Сдам Сам

ПОЛЕЗНОЕ


КАТЕГОРИИ







Основные виды эндотоксикоза у хирургических больных





Эндотоксикоз— патологический процесс, имеющий во многом общие для различных этиологических факторов механизмы развития. Эндоток­сикоз в хирургической клинике лечат главным образом хирурги, анесте­зиологи-реаниматологи и специалисты по интенсивной терапии. Эндо­токсикоз может иметь различное происхождение.

Травматический эндотоксикоз возникает при освобождении тела от сдавления и всасывании в кровь пострадавшего продуктов аутолиза размоз­женных тканей.

Ишемический эндотоксикоз обусловлен нарушением трех основных функций локального кровообращения: доставки к тканям кислорода и суб­стратов окисления (макроэргических молекулярных образований) и удале­ния продуктов тканевого метаболизма.

Инфекционно-воспалителъный эндотоксикоз обусловлен формировани­ем местного инфекционно-воспалительного очага как главного источника эндогенной интоксикации, по крайней мере на начальных этапах, до гене­рализации инфекции.

Метаболический эндотоксикоз развивается, когда на фоне высокой ак­тивности источника образования токсичных веществ собственные природ­ные механизмы детоксикации оказываются недостаточными.

Дисгормональный эндотоксикоз обусловлен нейрогормональными фак­торами, вызывающими повышенный выброс гормонов патологически из­мененными органами внутренней секреции.

Клиническая картинаобщей реакции организма на инфекцию зависит от тяжести эндогенной интоксикации и колеблется от признаков легкого не­домогания до развития полиорганной недостаточности и септического шока.

При острой эндогенной интоксикации, если с самого начала микрофло­ра инфекционно-воспалительного очага представлена грамотрицательны-ми (эндотоксичными) микроорганизмами, общие проявления инфекции могут запаздывать (из-за отсутствия эндотоксина) и достигать клиниче-




ской выраженности только после активного размножения возбудителей в очаге, с поступлением значительного количества эндотоксина в сосуди­стое русло. В особо тяжелых случаях наблюдается помрачение сознания и нарушение функции сердечно-сосудистой, дыхательной систем, печени, почек и других внутренних органов. В такой ситуации синдром эндоген­ной интоксикации трансформируется в синдром полиорганной недоста­точности.

В отличие от этого при подострых формах эндотоксикоза развитие анало­гичной по тяжести клинической картины обычно наблюдается лишь в тер­минальной стадии процесса, когда декомпенсация связана уже не столько с внезапным появлением «фактора прорыва», сколько с общей глубокой де­компенсацией всех систем жизнеобеспечения, исключающей в абсолютном большинстве случаев надежду на выздоровление. Отсюда неправомерность отождествления терминальной фазы (стадии) подострого эндотоксикоза с эндотоксиновым шоком, которое исходит из чисто внешнего сопоставле­ния клинических признаков.

Диагностикаподострых форм эндотоксикоза, развивающегося значи­тельно медленнее, как бы исподволь, на фоне тяжелых проявлений основ­ного патологического процесса достаточно трудна. И, несмотря на это, она необходима, поскольку констатация прогрессирующей эндогенной инток­сикации является мощным императивом к включению целой группы целе­направленных активных лечебных мероприятий.

Прежде всего следует определить, есть ли у больного убедительные кли­нические признаки эндогенной интоксикации, а также носит ли она ост­рый или подострый характер. Затем необходимо составить суждение о тя­жести (фазе) эндотоксикоза, а для «хирургического» эндотоксикоза чрезвы­чайно важно установить источник, что далеко не всегда возможно. И нако­нец, необходимо установить соотношение тяжести эндотоксикоза и насы­щения крови токсичными продуктами эндогенной природы (т. е. уровня токсемии), что является принципиальным моментом для выбора адекват­ных лечебных мероприятий.

Только после решения этих главных вопросов появляется возможность осмыслить существо развившейся патологической ситуации и составить план комплексного лечебного пособия.

13.2. Общеклинические и лабораторные признаки эндотоксикоза

Среди клинических признаковразвивающегося эндотоксикоза на первое место следует поставить нервно-психические нарушения. Выявление их не требует каких-либо специальных методов. Изменение нервно-психического статуса больного обычно является тем первым симптомом, который обра­щает на себя внимание лечащего врача. Так, при сопоставлении степени тяжести интоксикации и синдрома нарушения сознания у больных выяв­ляется, что при крайне тяжелых степенях эндотоксикоза форма психиче­ских расстройств достаточно однозначна — глубокая психическая оглушен­ность, проявляющаяся сопором или коматозным состоянием. При менее тяжелой интоксикации психические расстройства характеризуются значи­тельно большим разнообразием: оглушение, делирий, аменция, онейроид, сумеречное помрачение сознания. Это разнообразие определяется исход­ным психическим состоянием, типом ВНД. Развитие эндотоксического со­пора или коматозного состояния всегда должно расцениваться как угроза перехода процесса в терминальную стадию.


Вторая группа клинических симптомов связана с гемодинамическими на­рушениями. Особого внимания заслуживает увеличение частоты сердечных сокращений. Тахикардия — один из самых мобильных механизмов срочной адаптации. Поэтому появление ее при отсутствии кровопотери, лихорадоч­ного состояния, выраженного нарушения внешнего дыхания, обусловлен­ного, допустим, травмой груди или обструкцией воздухоносных путей, а также при отсутствии явных симптомов первичной кардиогенной недос­таточности кровообращения всегда должно настораживать врача в отноше­нии эндогенной интоксикации.

Увеличение ЧСС до 100—110 уд/мин обычно не сопровождается при эн-дотоксикозе снижением показателей систолического АД. Если же тахикар­дия достигает 120 уд/мин и более, то наряду с нею часто выявляется тен­денция к гипотензии, что определяет гиподинамическии тип нарушений кровообращения и характеризует переход процесса в фазу декомпенсации. В этой стадии нередко отмечаются приглушение тонов сердца и диффузные мышечные изменения на ЭКГ. В условиях глубокой декомпенсации или при внезапном развитии эндотоксического шока при эндотоксикозе харак­терно появление признаков микроциркуляторных нарушений: серый циа­ноз и мраморность кожных покровов, отсутствие реактивной гиперемии, позднее исчезновение бледного пятна после надавливания на кожу паль­цем.

Клинические симптомы изменений в системе внешнего дыхания в случае отсутствия прямой травмы груди или массивной пневмонии в начальной фазе эндотоксикоза могут быть обусловлены естественной реакцией сроч­ной компенсации в ответ на общую циркуляторную гипоксию тканей. В условиях развивающегося эндотоксикоза легкие, через которые осущест­вляется постоянная рециркуляция всего объема крови, насыщенной эндо­генными биологически активными субстратами, представляют собой один из первых органов-мишеней, подвергающихся повреждению. При этом вы­является целый ряд факторов, способных стать причиной развития синдро­ма острой дыхательной недостаточности. Это и нарушения микроциркуля­ции (увеличение фильтрационного давления крови, свидетельствующее о степени агрегации форменных элементов), и резкое повышение концентра­ции в сыворотке крови биологически активных веществ, влияющих на то­нус и проницаемость микрососудов (гистамин), и увеличение уровня ве­ществ, повреждающих и нарушающих синтез легочного сурфактанта, — эн­догенные токсины, молекулы средней массы, продукты перекисного окис­ления липидов.

Из других системных нарушений, способных внести существенный вклад в клиническую манифестацию комплексной полиорганной недоста­точности, обусловленной эндотоксикозом, наиболее важная роль принад­лежит развитию острой печеночно-почечной недостаточности. Необходимо иметь в виду, что соответствующие клинические признаки могут проявить­ся на разных этапах развития процесса. На ранней стадии эндотоксикоза они характеризуют особенности его развития, связанные с исходно ском­прометированной функциональной способностью печени или почек в ре­зультате их непосредственной травмы или интеркуррентного заболевания. В поздней стадии эти признаки являются неизбежным следствием прогрес­сирующих нарушений общего метаболизма. Отсюда вытекает необходи­мость специальной целенаправленной оценки состояния функций печени и выделительной системы на всех этапах развития эндотоксикоза.

Кроме того, для подтверждения развивающегося эндотоксикоза у боль­ных хирургического профиля имеет значение выявление водно-электролит-


ных нарушений.Дегидратация, проявляющаяся сухостью, снижением турго-ра кожных покровов, исчезновением рельефа подкожных вен, запад ением и снижением плотности глазных яблок, ощущением жажды, сухостью язы­ка, наиболее характерна для перитонита, острой кишечной непроходимо­сти, а также для обширных инфекционно-воспалительных процессов дру­гой локализации, сопровождающихся обильной экссудацией и высокой ги­пертермией. Однако и при других видах эндотоксикоза у хирургических больных признаки обезвоживания нередко удается установить, поскольку сама по себе эндотоксемия создает стимул для одного из естественных ме­ханизмов детоксикации: эндогенной гемодилюции и интерстициального отека тканей в зоне деструктивного процесса. Физиологический смысл этих механизмов состоит в разведении токсичных продуктов и снижении их концентрации. Но в условиях нарушения функции биологических мем­бран в этот процесс включается и внутриклеточный водный сектор, что создает опасность усугубления патологической ситуации и в тяжелых слу­чаях проявляется признаками общей дегидратации тканей.

Таким образом, последовательное и тщательное обследование хирурги­ческого больного с учетом динамики выявленных симптомов позволяет не только достоверно установить развитие у него эндотоксикоза, но и соста­вить объективное суждение о стадии процесса. Результаты клинического обследования могут быть подтверждены лабораторными исследованиями.

При тяжелом течении инфекции в периферической крови нарастает лейкоцитоз с тенденцией к очень высоким цифрам — 25—30 • 109/л. Лейко­цитарная формула изменяется за счет увеличения количества нейтрофилов (палочкоядерных, метамиелоцитов и миелоцитов). Такое изменение лейко-граммы носит название сдвига влево, который увеличивается при тяжелых формах инфекции более чем в 10 раз. Нейтрофилез свидетельствует об ак­тивности воспалительного процесса, эозинофилия — об относительной не­достаточности функции надпочечников, лимфопения — о состоянии им­мунной депрессии, преимущественно за счет снижения Т-супрессоров в периферической крови, при этом закономерно происходит снижение ин­декса напряженности (соотношения Т-хелперов и Т-супрессоров) с 3,25 ± 0,16 (норма) до 1,12 ± 0,13. Лейкоцитарный индекс интоксикации, яв­ляющийся в определенной степени интегральным показателем иммунного ответа при эндотоксикозе, быстро повышался более чем в 12 раз.

Существует зависимость эндогенной интоксикации при хирургической инфекции от содержания в крови токсичных веществ белковой природы среднемолекулярной массы (молекулы средней массы, МСМ), которые участву­ют в развитии иммунодефицита. Отмечается выраженная активация про­цессов свободнорадикального окисления липидов и снижение веществ (ан-тиоксидантов), обладающих антирадикальной активностью, что является подтверждением ведущей роли процессов деструктивного перекисного окисления в патогенезе хирургической инфекции.

Исключительно важным самостоятельным этапом диагностической ра­боты при установленных признаках эндотоксикоза у больных хирургиче­ского профиля является идентификации источника эндогенной интоксика­ции. Здесь в полной мере проявляются особенности хирургического подхо­да, связанные с активным выявлением и устранением источника эндоток­сикоза. Без этого все остальные лечебные мероприятия утрачивают всякий смысл. Диагностика источника интоксикации, когда он достаточно ясно обозначен (как, например, относительно поверхностно расположенный очаг травматической, ишемической или инфекционно-воспалительной де­струкции тканей), обычно не встречает затруднений. Однако диагностиче-


ские задачи далеко не всегда решаются просто. В частности, большие диаг­ностические трудности возникают при формировании гнойно-некротиче­ских очагов в грудной и особенно в брюшной полости. Здесь даже опыт и искусство клинициста не гарантируют достоверности диагноза и однознач­ности заключения. Определенную помощь в диагностике оказывает актив­ная тактика с использованием инструментальных и рентгенологических ме­тодов. В последние годы глубокие гнойные очаги выявляют с помощью ультразвуковых исследований и компьютерной томографии.

Последним по порядку, но отнюдь не по значимости, этапом диагности­ки является сопоставление уровня токсемии и тяжести эндотоксикоза. Не­обходимость понимания различия этих факторов и раздельной их оценки для правильного представления о существе патологической ситуации и для организации адекватного лечения эндотоксикоза требует более подробного обоснования теоретических позиций и подходов к диагностике.

13.3. Общие принципы купирования эндотоксикоза

Реализации комплексной программы устранение эндотоксикоза включа­ет в себя ряд направлений лечебного процесса, каждое из которых связано с использованием достаточно широко распространенных или вновь разра­батываемых методов. Лечение всегда должно быть комплексным, но услов­но можно выделить четыре главных направления: устранение тканевой ги­поксии; реабилитацию естественных детоксицирующих систем; восстанов­ление нарушенного эндотоксикозом системного и тканевого метаболизма; элиминацию токсичных продуктов из внутренних сред организма.

К антигипоксантам — пластическим регуляторам нарушенного обмена относят инозин (инозие-F), этомерзол.

Все эти направления тесно взаимосвязаны. Их выделение детерминиру­ется скорее методологическими соображениями, а не объективной разоб­щенностью.

13.3.1. Устранение гипоксии

а Устранение гипоксии достигается ингаляцией кислорода, гипербариче­ской оксигенацией, применением антигипоксантов.

Среди лекарственных веществ, предлагаемых в качестве антигипоксан­тов, наиболее значимым является раствор «Мафусола», основу которого со­ставляет натриевая соль фумаровой кислоты.

Гамма-оксимасляная кислота в форме оксибутирата натрия является пре­паратом протекторного действия, защищающим организм от ионизирую­щего облучения, гипероксии и, конечно, гипоксии.

В лечении органных гипоксических поражений используют препарат эк­зогенного фосфокреатина неотон. Физиологической функцией его считает­ся обеспечение внутриклеточного транспорта энергии в кардиомиоцитах и клетках скелетных мышц, мозга и некоторых специфичных клетках, таких как сетчатка глаза и сперматозоиды.

К антигипоксантам, эффективность которых базируется на защите тка­ней от кислородного голодания, относят бемитил и гутимин.

Бемитил снижает потребление кислорода организмом путем ингиби-рования микросомального окисления с одновременной оптимизацией аль­тернативных путей энергопродукции. Он защищает ткани организма от


ишемического повреждения, повышает его резистентность при острой ги­поксии различного генеза.

Гутимин повышает сопряжение окисления и фосфорилирования, что позволяет более эффективно использовать кислород и снизить кислород­ный запас тканей; восстанавливает способность митохондрий аккумулиро­вать кальций, тем самым предотвращается накопление в клетке избытка ионизированного кальция, оказывающего разобщающий эффект на окис­лительное фосфорилирование; оказывает защитное действие на липидные комплексы мембран, улучшает показатели центральной гемодинамики и тканевого обмена, нормализует изменения микроциркуляции, стимулирует перистальтику.

13.3.2. Детоксикация хирургической инфекции

Лечебные мероприятия, используемые при хирургической инфекции, протекающей с выраженной эндогенной интоксикацией, представлены не­сколькими группами пособия, активирующими или замещающими естест­венные механизмы детоксикации.

Эфферентные методы, обеспечивающие активацию или поддержание экскреторных механизмов детоксикации: стимуляция мочеотделения; фор­сированный диурез; энтеросорбция; искусственная диарея; стимуляция желчеотделения.

Аферезные методы: операция замещения крови; общее отмывание ор­ганизма; плазмаферез и плазмообмен; наружное отведение лимфы; ликво-раферез.

Методы, моделирующие механизмы разведения и иммобилизации токсич­ных субстанций: а) с интракорпоральным воздействием: детоксикационная инфузионная терапия; иммунотрансфузия; б) с экстракорпоральным воз­действием: гемо-, плазмосорбция; лимфо-, ликворосорбция.

Методы, моделирующие экскреторные механизмы детоксикации с целью их замещения: а) интракорпоральные: перитонеальный диализ; кишечный диализ; легочный диализ; б) экстракорпоральные: гемодиализ; гемоультра-фильтрация; гемофильтрация, гемодиафильтрация.

Методы активации, замещения и моделирования механизмов биотранс­формации: малопоточная оксигенация крови; электрохимическое окисле­ние; озонирование крови; подключение изолированных органов (селезен­ки, почек, печени, легких), экстракорпоральная перфузия фрагментов орга­нов или клеточно-тканевых взвесей; трансплантация органов биотрансфор­мации и экскреции (печени, почек) на фоне острого эндотоксикоза.

Детоксикационная инфузия.Вливание растворов детоксикационного действия в системный кровоток считается одним из наиболее простых лечебных воздействий в плане активной детоксикации. Уже простое уве­личение плазменного объема крови и расширение внеклеточного жидко­стного пространства в целом уменьшает внеклеточную и внутрисосуди-стую концентрацию эндотоксинов. Значение имеет не только простое разведение концентрации токсинов, но и улучшение системного и пери­ферического кровообращения, дезагрегация клеток крови, что оказывает нормализующее действие на метаболические процессы на клеточном уровне, в том числе и на процессы биотрансформации токсичных суб­станций.

В процессе инфузионной детоксикации отдавать предпочтение следует полиионным растворам, моделирующим состав внеклеточной жидкости


(рингер-лактат или рингер-бикарбонат, хлосоль, ацесоль). К кровезаме­нителям преимущественно детоксикационного действия относят прежде всего 6 % раствор низкомолекулярного поливинилпирролидона — гемо-дез (перистон-Н, неокомпенсан, неогемодез) и 3 % раствор низкомоле­кулярного поливинилового спирта — полидез, поливисолин. Эффектив­ность детоксикации во многом определяется присущим этим препаратам диуретическим действием, что характерно и для других низкомолекуляр­ных кровезаменителей повышенной осмотичности (реополиглюман, же-латиноль).

Раннему устранению эндогенной интоксикации способствует введение препаратов донорского альбумина.

Наиболее полно инфузионная детоксикация достигается ее дополнением форсированным диурезом. Форсированный диурез представляет систему ин-фузионных воздействий, направленных по поддержание высокого темпа мочеиспускания в течение нескольких десятков часов или суток. В клини­ческой практике форсированным считают мочеотделение более 2 мл/кг массы тела больного в час, т. е. примерно в 2 раза и более выше обычного темпа. Предполагают, что в процессе форсированного диуреза усиливается выведение не только воды, но и всех осмотически активных веществ, кото­рые являются компонентами внутренней среды организма. Необходимым условием форсирования диуреза считается отсутствие глубоких некробио-тических изменений в фильтрационной мембране и канальцевом эпителии почек, а также сохранение адекватной (гипердинамической) реакции сер­дечно-сосудистой системы на избыточную водную нагрузку, острую гипер-волемию и гемодилюцию. Усиление диуреза может играть решающую роль при применении этого метода до 6—8 ч с момента развития клинически выраженной интоксикации.

Выделяют 2 варианта форсированного диуреза: инфузионно-форсирован-ный и медикаментозно-форсированный. В первом варианте мочеотделение форсируется интенсивной водной нагрузкой — вливанием изоосмотических или слабо гиперосмотических инфузионных сред; при втором варианте применяют лекарственные средства, быстро усиливающие недостаточный диуретический эффект инфузионной терапии (маннитол, сорбитол, триса-минол, лазикс, урегит, диафиллин, эуфиллин).

Первый этап, или начальный период форсированного диуреза — гид­ратацию и гемодилюцию, проводят рингеровским раствором (лактасол, аце­соль, рингер-бикарбонат) и глюкозированным полионным раствором в со­отношении 1:1. Водную нагрузку желательно завершить стабилизацией во-лемии с помощью одного из низкомолекулярных коллоидных кровезамени­телей в дозе 8—12 мл/кг массы тела больного (желатиноль, гемодез, поли­дез, протеин, плазма). Такая стабилизация ОЦК обязательна при значи­тельном снижении объема внутрисосудистой жидкости и содержания сыво­роточного белка. Длительность этого определяется переносимостью темпа вливания (по реакции ЦВД, которое не должно превышать верхней грани­цы нормы и(или) производительности сердца, если есть возможность опе­ративного контроля показателей центральной гемодинамики). Обычно она составляет примерно 20—30 мл/мин у взрослого пациента.

Второй этап этого лечебного мероприятия — непосредственное форси­рование диуреза. Несмотря на то что во многих случаях мочеотделение за­метно возрастает еще на этапе гидратации, чаще всего форсируют диурез струйным введением 15—20 % раствора маннитола или сорбитола в дозе 1 —1,5 г активного вещества на 1 кг массы тела больного, а через 3—4 ч, ко­гда темп диуреза начинает снижаться, добавляют по 20—40 мг лазикса или


50 мг урегита каждые 3—4 ч. Детоксицирующее действие форсированного диуреза наиболее выражено при диурезе 6—8 мл/кг массы тела в час, т. е. 5—7 л за первые 12 ч для взрослого больного.

Третий, заключительный, этап — поддержание диуреза — должен обес­печить восстановление водно-электролитного равновесия, нормализацию энергообеспечения организма за счет больших доз глюкозы с адекватной до­зой инсулина, внутривенным восполнением потребностей в витаминах Ви С.

Клинический вариант форсированного диурезаможет быть следующим. Тера­пию обычно начинают с внутривенного введения 5 % раствора глюкозы (13— 15 мг/кг), 0,9 % раствора натрия хлорида (6—8 мл/кг) и 3 % раствора калия хлори­да (1—1,5 мг/кг). Темп введения растворов 80—100 кап/мин. Через 40—50 мин вводят полиглюкин 200—400 мл или 10% раствор сывороточного альбумина — 200 мл и 10 % раствор натрия хлорида 10—15 мл, а затем 20 % раствор маннита в дозе 100—150 мл. Еще через 60 мин после окончания инфузии гипертонических растворов вводят лазикс в дозе 2—4 мл и 2,4 % раствор эуфиллина 5—10 мл. На протяжении суток форсированный диурез повторяют 2—3 раза в зависимости от состояния пострадавшего.

Перитонеальный диализ как метод интракорпоральной активной деток-сикации чаще всего проводят вместе с перитонеальным промыванием (ла-важом) полости брюшины после операции по поводу перитонита, который направлен на удаление воспалительного экссудата, фибринных пленок, бактериальных токсинов. Различают два основных способа промывания по­лости брюшины: проточный (непрерывный) и фракционный, когда диализат удаляют из полости брюшины после более или менее полного уравновеши­вания его с внутренней средой организма.

После окончания манипуляций на органах брюшной полости и тщатель­ной санации через отдельные проколы передней брюшной стенки в правом и левом подреберье вводят полихлорвиниловые трубки с отверстиями и ук­ладывают их в правом и левом боковых каналах сверху вниз, включая по­лость малого таза. Его дополнительно дренируют силиконовой трубкой, выходящей через отдельный прокол передней брюшной стенки в одной из подвздошных областей. Перед зашиванием раны в брюшную полость вво­дят 0,25 % раствор новокаина 200 мл, 200 мл 0,9 % раствора натрия хлори­да с ферментами (трипсин, химотрипсин, химопсин-50 мг) и 10 000 ЕД ге­парина, после чего брюшную полость зашивают. После перевода больного в реанимационное отделение начинают проводить перитонеальный диализ по следующей методике. Через две верхние трубки (нижняя перекрыта) 2— 3 раза в сутки вводят диализирующий раствор в количестве 2—2,5 л, прово­дят экспозицию его 40—60 мин, после чего жидкость выпускают через нижний дренаж.

Внутри кишечная детоксикация(энтеросорбция) — метод активной деток-сикации, основанный на связывании в просвете желудочно-кишечного тракта и выведении из него с лечебной или профилактической целью эндо­генных и экзогенных веществ. Принцип внутрикишечной сорбции заклю­чается в обеспечении постоянной инфузии диализирующего раствора сод­новременной его аспирацией из просвета желудка и кишечника (лаваж) че­рез назогастроинтестинальнвй зонд. Промывание кишечника осуществляют только раствором Рингера — Локка или глюкозоэлектролитной смесью. Ак­тивную аспирацию кишечного содержимого осуществляют с разрежением 20—40 мм рт. ст. Длительность пребывания зонда зависит от восстановле­ния моторно-эвакуаторной функции кишечника, характера отделяемого по зонду и составляет от 3 до 8 сут.


Основу данного метода детоксикации составляет применение сорбен­тов — лечебных препаратов, связывающих токсичные вещества и субстан­ции в желудочно-кишечном тракте путем адсорбции, абсорбции, ионооб-мена и комплексообразования, которые подаются в кишечник через тот же зонд после лаважа. В качестве энтеросорбентов для лечения послеопераци­онных осложнений применяют активированные угли и карбониты; энтеро-сорбенты на основе лигнина (полифепан); сорбенты на основе кремнийор-ганических соединений (силикагели) и др.

