляет особый интерес по многим причинам...

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: