|
Основные виды эндотоксикоза у хирургических больныхЭндотоксикоз — патологический процесс, имеющий во многом общие для различных этиологических факторов механизмы развития. Эндотоксикоз в хирургической клинике лечат главным образом хирурги, анестезиологи-реаниматологи и специалисты по интенсивной терапии. Эндотоксикоз может иметь различное происхождение. • Травматический эндотоксикоз возникает при освобождении тела от сдавления и всасывании в кровь пострадавшего продуктов аутолиза размозженных тканей. • Ишемический эндотоксикоз обусловлен нарушением трех основных функций локального кровообращения: доставки к тканям кислорода и субстратов окисления (макроэргических молекулярных образований) и удаления продуктов тканевого метаболизма. • Инфекционно-воспалителъный эндотоксикоз обусловлен формированием местного инфекционно-воспалительного очага как главного источника эндогенной интоксикации, по крайней мере на начальных этапах, до генерализации инфекции. • Метаболический эндотоксикоз развивается, когда на фоне высокой активности источника образования токсичных веществ собственные природные механизмы детоксикации оказываются недостаточными. • Дисгормональный эндотоксикоз обусловлен нейрогормональными факторами, вызывающими повышенный выброс гормонов патологически измененными органами внутренней секреции. Клиническая картина общей реакции организма на инфекцию зависит от тяжести эндогенной интоксикации и колеблется от признаков легкого недомогания до развития полиорганной недостаточности и септического шока. При острой эндогенной интоксикации, если с самого начала микрофлора инфекционно-воспалительного очага представлена грамотрицательны-ми (эндотоксичными) микроорганизмами, общие проявления инфекции могут запаздывать (из-за отсутствия эндотоксина) и достигать клиниче- ской выраженности только после активного размножения возбудителей в очаге, с поступлением значительного количества эндотоксина в сосудистое русло. В особо тяжелых случаях наблюдается помрачение сознания и нарушение функции сердечно-сосудистой, дыхательной систем, печени, почек и других внутренних органов. В такой ситуации синдром эндогенной интоксикации трансформируется в синдром полиорганной недостаточности. В отличие от этого при подострых формах эндотоксикоза развитие аналогичной по тяжести клинической картины обычно наблюдается лишь в терминальной стадии процесса, когда декомпенсация связана уже не столько с внезапным появлением «фактора прорыва», сколько с общей глубокой декомпенсацией всех систем жизнеобеспечения, исключающей в абсолютном большинстве случаев надежду на выздоровление. Отсюда неправомерность отождествления терминальной фазы (стадии) подострого эндотоксикоза с эндотоксиновым шоком, которое исходит из чисто внешнего сопоставления клинических признаков. Диагностика подострых форм эндотоксикоза, развивающегося значительно медленнее, как бы исподволь, на фоне тяжелых проявлений основного патологического процесса достаточно трудна. И, несмотря на это, она необходима, поскольку констатация прогрессирующей эндогенной интоксикации является мощным императивом к включению целой группы целенаправленных активных лечебных мероприятий. Прежде всего следует определить, есть ли у больного убедительные клинические признаки эндогенной интоксикации, а также носит ли она острый или подострый характер. Затем необходимо составить суждение о тяжести (фазе) эндотоксикоза, а для «хирургического» эндотоксикоза чрезвычайно важно установить источник, что далеко не всегда возможно. И наконец, необходимо установить соотношение тяжести эндотоксикоза и насыщения крови токсичными продуктами эндогенной природы (т. е. уровня токсемии), что является принципиальным моментом для выбора адекватных лечебных мероприятий. Только после решения этих главных вопросов появляется возможность осмыслить существо развившейся патологической ситуации и составить план комплексного лечебного пособия. 13.2. Общеклинические и лабораторные признаки эндотоксикоза Среди клинических признаков развивающегося эндотоксикоза на первое место следует поставить нервно-психические нарушения. Выявление их не требует каких-либо специальных методов. Изменение нервно-психического статуса больного обычно является тем первым симптомом, который обращает на себя внимание лечащего врача. Так, при сопоставлении степени тяжести интоксикации и синдрома нарушения сознания у больных выявляется, что при крайне тяжелых степенях эндотоксикоза форма психических расстройств достаточно однозначна — глубокая психическая оглушенность, проявляющаяся сопором или коматозным состоянием. При менее тяжелой интоксикации психические расстройства характеризуются значительно большим разнообразием: оглушение, делирий, аменция, онейроид, сумеречное помрачение сознания. Это разнообразие определяется исходным психическим состоянием, типом ВНД. Развитие эндотоксического сопора или коматозного состояния всегда должно расцениваться как угроза перехода процесса в терминальную стадию. Вторая группа клинических симптомов связана с гемодинамическими нарушениями. Особого внимания заслуживает увеличение частоты сердечных сокращений. Тахикардия — один из самых мобильных механизмов срочной адаптации. Поэтому появление ее при отсутствии кровопотери, лихорадочного состояния, выраженного нарушения внешнего дыхания, обусловленного, допустим, травмой груди или обструкцией воздухоносных путей, а также при отсутствии явных симптомов первичной кардиогенной недостаточности кровообращения всегда должно настораживать врача в отношении эндогенной интоксикации. Увеличение ЧСС до 100—110 уд/мин обычно не сопровождается при эн-дотоксикозе снижением показателей систолического АД. Если же тахикардия достигает 120 уд/мин и более, то наряду с нею часто выявляется тенденция к гипотензии, что определяет гиподинамическии тип нарушений кровообращения и характеризует переход процесса в фазу декомпенсации. В этой стадии нередко отмечаются приглушение тонов сердца и диффузные мышечные изменения на ЭКГ. В условиях глубокой декомпенсации или при внезапном развитии эндотоксического шока при эндотоксикозе характерно появление признаков микроциркуляторных нарушений: серый цианоз и мраморность кожных покровов, отсутствие реактивной гиперемии, позднее исчезновение бледного пятна после надавливания на кожу пальцем. Клинические симптомы изменений в системе внешнего дыхания в случае отсутствия прямой травмы груди или массивной пневмонии в начальной фазе эндотоксикоза могут быть обусловлены естественной реакцией срочной компенсации в ответ на общую циркуляторную гипоксию тканей. В условиях развивающегося эндотоксикоза легкие, через которые осуществляется постоянная рециркуляция всего объема крови, насыщенной эндогенными биологически активными субстратами, представляют собой один из первых органов-мишеней, подвергающихся повреждению. При этом выявляется целый ряд факторов, способных стать причиной развития синдрома острой дыхательной недостаточности. Это и нарушения микроциркуляции (увеличение фильтрационного давления крови, свидетельствующее о степени агрегации форменных элементов), и резкое повышение концентрации в сыворотке крови биологически активных веществ, влияющих на тонус и проницаемость микрососудов (гистамин), и увеличение уровня веществ, повреждающих и нарушающих синтез легочного сурфактанта, — эндогенные токсины, молекулы средней массы, продукты перекисного окисления липидов. Из других системных нарушений, способных внести существенный вклад в клиническую манифестацию комплексной полиорганной недостаточности, обусловленной эндотоксикозом, наиболее важная роль принадлежит развитию острой печеночно-почечной недостаточности. Необходимо иметь в виду, что соответствующие клинические признаки могут проявиться на разных этапах развития процесса. На ранней стадии эндотоксикоза они характеризуют особенности его развития, связанные с исходно скомпрометированной функциональной способностью печени или почек в результате их непосредственной травмы или интеркуррентного заболевания. В поздней стадии эти признаки являются неизбежным следствием прогрессирующих нарушений общего метаболизма. Отсюда вытекает необходимость специальной целенаправленной оценки состояния функций печени и выделительной системы на всех этапах развития эндотоксикоза. Кроме того, для подтверждения развивающегося эндотоксикоза у больных хирургического профиля имеет значение выявление водно-электролит- ных нарушений. Дегидратация, проявляющаяся сухостью, снижением турго-ра кожных покровов, исчезновением рельефа подкожных вен, запад ением и снижением плотности глазных яблок, ощущением жажды, сухостью языка, наиболее характерна для перитонита, острой кишечной непроходимости, а также для обширных инфекционно-воспалительных процессов другой локализации, сопровождающихся обильной экссудацией и высокой гипертермией. Однако и при других видах эндотоксикоза у хирургических больных признаки обезвоживания нередко удается установить, поскольку сама по себе эндотоксемия создает стимул для одного из естественных механизмов детоксикации: эндогенной гемодилюции и интерстициального отека тканей в зоне деструктивного процесса. Физиологический смысл этих механизмов состоит в разведении токсичных продуктов и снижении их концентрации. Но в условиях нарушения функции биологических мембран в этот процесс включается и внутриклеточный водный сектор, что создает опасность усугубления патологической ситуации и в тяжелых случаях проявляется признаками общей дегидратации тканей. Таким образом, последовательное и тщательное обследование хирургического больного с учетом динамики выявленных симптомов позволяет не только достоверно установить развитие у него эндотоксикоза, но и составить объективное суждение о стадии процесса. Результаты клинического обследования могут быть подтверждены лабораторными исследованиями. При тяжелом течении инфекции в периферической крови нарастает лейкоцитоз с тенденцией к очень высоким цифрам — 25—30 • 109/л. Лейкоцитарная формула изменяется за счет увеличения количества нейтрофилов (палочкоядерных, метамиелоцитов и миелоцитов). Такое изменение лейко-граммы носит название сдвига влево, который увеличивается при тяжелых формах инфекции более чем в 10 раз. Нейтрофилез свидетельствует об активности воспалительного процесса, эозинофилия — об относительной недостаточности функции надпочечников, лимфопения — о состоянии иммунной депрессии, преимущественно за счет снижения Т-супрессоров в периферической крови, при этом закономерно происходит снижение индекса напряженности (соотношения Т-хелперов и Т-супрессоров) с 3,25 ± 0,16 (норма) до 1,12 ± 0,13. Лейкоцитарный индекс интоксикации, являющийся в определенной степени интегральным показателем иммунного ответа при эндотоксикозе, быстро повышался более чем в 12 раз. Существует зависимость эндогенной интоксикации при хирургической инфекции от содержания в крови токсичных веществ белковой природы среднемолекулярной массы (молекулы средней массы, МСМ), которые участвуют в развитии иммунодефицита. Отмечается выраженная активация процессов свободнорадикального окисления липидов и снижение веществ (ан-тиоксидантов), обладающих антирадикальной активностью, что является подтверждением ведущей роли процессов деструктивного перекисного окисления в патогенезе хирургической инфекции. Исключительно важным самостоятельным этапом диагностической работы при установленных признаках эндотоксикоза у больных хирургического профиля является идентификации источника эндогенной интоксикации. Здесь в полной мере проявляются особенности хирургического подхода, связанные с активным выявлением и устранением источника эндотоксикоза. Без этого все остальные лечебные мероприятия утрачивают всякий смысл. Диагностика источника интоксикации, когда он достаточно ясно обозначен (как, например, относительно поверхностно расположенный очаг травматической, ишемической или инфекционно-воспалительной деструкции тканей), обычно не встречает затруднений. Однако диагностиче- ские задачи далеко не всегда решаются просто. В частности, большие диагностические трудности возникают при формировании гнойно-некротических очагов в грудной и особенно в брюшной полости. Здесь даже опыт и искусство клинициста не гарантируют достоверности диагноза и однозначности заключения. Определенную помощь в диагностике оказывает активная тактика с использованием инструментальных и рентгенологических методов. В последние годы глубокие гнойные очаги выявляют с помощью ультразвуковых исследований и компьютерной томографии. Последним по порядку, но отнюдь не по значимости, этапом диагностики является сопоставление уровня токсемии и тяжести эндотоксикоза. Необходимость понимания различия этих факторов и раздельной их оценки для правильного представления о существе патологической ситуации и для организации адекватного лечения эндотоксикоза требует более подробного обоснования теоретических позиций и подходов к диагностике. 13.3. Общие принципы купирования эндотоксикоза Реализации комплексной программы устранение эндотоксикоза включает в себя ряд направлений лечебного процесса, каждое из которых связано с использованием достаточно широко распространенных или вновь разрабатываемых методов. Лечение всегда должно быть комплексным, но условно можно выделить четыре главных направления: устранение тканевой гипоксии; реабилитацию естественных детоксицирующих систем; восстановление нарушенного эндотоксикозом системного и тканевого метаболизма; элиминацию токсичных продуктов из внутренних сред организма. К антигипоксантам — пластическим регуляторам нарушенного обмена относят инозин (инозие-F), этомерзол. Все эти направления тесно взаимосвязаны. Их выделение детерминируется скорее методологическими соображениями, а не объективной разобщенностью. 13.3.1. Устранение гипоксии а Устранение гипоксии достигается ингаляцией кислорода, гипербарической оксигенацией, применением антигипоксантов. Среди лекарственных веществ, предлагаемых в качестве антигипоксантов, наиболее значимым является раствор «Мафусола», основу которого составляет натриевая соль фумаровой кислоты. Гамма-оксимасляная кислота в форме оксибутирата натрия является препаратом протекторного действия, защищающим организм от ионизирующего облучения, гипероксии и, конечно, гипоксии. В лечении органных гипоксических поражений используют препарат экзогенного фосфокреатина неотон. Физиологической функцией его считается обеспечение внутриклеточного транспорта энергии в кардиомиоцитах и клетках скелетных мышц, мозга и некоторых специфичных клетках, таких как сетчатка глаза и сперматозоиды. К антигипоксантам, эффективность которых базируется на защите тканей от кислородного голодания, относят бемитил и гутимин. • Бемитил снижает потребление кислорода организмом путем ингиби-рования микросомального окисления с одновременной оптимизацией альтернативных путей энергопродукции. Он защищает ткани организма от ишемического повреждения, повышает его резистентность при острой гипоксии различного генеза. • Гутимин повышает сопряжение окисления и фосфорилирования, что позволяет более эффективно использовать кислород и снизить кислородный запас тканей; восстанавливает способность митохондрий аккумулировать кальций, тем самым предотвращается накопление в клетке избытка ионизированного кальция, оказывающего разобщающий эффект на окислительное фосфорилирование; оказывает защитное действие на липидные комплексы мембран, улучшает показатели центральной гемодинамики и тканевого обмена, нормализует изменения микроциркуляции, стимулирует перистальтику. 13.3.2. Детоксикация хирургической инфекции Лечебные мероприятия, используемые при хирургической инфекции, протекающей с выраженной эндогенной интоксикацией, представлены несколькими группами пособия, активирующими или замещающими естественные механизмы детоксикации. ▲ Эфферентные методы, обеспечивающие активацию или поддержание экскреторных механизмов детоксикации: стимуляция мочеотделения; форсированный диурез; энтеросорбция; искусственная диарея; стимуляция желчеотделения. ▲ Аферезные методы: операция замещения крови; общее отмывание организма; плазмаферез и плазмообмен; наружное отведение лимфы; ликво-раферез. ▲ Методы, моделирующие механизмы разведения и иммобилизации токсичных субстанций: а) с интракорпоральным воздействием: детоксикационная инфузионная терапия; иммунотрансфузия; б) с экстракорпоральным воздействием: гемо-, плазмосорбция; лимфо-, ликворосорбция. ▲ Методы, моделирующие экскреторные механизмы детоксикации с целью их замещения: а) интракорпоральные: перитонеальный диализ; кишечный диализ; легочный диализ; б) экстракорпоральные: гемодиализ; гемоультра-фильтрация; гемофильтрация, гемодиафильтрация. ▲ Методы активации, замещения и моделирования механизмов биотрансформации: малопоточная оксигенация крови; электрохимическое окисление; озонирование крови; подключение изолированных органов (селезенки, почек, печени, легких), экстракорпоральная перфузия фрагментов органов или клеточно-тканевых взвесей; трансплантация органов биотрансформации и экскреции (печени, почек) на фоне острого эндотоксикоза. Детоксикационная инфузия. Вливание растворов детоксикационного действия в системный кровоток считается одним из наиболее простых лечебных воздействий в плане активной детоксикации. Уже простое увеличение плазменного объема крови и расширение внеклеточного жидкостного пространства в целом уменьшает внеклеточную и внутрисосуди-стую концентрацию эндотоксинов. Значение имеет не только простое разведение концентрации токсинов, но и улучшение системного и периферического кровообращения, дезагрегация клеток крови, что оказывает нормализующее действие на метаболические процессы на клеточном уровне, в том числе и на процессы биотрансформации токсичных субстанций. В процессе инфузионной детоксикации отдавать предпочтение следует полиионным растворам, моделирующим состав внеклеточной жидкости (рингер-лактат или рингер-бикарбонат, хлосоль, ацесоль). К кровезаменителям преимущественно детоксикационного действия относят прежде всего 6 % раствор низкомолекулярного поливинилпирролидона — гемо-дез (перистон-Н, неокомпенсан, неогемодез) и 3 % раствор низкомолекулярного поливинилового спирта — полидез, поливисолин. Эффективность детоксикации во многом определяется присущим этим препаратам диуретическим действием, что характерно и для других низкомолекулярных кровезаменителей повышенной осмотичности (реополиглюман, же-латиноль). Раннему устранению эндогенной интоксикации способствует введение препаратов донорского альбумина. Наиболее полно инфузионная детоксикация достигается ее дополнением форсированным диурезом. Форсированный диурез представляет систему ин-фузионных воздействий, направленных по поддержание высокого темпа мочеиспускания в течение нескольких десятков часов или суток. В клинической практике форсированным считают мочеотделение более 2 мл/кг массы тела больного в час, т. е. примерно в 2 раза и более выше обычного темпа. Предполагают, что в процессе форсированного диуреза усиливается выведение не только воды, но и всех осмотически активных веществ, которые являются компонентами внутренней среды организма. Необходимым условием форсирования диуреза считается отсутствие глубоких некробио-тических изменений в фильтрационной мембране и канальцевом эпителии почек, а также сохранение адекватной (гипердинамической) реакции сердечно-сосудистой системы на избыточную водную нагрузку, острую гипер-волемию и гемодилюцию. Усиление диуреза может играть решающую роль при применении этого метода до 6—8 ч с момента развития клинически выраженной интоксикации. Выделяют 2 варианта форсированного диуреза: инфузионно-форсирован-ный и медикаментозно-форсированный. В первом варианте мочеотделение форсируется интенсивной водной нагрузкой — вливанием изоосмотических или слабо гиперосмотических инфузионных сред; при втором варианте применяют лекарственные средства, быстро усиливающие недостаточный диуретический эффект инфузионной терапии (маннитол, сорбитол, триса-минол, лазикс, урегит, диафиллин, эуфиллин). ▲ Первый этап, или начальный период форсированного диуреза — гидратацию и гемодилюцию, проводят рингеровским раствором (лактасол, ацесоль, рингер-бикарбонат) и глюкозированным полионным раствором в соотношении 1:1. Водную нагрузку желательно завершить стабилизацией во-лемии с помощью одного из низкомолекулярных коллоидных кровезаменителей в дозе 8—12 мл/кг массы тела больного (желатиноль, гемодез, полидез, протеин, плазма). Такая стабилизация ОЦК обязательна при значительном снижении объема внутрисосудистой жидкости и содержания сывороточного белка. Длительность этого определяется переносимостью темпа вливания (по реакции ЦВД, которое не должно превышать верхней границы нормы и(или) производительности сердца, если есть возможность оперативного контроля показателей центральной гемодинамики). Обычно она составляет примерно 20—30 мл/мин у взрослого пациента. ▲ Второй этап этого лечебного мероприятия — непосредственное форсирование диуреза. Несмотря на то что во многих случаях мочеотделение заметно возрастает еще на этапе гидратации, чаще всего форсируют диурез струйным введением 15—20 % раствора маннитола или сорбитола в дозе 1 —1,5 г активного вещества на 1 кг массы тела больного, а через 3—4 ч, когда темп диуреза начинает снижаться, добавляют по 20—40 мг лазикса или 50 мг урегита каждые 3—4 ч. Детоксицирующее действие форсированного диуреза наиболее выражено при диурезе 6—8 мл/кг массы тела в час, т. е. 5—7 л за первые 12 ч для взрослого больного. ▲ Третий, заключительный, этап — поддержание диуреза — должен обеспечить восстановление водно-электролитного равновесия, нормализацию энергообеспечения организма за счет больших доз глюкозы с адекватной дозой инсулина, внутривенным восполнением потребностей в витаминах В и С. Клинический вариант форсированного диуреза может быть следующим. Терапию обычно начинают с внутривенного введения 5 % раствора глюкозы (13— 15 мг/кг), 0,9 % раствора натрия хлорида (6—8 мл/кг) и 3 % раствора калия хлорида (1—1,5 мг/кг). Темп введения растворов 80—100 кап/мин. Через 40—50 мин вводят полиглюкин 200—400 мл или 10% раствор сывороточного альбумина — 200 мл и 10 % раствор натрия хлорида 10—15 мл, а затем 20 % раствор маннита в дозе 100—150 мл. Еще через 60 мин после окончания инфузии гипертонических растворов вводят лазикс в дозе 2—4 мл и 2,4 % раствор эуфиллина 5—10 мл. На протяжении суток форсированный диурез повторяют 2—3 раза в зависимости от состояния пострадавшего. Перитонеальный диализ как метод интракорпоральной активной деток-сикации чаще всего проводят вместе с перитонеальным промыванием (ла-важом) полости брюшины после операции по поводу перитонита, который направлен на удаление воспалительного экссудата, фибринных пленок, бактериальных токсинов. Различают два основных способа промывания полости брюшины: проточный (непрерывный) и фракционный, когда диализат удаляют из полости брюшины после более или менее полного уравновешивания его с внутренней средой организма. После окончания манипуляций на органах брюшной полости и тщательной санации через отдельные проколы передней брюшной стенки в правом и левом подреберье вводят полихлорвиниловые трубки с отверстиями и укладывают их в правом и левом боковых каналах сверху вниз, включая полость малого таза. Его дополнительно дренируют силиконовой трубкой, выходящей через отдельный прокол передней брюшной стенки в одной из подвздошных областей. Перед зашиванием раны в брюшную полость вводят 0,25 % раствор новокаина 200 мл, 200 мл 0,9 % раствора натрия хлорида с ферментами (трипсин, химотрипсин, химопсин-50 мг) и 10 000 ЕД гепарина, после чего брюшную полость зашивают. После перевода больного в реанимационное отделение начинают проводить перитонеальный диализ по следующей методике. Через две верхние трубки (нижняя перекрыта) 2— 3 раза в сутки вводят диализирующий раствор в количестве 2—2,5 л, проводят экспозицию его 40—60 мин, после чего жидкость выпускают через нижний дренаж. Внутри кишечная детоксикация (энтеросорбция) — метод активной деток-сикации, основанный на связывании в просвете желудочно-кишечного тракта и выведении из него с лечебной или профилактической целью эндогенных и экзогенных веществ. Принцип внутрикишечной сорбции заключается в обеспечении постоянной инфузии диализирующего раствора с одновременной его аспирацией из просвета желудка и кишечника (лаваж) через назогастроинтестинальнвй зонд. Промывание кишечника осуществляют только раствором Рингера — Локка или глюкозоэлектролитной смесью. Активную аспирацию кишечного содержимого осуществляют с разрежением 20—40 мм рт. ст. Длительность пребывания зонда зависит от восстановления моторно-эвакуаторной функции кишечника, характера отделяемого по зонду и составляет от 3 до 8 сут. Основу данного метода детоксикации составляет применение сорбентов — лечебных препаратов, связывающих токсичные вещества и субстанции в желудочно-кишечном тракте путем адсорбции, абсорбции, ионооб-мена и комплексообразования, которые подаются в кишечник через тот же зонд после лаважа. В качестве энтеросорбентов для лечения послеоперационных осложнений применяют активированные угли и карбониты; энтеро-сорбенты на основе лигнина (полифепан); сорбенты на основе кремнийор-ганических соединений (силикагели) и др. Наружное отведение лимфы дренированием грудного лимфатического протока чаще используют при лечении хирургической инфекции, очаг которой находится в зоне истоков протока: печени, поджелудочной железе, полости брюшины. Воспалительно-деструктивные процессы в этих зонах сопровождаются усиленным поступлением в лимфу, а затем и в кровь продуктов нарушенного метаболизма (билирубин, аммиак, желчные кислоты, фенолы) и тканевой деструкции (продукты ПОЛ, панкреатические и лизо-сомальные ферменты). Повышенная лимфопродукция, характерная для этих состояний, приводит к возрастанию давления в грудном лимфатическом протоке до 25—30 см вод. ст., что обеспечивает его расширение, облегчая идентификацию и катетеризацию. После катетеризации грудного лимфатического протока по катетеру с высокой скоростью поступает лимфа, нередко мутная, серо-желтая либо даже красная, содержащая продукты распада, тканевый детрит и эритроциты. Обычно извлечение 2—3 л такой лимфы приводит к разительному снижению проявлений эндотоксикоза, восстанавливает функцию почек, что позволяет включать в программу лечения такого больного форсированный диурез. Периодическое определение в собираемой лимфе концентрации белка, калия, натрия, глюкозы, цитологическое исследование центральной лимфы и определение маркеров токсикоза в ней позволяют контролировать напряженность продукции токсичных субстанций и компенсировать потери факторов внутренней среды ин-фузией белковых и полиионных растворов. Это также препятствует дегидратации больного, что необходимо не только для поддержания гомеостаза, но и для сохранения высокого лимфооттока. Последний можно усилить введением трентала, эрготамина, 5—6 % растворов многоатомных спиртов (маннитол и сорбитол), реополиглюкина, реоглюмана или гипертонических растворов натрия хлорида. Метод имеет недостатки, связанные с потерей лимфоцитов с лимфой, которые достигают нередко 4-109/л извлеченной лимфы. Это вынуждает ограничивать проведение данного лечебного мероприятия на протяжении относительно короткого интервала времени или комбинировать наружное отведение лимфы с методами активной детоксикации, действующими в одном направлении, хотя и по другому принципу (лимфосорбция). Методы экстракорпоральной детоксикации особенно ценны у больных с несостоятельностью системы выделения. Принципиально экстракорпоральные сорбционные методы работают по одной схеме: через сорбирующее устройство (массообменник), расположенное экстракорпорально, протекает кровь больного или компонент крови, реже другая тканевая жидкость (лимфа, ликвор) самотеком или с помощью принудительного устройства, обеспечивающего циркуляцию сорбата в перфузионном контуре. Лечебное действие гемосорбции при тяжелой хирургической инфекции является многоплановым и складывается из взаимосвязанных прямых и опосредованных механизмов: прямая элиминация токсичных субстанций; улучшение микроциркуляции и реологических свойств крови, что вместе с уменьшением выраженности тканевой гипоксии ведет к переходу в цирку- лирующую кровь эндотоксинов, депонированных в тканях и клетках, в том числе и на эритроцитах; адаптогенное действие на функциональный статус организма больного. Большинство неспецифических сорбентов в той или иной мере агрессивно по отношению к форменным элементам крови (что заставляет применять гепаринизацию) и «слепо» к сорбируемым веществам. Одновременно с эндотоксичными субстанциями могут сорбироваться витамины, гормоны и даже растворенный кислород. Альтернативный путь — применение таких условий перфузии, при которой исключается соприкосновение форменных элементов крови с сорбентом. Одно из таких решений — обменный плазмаферез и плазмосорбция. Плазмаферез — избирательное удаление плазмы из организма — осуществляется по следующим технологиям: центрифужная (ступенчато-поэтапный или дискретный ручной метод) и мембранная (фильтрационная). Де-токсикационный эффект плазмафереза особенно значителен, когда он сочетается с интракорпоральными методами активной детоксикации (форсированным диурезом или энтеросорбцией). Плазмообмен — экстракорпоральная операция гемокоррекции, при которой удаленная при плазмаферезе плазма замещается донорской или белковыми растворами. Лечебное действие плазмафереза и плазмообмена обусловлено комплексным действием на организм: детоксикационным, иммунокорригирую-щим эффектами. Иммунокорригирующий эффект плазмообмена объясняют элиминацией из крови медиаторов воспаления (интерлейкин, TNF, простагландины, продукты каскада арахидоновой кислоты, факторы комплемента), циркулирующих иммунных комплексов, неполноценных иммуноглобулинов, «деплазмированием» иммунных клеток, а также полноценным восполнением удаленных факторов донорскими трансфузионными средами. Реокорригирующий эффект плазмообмена связан с элиминацией факторов свертывающей системы, протеолитических ферментов, изменением функции тромбоцитов и лейкоцитов, которые являются компонентами альтернативного пути свертывания крови, пополнением «нормальных» факторов свертывания крови при переливании плазмозамещающих растворов. Детоксицирующее действие плазмообмена является результатом не только элиминации различных токсинов и метаболитов, но и улучшением микроциркуляции в разных органах, восстановлением функции органов и систем естественной детоксикации. Клинической манифестацией плазмообмена является улучшение гемодинамических показателей, нормализация температуры тела, уменьшение признаков энцефалопатии, увеличение суточного диуреза. Последовательность лимфосорбции представляется следующим образом: собираемую в инфузионную емкость (мешок, флакон) на протяжении нескольких часов лимфу (непрямой метод) пропускают через сорбционную колонку с угольными сорбентами, ионообменными смолами. Предпочтительным путем возврата детоксицированной лимфы считают реканализиро-ванную пупочную вену, полагая, что именно макрофаги печени обеспечат более полную детоксикацию реинфузируемой лимфы. Тем не менее наряду с достижением выраженного детоксикационного эффекта, сбереганием белка и самой центральной лимфы как жидкостной среды при лимфосорбции разрушается около трети извлекаемых лимфоцитов. Устранить это разрушение можно с помощью отделения клеток собранной лимфы сепаратором и пропусканием через сорбционную колонку только плазмы лимфы. Этот метод детоксикации называется лимфоплазмосорбцией. Замещение и моделирование механизмов биотрансформации при тяжелой хирургической инфекции связывают с экстракорпоральной перфузией через ксеноселезенку и гемоперфузией через взвесь донорских изолированных гепатоцитов. • Экстракорпоральная перфузия через ксеноселезенку (биосорбция) осуществляется обычно через свиную селезенку, которую забирают сразу после забоя животного с соблюдением правил асептики. На месте производят ка-нюлирование сосудов органа и отмывают его охлажденным солевым раствором с добавлением гепарина. В термостабилизирующем контейнере, обеспечивающем продолжение перфузии селезенки по ходу транспортировки, ее доставляют в стационар к больному, нуждающемуся в детоксикации. В качестве насосного модуля может быть использовано любое устройство, применяемое для гемосорбции. Длительность гемоперфузии через селезенку составляет 35—50 мин с объемной скоростью 50 мл/мин, на фоне тотальной гепаринизации больного (200—600 ед/кг массы тела). Клинический эффект метода в отличие от гемосорбции на угольных сорбентах проявляется не сразу, обычно через 12—18 ч и заключается в снижении лихорадки и уменьшении тахикардии. Учитывая трудности в организации этого лечебного мероприятия, его применение оправдано лишь в случаях, когда обычные методы активной детоксикации, включая гемосорбцию с рациональным выбором гемосорбента, плазмаферез и плазмосорбцию, оказывались неэффективными. Процедура так называемой биосорбции упрощается, если вместо целого органа используют срезы (толщиной 3—4 мм) или иным способом приготовленные фрагменты отмытой ксеноселезенки, которыми заполняют стандартный массообменник для гемосорбции. Однако оптимальным вариантом в лечении больных с гнойно-септическими осложнениями является способ внутривенной перфузии селезеночного перфузата. • Гемоперфузия через взвесь донорских изолированных гепатоцитов, фиксированных в экстракорпоральных перфузионных контурах, создает условия контакта метаболитов крови пациента с взвесью живых клеток печени. Эффект проявляется в снижении избыточной концентрации билирубина, преимущественно его свободной фракции, ионов калия, уровня аммиака, фенола, олигопептидов. Вместе с тем концентрация общего белка в крови, эритроцитов и тромбоцитов остается неизменной. 13.3.3. Восстановление системного и клеточного метаболизма методами квантовой гемокорреции Применение экстракорпоральных методов квантовой гемокоррекции (низкоинтенсивное лазерное и ультрафиолетовое облучение крови) основано на эффекте фотобиоактивации и позволяет влиять на многие патологические процессы, в том числе и обусловленные хирургическими инфекциями. Эффект фотобиоактивации основан на изменении скорости метаболизма в результате воздействия энергии на различных уровнях: ато Что делает отдел по эксплуатации и сопровождению ИС? Отвечает за сохранность данных (расписания копирования, копирование и пр.)... ЧТО ПРОИСХОДИТ, КОГДА МЫ ССОРИМСЯ Не понимая различий, существующих между мужчинами и женщинами, очень легко довести дело до ссоры... Что будет с Землей, если ось ее сместится на 6666 км? Что будет с Землей? - задался я вопросом... Живите по правилу: МАЛО ЛИ ЧТО НА СВЕТЕ СУЩЕСТВУЕТ? Я неслучайно подчеркиваю, что место в голове ограничено, а информации вокруг много, и что ваше право... Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:
|