Наружное отведение лимфыдренированием грудного лимфатического протока чаще используют при лечении хирургической инфекции, очаг ко­торой находится в зоне истоков протока: печени, поджелудочной железе, полости брюшины. Воспалительно-деструктивные процессы в этих зонах сопровождаются усиленным поступлением в лимфу, а затем и в кровь про­дуктов нарушенного метаболизма (билирубин, аммиак, желчные кислоты, фенолы) и тканевой деструкции (продукты ПОЛ, панкреатические и лизо-сомальные ферменты). Повышенная лимфопродукция, характерная для этих состояний, приводит к возрастанию давления в грудном лимфатиче­ском протоке до 25—30 см вод. ст., что обеспечивает его расширение, об­легчая идентификацию и катетеризацию. После катетеризации грудного лимфатического протока по катетеру с высокой скоростью поступает лим­фа, нередко мутная, серо-желтая либо даже красная, содержащая продукты распада, тканевый детрит и эритроциты. Обычно извлечение 2—3 л такой лимфы приводит к разительному снижению проявлений эндотоксикоза, восстанавливает функцию почек, что позволяет включать в программу ле­чения такого больного форсированный диурез. Периодическое определение в собираемой лимфе концентрации белка, калия, натрия, глюкозы, цитоло­гическое исследование центральной лимфы и определение маркеров токси­коза в ней позволяют контролировать напряженность продукции токсич­ных субстанций и компенсировать потери факторов внутренней среды ин-фузией белковых и полиионных растворов. Это также препятствует дегид­ратации больного, что необходимо не только для поддержания гомеостаза, но и для сохранения высокого лимфооттока. Последний можно усилить введением трентала, эрготамина, 5—6 % растворов многоатомных спиртов (маннитол и сорбитол), реополиглюкина, реоглюмана или гипертонических растворов натрия хлорида. Метод имеет недостатки, связанные с потерей лимфоцитов с лимфой, которые достигают нередко 4-109/л извлеченной лимфы. Это вынуждает ограничивать проведение данного лечебного меро­приятия на протяжении относительно короткого интервала времени или комбинировать наружное отведение лимфы с методами активной детокси­кации, действующими в одном направлении, хотя и по другому принципу (лимфосорбция).

Методы экстракорпоральной детоксикацииособенно ценны у больных с несостоятельностью системы выделения. Принципиально экстракорпораль­ные сорбционные методы работают по одной схеме: через сорбирующее устройство (массообменник), расположенное экстракорпорально, протекает кровь больного или компонент крови, реже другая тканевая жидкость (лимфа, ликвор) самотеком или с помощью принудительного устройства, обеспечивающего циркуляцию сорбата в перфузионном контуре.

Лечебное действие гемосорбции при тяжелой хирургической инфекции является многоплановым и складывается из взаимосвязанных прямых и опосредованных механизмов: прямая элиминация токсичных субстанций; улучшение микроциркуляции и реологических свойств крови, что вместе с уменьшением выраженности тканевой гипоксии ведет к переходу в цирку-


лирующую кровь эндотоксинов, депонированных в тканях и клетках, в том числе и на эритроцитах; адаптогенное действие на функциональный статус организма больного.

Большинство неспецифических сорбентов в той или иной мере агрес­сивно по отношению к форменным элементам крови (что заставляет при­менять гепаринизацию) и «слепо» к сорбируемым веществам. Одновремен­но с эндотоксичными субстанциями могут сорбироваться витамины, гор­моны и даже растворенный кислород.

Альтернативный путь — применение таких условий перфузии, при кото­рой исключается соприкосновение форменных элементов крови с сорбен­том. Одно из таких решений — обменный плазмаферез и плазмосорбция.

Плазмаферез — избирательное удаление плазмы из организма — осуще­ствляется по следующим технологиям: центрифужная (ступенчато-поэтап­ный или дискретный ручной метод) и мембранная (фильтрационная). Де-токсикационный эффект плазмафереза особенно значителен, когда он со­четается с интракорпоральными методами активной детоксикации (форси­рованным диурезом или энтеросорбцией).

Плазмообмен экстракорпоральная операция гемокоррекции, при кото­рой удаленная при плазмаферезе плазма замещается донорской или белко­выми растворами.

Лечебное действие плазмафереза и плазмообмена обусловлено ком­плексным действием на организм: детоксикационным, иммунокорригирую-щим эффектами. Иммунокорригирующий эффект плазмообмена объясня­ют элиминацией из крови медиаторов воспаления (интерлейкин, TNF, простагландины, продукты каскада арахидоновой кислоты, факторы ком­племента), циркулирующих иммунных комплексов, неполноценных имму­ноглобулинов, «деплазмированием» иммунных клеток, а также полноцен­ным восполнением удаленных факторов донорскими трансфузионными средами. Реокорригирующий эффект плазмообмена связан с элиминацией факторов свертывающей системы, протеолитических ферментов, изменени­ем функции тромбоцитов и лейкоцитов, которые являются компонентами альтернативного пути свертывания крови, пополнением «нормальных» факторов свертывания крови при переливании плазмозамещающих раство­ров. Детоксицирующее действие плазмообмена является результатом не только элиминации различных токсинов и метаболитов, но и улучшением микроциркуляции в разных органах, восстановлением функции органов и систем естественной детоксикации. Клинической манифестацией плазмо­обмена является улучшение гемодинамических показателей, нормализация температуры тела, уменьшение признаков энцефалопатии, увеличение су­точного диуреза.

Последовательность лимфосорбции представляется следующим образом: собираемую в инфузионную емкость (мешок, флакон) на протяжении не­скольких часов лимфу (непрямой метод) пропускают через сорбционную колонку с угольными сорбентами, ионообменными смолами. Предпочти­тельным путем возврата детоксицированной лимфы считают реканализиро-ванную пупочную вену, полагая, что именно макрофаги печени обеспечат более полную детоксикацию реинфузируемой лимфы. Тем не менее наряду с достижением выраженного детоксикационного эффекта, сбереганием белка и самой центральной лимфы как жидкостной среды при лимфосорб­ции разрушается около трети извлекаемых лимфоцитов. Устранить это раз­рушение можно с помощью отделения клеток собранной лимфы сепарато­ром и пропусканием через сорбционную колонку только плазмы лимфы. Этот метод детоксикации называется лимфоплазмосорбцией.


Замещение и моделирование механизмов биотрансформации при тяжелой хирургической инфекции связывают с экстракорпоральной перфузией че­рез ксеноселезенку и гемоперфузией через взвесь донорских изолирован­ных гепатоцитов.

Экстракорпоральная перфузия через ксеноселезенку (биосорбция) осуще­ствляется обычно через свиную селезенку, которую забирают сразу после забоя животного с соблюдением правил асептики. На месте производят ка-нюлирование сосудов органа и отмывают его охлажденным солевым рас­твором с добавлением гепарина. В термостабилизирующем контейнере, обеспечивающем продолжение перфузии селезенки по ходу транспортиров­ки, ее доставляют в стационар к больному, нуждающемуся в детоксикации. В качестве насосного модуля может быть использовано любое устройство, применяемое для гемосорбции. Длительность гемоперфузии через селезен­ку составляет 35—50 мин с объемной скоростью 50 мл/мин, на фоне то­тальной гепаринизации больного (200—600 ед/кг массы тела). Клинический эффект метода в отличие от гемосорбции на угольных сорбентах проявля­ется не сразу, обычно через 12—18 ч и заключается в снижении лихорадки и уменьшении тахикардии. Учитывая трудности в организации этого лечеб­ного мероприятия, его применение оправдано лишь в случаях, когда обыч­ные методы активной детоксикации, включая гемосорбцию с рациональ­ным выбором гемосорбента, плазмаферез и плазмосорбцию, оказывались неэффективными. Процедура так называемой биосорбции упрощается, ес­ли вместо целого органа используют срезы (толщиной 3—4 мм) или иным способом приготовленные фрагменты отмытой ксеноселезенки, которыми заполняют стандартный массообменник для гемосорбции. Однако опти­мальным вариантом в лечении больных с гнойно-септическими осложне­ниями является способ внутривенной перфузии селезеночного перфузата.

Гемоперфузия через взвесь донорских изолированных гепатоцитов, фик­сированных в экстракорпоральных перфузионных контурах, создает усло­вия контакта метаболитов крови пациента с взвесью живых клеток печени. Эффект проявляется в снижении избыточной концентрации билирубина, преимущественно его свободной фракции, ионов калия, уровня аммиака, фенола, олигопептидов. Вместе с тем концентрация общего белка в крови, эритроцитов и тромбоцитов остается неизменной.

13.3.3. Восстановление системного и клеточного метаболизма методами квантовой гемокорреции

Применение экстракорпоральных методов квантовой гемокоррекции (низкоинтенсивное лазерное и ультрафиолетовое облучение крови) основа­но на эффекте фотобиоактивации и позволяет влиять на многие патологи­ческие процессы, в том числе и обусловленные хирургическими инфек­циями.









Система охраняемых территорий в США Изучение особо охраняемых природных территорий(ООПТ) США представляет особый интерес по многим причинам...

Что вызывает тренды на фондовых и товарных рынках Объяснение теории грузового поезда Первые 17 лет моих рыночных исследований сводились к попыткам вычис­лить, когда этот...

ЧТО И КАК ПИСАЛИ О МОДЕ В ЖУРНАЛАХ НАЧАЛА XX ВЕКА Первый номер журнала «Аполлон» за 1909 г. начинался, по сути, с программного заявления редакции журнала...

ЧТО ПРОИСХОДИТ, КОГДА МЫ ССОРИМСЯ Не понимая различий, существующих между мужчинами и женщинами, очень легко довести дело до ссоры...





Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:


©2015- 2021 zdamsam.ru Размещенные материалы защищены законодательством РФ.